Asins recēšanas traucējumi: vēsture un pirmie simptomi. Asiņošanas traucējumu ārstēšana

Asins koagulācija   - komplekss fizioloģisks process, kurā iesaistīti dažādi asinīs esošie elementi; to galvenais uzdevums ir novērst un, pirmkārt, veicināt asins aizturēšanu asiņošanas gadījumā, ja tiek traucēta asinsrites sistēmas integritāte.

Normālos apstākļos asinsvadu sienas nesatur pārtraukumus, caur kuriem asinis iziet no asins sistēmas. Ja asinsvadu plīsums rodas traumas dēļ, asinīs, kas plūst caur to, rodas: dažāda sarežģītības asiņošana ir atkarīga no brūces lieluma un asinsvadu bojājuma pakāpes. Tad tiek aktivizēts koagulācijas mehānisms, kas tiek aktivizēts, lai aizvērtu plaisu asinsvadā.

Galvenais procesa elements asins koagulācija   ir fibrinogēna konversija uz fibrīnu, kurā iesaistīti gandrīz visi asins elementi. Daudzi no šiem elementiem atrodas plazmā un tiek aktivizēti, kad ir bojāta asinsvadu siena. Asins koagulācijas mehānisms ir diezgan sarežģīts, jo tas attīstās saskaņā ar “domino” principu: pirmais un pēc tam citi elementi tiek aktivizēti, līdz parādās trombīna viela, kas ir atbildīga par fibrinogēna konversiju fibrīnā. Ir divi veidi, kā izolēt trombīnu: eksogēnu ceļu, lai izolētu trombīnu, ko aktivizē vielas, kuras izdalās bojātā asinsvadu audos, un endogēnās vielas, kurās tikai plazmā esošie elementi tiek aktivizēti, kad tie nonāk saskarē ar bojāto trauku.

Ir 3 asins koagulācijas fāzes:
Primārā hemostāze
  Kad trauka siena ir bojāta, tā pati sašaurinās skartās zonas priekšā, lai samazinātu plūstošo asins daudzumu, trombocīti tiek nosūtīti uz trauka zonu un pielipuši viens otram (trombocītu uzkrāšanās), veidojot masu (recekli), bloķējot plaisu, neraugoties uz trauslumu.
Sakļaut
  Notiek ar asins recekļu veidošanos, kas sastāv no dažādiem asins elementiem, tostarp sarkanām asins šūnām, ko savstarpēji savieno daudzi šķiedras - nešķīstoši fibrīna polimēru pavedieni, kas veidojas no šķīstoša fibrinogēna, kas atbrīvojas asins zuduma laikā.
Fibrinolīze
Tās laikā bojātais audums tiek atjaunots, fibrīns sadala un pārvēršas šķīstošos elementos tā, lai asins receklis izšķīst un normāla asins plūsma šajā jomā atsāk.

  Tas ir koagulācijas traucējumimantojums, kurā bieži notiek asiņošana. Slimību raksturo VIII asinsreces faktora (hemofilija A) vai IX asinsreces faktora (hemofilija B) trūkums vai patoloģisks trūkums asinīs. Ja viena no šiem faktoriem koncentrācija asinīs ir nepietiekama vai tā molekulārā struktūra ir nenormāla, asins recēšanas process nevar notikt pareizi, un tas nozīmē palielinātu asiņošanas vai iekšējo asiņošanu. Hemofilija ir pārmantota no X hromosomas, bet vīrieši cieš no hemofilijas.

To sauc par asins recekļu veidošanos vai patoloģisku asins recēšanu, kas nenovērš asinsvadu plīsumu, bet, gluži pretēji, pasliktina asins plūsmu, asinsvadu bloķēšana un embolijas izraisīšana. Trombozes cēloņi ir diezgan atšķirīgi, un sekas raksturo atšķirīgas smaguma pakāpes atkarībā no trombu atrašanās vietas. Ja runājam par venozo trombozi vai tromboflebītu, nopietna komplikācija var būt asins recekļa - embola - atdalīšana no asins recekļa, kas var iekļūt artērijā un traucēt asins plūsmu. Arteriālās trombozes gadījumā asins recekļi arī kavē asins plūsmu, kas var apturēt audu barības vielu un skābekļa badu.

Atļauts
Visu krievu izglītības metodiskais centrs
turpinot medicīnas un farmācijas izglītību
Krievijas Federācijas Veselības ministrija
kā mācību grāmata medicīnas studentiem

19.1. Homeostāzes strukturālo un funkcionālo pamatu, asins koagulācijas reakciju nodrošina asinsvadu strukturālā integritāte un asinsreces (hemostāzes) un antikoagulācijas sistēmas līdzsvars.

Hemostāze ir sistēma asins un BCC šķidruma stāvokļa nodrošināšanai un saglabāšanai, novēršot un apturot asiņošanu. Šīs sistēmas bioloģiskā nozīme ir homeostāzes uzturēšana, nodrošinot normālu asins piegādi orgāniem un saglabājot nepieciešamo BCC.

Hemostāzes strukturālās un funkcionālās bāzes galvenokārt pārstāv trīs komponenti, kas savstarpēji mijiedarbojas:

1. Asinsvadu siena, galvenokārt tās intima.
2. Asins šūnas.
3. Plazmas enzīmu sistēmas: koagulācija, antikoagulācija (fibrinolītisks).

Ar hemostāzes patoloģiju galvenā klīniskā izpausme ir asiņošana.

19.2. Hemostāzes primārās un sekundārās reakcijas jēdziens

Vēl nesen, izšķiroša nozīme hemostāzes ieviešanā bija saistīta ar asins koagulācijas sistēmu. Tomēr mūsdienu pētījumi liecina, ka paši kuģi (spazmas, šuntu atvēršana virs traumas vietas) un asins šūnas (trombocīti un daļēji sarkanās asins šūnas) vispirms reaģē uz asinsvadu bojājumiem. Ir zināms arī tas, ka trombocītiem, nevis asins koagulācijai, ir vadošā loma asiņu asiņošanas sākumā. Asiņošanas laiks no mazākajiem asinsvadiem vienmēr tiek pagarināts ar trombocitopēniju un smagu asins trombocītu disfunkciju, un tas paliek normāls hemofilijas un daudzu citu asiņošanas traucējumu gadījumā. Šo iemeslu dēļ primārā hemostāze ir asinsvadu trombocītu reakcija uz asins zudumu, un sekundārā hemostatiskā reakcija ir asins koagulācijas reakcija (CSC). Lai gan abi šie mehānismi pēc kārtas nav iekļauti stingri secīgi, tie ilgu laiku darbojas vienlaicīgi un konjugēti.

19.2.1. Sākotnējais etāna - asinsvadu trombocītu hemostāze

Asinsvadu sienām ir svarīga loma ne tikai hemostāzes strukturālā pamata nodrošināšanā, bet arī asins šķidrā sastāva saglabāšanā. Asinsvadu intima, endotēlija, ir ļoti augsts tromborezistors, tāpēc šī iekšējā odere ir svarīgākais nosacījums asins šķidruma stāvokļa saglabāšanai. Šīs tromboresistences pamats ir sarežģīts un tālu no pilnīgi atšifrētiem mehānismiem.

1. Hemostatiskie inhibitori:
   • a) anti-recēšana - endotēlija sintezē un izplata spēcīgu trombocītu agregācijas un mikrovaskulāras ekspansijas inhibitoru - prostaciklīnu;
   • b) endotēlijs sintezē un izplata galveno fizioloģisko antikoagulantu - antitrombīnu III, bez kura heparīns nav aktīvs.
   • c) endotēlijs uz sava virsmas fiksē heparīnu un aktīvo kompleksu heparīna antitrombīnu III, izmantojot īpašus receptorus, \\ t
   • d) endotēlijs ražo un izdala spēcīgus fibrinolīzes aktivatorus asinsritē - tie ir proteīna plazminogēna aktivatori, kas sintezēti asinsvadu sieniņās.
2. Hemostatiskie aktivatori:
   • a) kolagēns, aktivizē RAC XII faktoru, kas sāk sabrukumu. Kolagēns vienlaicīgi realizē ne tikai asins koagulācijas, bet arī fibrinolītisko (anti-recēšanas) sistēmu ieviešanu. Kad brūce dziedē, tiek absorbēts trombs un atjaunota mikrocirkulācija;
   • b) trombocītu dalību hemostāzē nosaka galvenokārt šādu šūnu funkcijas:
     • angiotrofisks, t.i. spēja uzturēt normālu mikrovaskulāro sienu struktūru un funkciju [rādīt]

       Izmantojot elektronu mikroskopu, ir konstatēts, ka trombocīti periodiski saslēdzas ar endotēlija šūnām un "ielej" to saturu. Šis trombocītu uzņemšanas process ar endotēlija šūnām ir īpaši intensīvs pēc dziļas trombocitopēnijas. Līdzīgos apstākļos, jau 30 minūtes pēc iezīmēto trombocītu pārliešanas, aptuveni 80% no to masas parādās endotēlijā. No tā secināts, ka kopš tā laika trombocīti ir endotēlija fizioloģiskie "apgādnieki" viņš nevar iegūt dažas vielas tieši no plazmas. Liela daļa fosfolipīdu un lipoproteīnu ir izolēti no trombocītiem, no kuriem lipīdu-aminoplazmogēnu atrod tikai trombocītos.

       Normālos apstākļos endotēlijs absorbē vidēji 35 000 asins plāksnes no katra mikrolitera dienā, t.i. aptuveni 15% no visiem asinsritē esošajiem trombocītiem tiek patērēti katru dienu angiotrofai funkcijai. Ja endotēlija šūnas zaudē trombocītu uzturu, tās ātri iziet distrofiju un sāk citoplazmā nokļūt sarkanās asins šūnas. Kapilāros atstātie eritrocīti veido nelielas asiņošanas. Visā trombocitopēnijā palielinās eritrocītu saturs krūšu kanāla limfā, turklāt trombocītu deficīts ir nozīmīgāks. Tādējādi asiņošana ar trombocitopēniju ir saistīta gan ar palielinātu mikrovielu trauslumu, gan ar to palielināto caurlaidību pret eritrocītiem un citiem asins komponentiem;

     • līmi - agregācija, t.i. trombocītu spēju piesaistīties (saķerei) ar bojātajām asinsvadu sieniņu zonām un ātri veidot trombocītu spraudni (agregāciju) tādās vietās, kas pārtrauc asiņošanu [rādīt]

       Šī spēja tika atklāta pagājušā gadsimta beigās. Trombocītu spraudņa veidošanās sākas ar trombocītu saķeri ar asinsvadu šūnu pakļautajām subendoteliālajām struktūrām - uz kolagēnu. No trombocītiem, kas pievienojušies kolagēnam, atbrīvojas tromboksāns (membrānas iezīmētas fosfolipāzes, ciklooksigenāzes un tromboksāna sintetāze tiek aktivētas labilos trombocītos, kā rezultātā rodas spēcīgi agregācijas stimulanti - arahidonskābe un tās atvasinājumi, ieskaitot aktīvāko agregātu - tromboksānu A2). bojājumu vietā.

       Daudziem desmitiem sekundes, trombocīti tiek pakļauti sarežģītai iekšējai reorganizācijai - maina savu formu (plakanais diskons sfēriskā veidā), izmet garos šķiedru procesus - pseudopodijas, iegūstot spēju piesaistīt gan saistaudu, gan otru. Trombocītu saķere ar pakļauto subendothelium (kolagēnu) tiek pabeigta pirmajās 3-10 sekundēs pēc trauka bojājuma. Tajā pašā laikā cits process sākas asinsritē - trombocītu agregācija viens ar otru, kā rezultātā izveidojas 3-20 šūnu konglomerāti, kas piestiprināti pie trombocītu primārās saķeres. Rezultātā hemostatiskais sūklis strauji palielinās un pēc 1-3 minūtēm pilnībā aizver asiņošanas trauka lūmenu.

       Trombocītu agregāciju papildus tromboksānam īsteno vairāki aktivēti stimulanti; trombīns, kolagēns, ADP, piemēram, BAS kā adrenalīns, serotonīns. Trombocītu hemostāze vien ir pietiekama, lai pilnībā apturētu asiņošanu, bet tikai mikrocirkulācijas jomā.

       Lielos lielos kuģos ar augstu asinsspiedienu trombocītu spraudnis netiek turēts vietā, kas noved pie atjaunotas asiņošanas.

19.2.2. Sekundārā homeostatiskā reakcija - asins koagulācijas reakcija

Mūsdienu enzimatiskās asins koagulācijas teorijas pamatus pagājušajā gadsimtā uzklāja A.A. Šmidts un precizēja Moravitts. Saskaņā ar šo teoriju fibrīna šķiedru veidošanās, kas veido jebkura asins koagulācijas skeletu, ir saistīta ar mazu fragmentu atdalīšanu no fibrinogēna molekulām, pēc kura atlikušās galvenās šo molekulu daļas (fibrīna monomēri) ir savstarpēji savienotas garās ķēdēs (fibrīna polimēri). Asins enzīmu, kas izraisa fibrinopeptīdu izvadīšanu un fibrinogēna pārveidošanos par fibrīnu, sauc par trombīnu.

Koagulācijas reakcijas aktivizēšanai ir divi dažādi mehānismi: "iekšējais" un "ārējais".

"Iekšējo" mehānismu izraisa RAC faktora XII saskare ar bojātā kuģa kolagēnu, kā rezultātā tiek uzsākta virkne reakciju, kas beidzas ar X faktora veidošanos.

"Ārējais" mehānisms - audu tromboplastīns veidojas intensīvas šūnu iznīcināšanas laikā un ir šūnu membrānu fosfolipīds, kas satur Ca 2+. Reakciju sērijas uzsākšana noved pie X faktora veidošanās. Atšķirība: ir mazāk faktoru, un RKP ir ātrāka. Turklāt X aktīvā faktora veidošanās seko asins koagulācijas reakcijas vispārējiem posmiem.

Tādējādi, shematiski, asins koagulācijas procesu var attēlot kā trīsfāžu procesu: I fāze - X faktora veidošanās (atšķirīga ārējos un iekšējos mehānismos); II fāze - trombīna veidošanās (bieži); III fāze - fibrīna veidošanās (bieži);

Galvenie asins koagulācijas reakcijas rādītāji:

1. Trombocītu skaits - norma ir 180-350 x 10 9 l.
2. Asins recēšanas laiks ir 5-11 minūtes.
3. Protrombīna laiks (ātrais tests) nosaka recalcificētās plazmas recēšanas laiku, kad tam pievieno standarta audu tromboplastīna daudzumu, atspoguļo plazmas II, VII, X faktoru saturu. Norm - 12 sek., Atļauts 15-16 sek.

19.3. Galvenie hemostāzes patoloģijas veidi

• 19.3.1. Trombocitopēnija [rādīt]

  Tā ir slimību un sindromu grupa, kurā trombocītu skaits ir mazāks par normālu. Etioloģija: izdalīt mantotas un iegūtās trombocitopēnijas formas. Saskaņā ar visu trombocitopēnijas patoģenēzi iedala šādos veidos:

  1. Saistīts ar palielinātu trombocītu iznīcināšanu, ko izraisa:
     1. imūnsistēmas konflikti:
     2. mehāniska iznīcināšana, piemēram, hemangiomās, splenomegālijā;
  2. Saistīts ar trombocītu veidošanās trūkumu, jo:
     1. kaulu smadzeņu šūnu kaulu smadzeņu prekursoru proliferācijas samazināšanās (ar aplastisko anēmiju, ķīmisko un radiācijas bojājumu kaulu smadzenēm);
     2. kaulu smadzeņu aizstāšana ar audzēja audiem;
     3. b12 vitamīna vai folskābes trūkums;
  3. Saistīts ar to patēriņa palielināšanu:
     1. ar DIC sindromu;
     2. tromboze.

  Visbiežākais trombocitopēnijas cēlonis ir palielināta šūnu iznīcināšana. Patoģenēze: trombocitopēnijas laikā trombocītu dzīves pazemināšanās un saīsināšanās ir saistīta ar iedzimtu to enzīmu defektu vai trombocītu trombocītu faktoru samazināšanos. Tādēļ visos iedzimto un iegūto formu trombocitopēniskā purpura gadījumos šūnu kalpošanas laiks ir strauji saīsināts - līdz pat vairākām stundām 2-10 dienu laikā. Tomēr trombocītu skaits, kas veidojas uz laika vienību, palielinās par 2-6 reizes salīdzinājumā ar normu. Tas ir saistīts ar īstermiņa un ilgstošas ​​darbības trombocitopoetīnu skaita pieaugumu.

  Īsas darbības trombocitopoetīns veidojas liesā un stimulē pēdējo trombocitopoēzes fāzi, t.i. trombocītu izdalīšanās asinīs. Otrais trombocītu skaits ir plazmā un stimulē trombocītu sintēzi kaulu smadzenēs.

  Klīnika: hemorāģiskais sindroms trombocitopēnijā ir saistīts ar palielinātu kapilāru caurlaidību (trombocītu angiotrofiskās funkcijas samazināšanās rezultātā) un to tonusa samazināšanos, CSC traucējumiem trombocītu faktoru trūkuma dēļ, un asins recekļu retrekciju retractozīma deficīta dēļ (XIII faktors) un koagulāciju.

• 19.3.2. Trombocitopātija [rādīt]

  Šo terminu lieto, lai atsauktos uz hemostāzes traucējumiem, ko izraisa trombocītu zemākas kvalitātes un disfunkcijas kvalitāte ar normālu saturu asinīs. Starp pārmantoto hemorāģisko diatēzi reģistrētā trombocitopātija ieņem pirmo vietu un veido 36% no kopējā pacientu skaita. Aktīvi atklājot vieglākas formas, rādītājs sasniedz 65%.

  Etioloģija:

  1. iedzimtas un iedzimtas formas

     Iedzimta trombocitopātija Glantsmana trombozes formā pirmo reizi tika aprakstīta 1918. gadā. Iemesls ir strukturālā gēna traucējumi, kas kodē trombocītu plazmas membrānu proteīnu biosintēzi. Patoģenēze: ārējās membrānas defekta rezultātā tiek traucēta trombocītu mijiedarbība ar agregācijas līdzekļiem un asins recekļa atgriešanās. Pēdējais ir saistīts ar nepietiekamu alfa-aktīna aktivitāti, šķiet, kas ir glikoproteīna faktora RAC IIIa analogs.

     Laboratorijas diagnostikā galvenās pazīmes ir asiņošanas laika pagarināšana un trombu retrakcijas trūkums ar normālu trombocītu skaitu.

     Klīnika: petechial asiņošana. Hemorāģiskais sindroms ir izteikts bērnībā un pusaudža gados pieaugušām sievietēm, lai gan trombocītu disfunkcija ģimenēs ar šo slimību vienlīdz bieži sastopama abu dzimumu cilvēkiem.

  2. iegūta

     Iegūto trombocitopātijas piemērs ir simptomātiska trombocitopātija, piemēram, akūtas leikēmijas, aknu slimības uc gadījumā.

• 19.3.3. Koagulācijas hemostāzes traucējumi:
  1. iedzimti asinsreces traucējumi (hemofilija):
  2. iegūto hemorāģisko koagulopātiju:
     • no K-vitamīna atkarīgo faktoru trūkums;
     • izplatīta intravaskulārā koagulācijas sindroms (DIC).

19.3.3.1. Iedzimta koagulācijas traucējumi

Hemofilija ir ģeniāla iedzimta hemorāģiska diatēze, kas saistīta ar RSC 1. fāzes (plazmas tromboplastīna veidošanās) pārkāpumu. Slimību izraisa viena no plazmas olbaltumvielām (globulīniem), kas piedalās tromboplastīna asinīs kopā ar Ca un III faktoru, trūkums vai nepietiekams asins saturs.

Atkarībā no deficīta faktora veida tiek izdalīti šādi hemofilijas veidi. A hemofilija - antihemofīlā globulīna VIII faktora deficīts sastopams 70-78% gadījumu no visiem hemofilijas gadījumiem. Villebranda slimība - slimība ir balstīta uz VII faktora lielās lielās molekulārās komponentes sintēzes pārkāpumu asinsvadu endotēlijā (vienīgā vieta tās sintēzei organismā). IX faktora sintēzes pārkāpums izraisa B hemofiliju (Ziemassvētku slimība), kas ir XI faktors hemofilijai C (XI faktors ir tromboplastīna, IX faktora aktivatora plazmas prekursors).

Hemofilija, kā likums, vīrieši ir slimi. Slimību var pārmest praktiski veselas sievietes, tā sauktie "vadītāji". Taču šobrīd ir aprakstīti 7 tā saucamās "sieviešu" hemofilijas gadījumi, bet tikai vieglu VIII faktora deficītu pārmanto tikai sievietes. Ir ģimenes un sporādiskas slimības formas.

Visu veidu hemofilijas patoģenēze ir saistīta ar lēnu un nepietiekamu Xa faktora veidošanos, kas savukārt noved pie nepietiekama trombīna un tādējādi arī fibrīna veidošanās. Tā rezultātā asins recēšanas process dramatiski palēninās, tāpēc kaitējumu jebkuram, pat mazākajam, komplikē ilgstoša asiņošana.

Klīnika: slimības smagums ir atkarīgs no asins koagulācijas reakcijas proteīna deficīta pakāpes. Daži VIII faktora "vadu" līmeņi plazmā var būt 11-12%, kas rada asiņošanas risku traumās, operācijās, dzemdībās. Šis apdraudējums ir jāatceras ķirurģiskas iejaukšanās laikā vīriešu radiniekiem ar hemofiliju. Tām jāpārbauda VIII faktors. Galvenie slimības simptomi ir asinsrites locītavās (hemartroze), subkutānas un intermuskulāras hematomas, kas rodas pēc pat neliela ievainojuma, kā arī ilgstoša asiņošana, pārkāpjot ādas un gļotādas integritāti (nejauši griezumi, zobu ieguve).

Laboratorijas paraugi: vispirms tiek atzīmēts asins asins recēšanas laika un aktivētā daļēja tromboplastīna laika straujš pieaugums. Paredzams, ka dzīves ilgums ir labvēlīgs, vecumam klīniskās slimības izpausmes tiek mazinātas, jo traumatisko faktoru apzināta novēršana novērš asiņošanu.

Ārstēšana: hemorāģisko paasinājumu laikā nepieciešama VIII faktora saturošu hemopreparātu intravenoza ievadīšana (antihemofīla plazma ir krioprecipitāts, kas izdalās no plazmas, dzesējot un saturot proteīna koncentrātu, kurā pietiek ar VIII faktoru, fibrinogēnu un XIII faktoru, bet nav pietiekami daudz albumīna un citu proteīnu).

Atcerieties! Ārstējot pastāv risks saslimt ar AIDS, seruma hepatītu.

19.3.3.2. Iegūtā hemorāģiskā koagulopātija

K-vitamīnu atkarīgo faktoru trūkums.   Šo sindromu raksturo hepatocītu sintēzes pasliktināšanās un līdz ar to Ca 2+ saturošu CSC proteīnu koncentrācijas samazināšanās plazmā: VII - proconvertīns, IX - antihemofilais globulīns B, X faktors Power-Stewart, II - protrombīns.

Izšķir šādus šī sindroma patogenētiskos variantus:

1. K vitamīna veidošanās zarnās nav pietiekama (ar jaundzimušo hemorāģisko slimību, ar enteropātiju, narkotiku izcelsmes disbakteriozi ārstējot ar plaša spektra antibiotikām).
2. Aknu slimības, kas izraisa:
   • a) taukos šķīstošā K vitamīna nepietiekama uzsūkšanās, pārkāpjot lipīdu gremošanu zarnās zarnu žults trūkuma dēļ (obstruktīva dzelte);
   • b) pārkāpjot aknu proteīna funkciju (hepatītu, cirozi uc), tiek traucēta VII, X, IX, U, XI, I un fibrinolīzes inhibitoru plazmas aknās veidošanās.
3. Piemērojot un pārdozējot K vitamīna funkcionālos antagonistus (netiešā darbības mehānisma antikoagulanta lietošana).

Dezeminātais intravaskulārais koagulācijas sindroms.

DIC sindroms citādi tiek saukts par trombohemorģisku sindromu, un tas ir izplatīts un potenciāli bīstams hemostāzes patoloģijas veids, kas balstās uz izplatīto asins koagulāciju asinsrites gultnē ar daudzu mikroklāvu un asins šūnu agregātu veidošanos, kas bloķē asinsriti orgānos un izraisa to hipoksiju un distrofijas izmaiņas. .

Etioloģija: ja šūnas tiek intensīvi iznīcinātas, šūnu membrānas organelu fosfolipīdi satur Ca 2+ (tas ir audu tromboplastīna - RAC aktivators) nonāk asinsritē. Tas notiek ar odontogēno sepsi ar fagocitozi un tam sekojošu balto šūnu nāvi, išēmijas izraisītu audzēju nekrozi, citotoksisku indīgu vai radiācijas iedarbību, priekšlaicīgu placentas atdalīšanos, abortu vai aizkavētu mirušo augli dzemdē, stipras galvas traumas. Dažos gadījumos tas notiek, ja intravaskulāri bojājumi, piemēram, aneurizmas izgriešana, vairāki kukaiņu kodumi. Tajā pašā laikā anti-CSC, fibrinolīzes sistēmas, aktivators nonāk asinsritē no iznīcināto šūnu lizosomām. Sekas: vairākkārtēja tromboze ar fibrinolīzes aktivāciju. Izpaužas kā vēnu trombembolija un asiņošana no traumas vietas, operācija.

Patoģenēze sastāv no divām fāzēm, aizstājot viena otru:

• I fāze - hiperkoagulācija. Pastāv plaši izplatīta, izplatīta (izplatīta) asins koagulācija galvenokārt mikrocirkulācijas sistēmā. Tajā pašā laikā veidojas vairāki asins recekļi, kas izplatās caur asinsriti un nokļūst parenhimālos orgānos. Attīstītā mikrocirkulācijas bloķēšana ar trombemboliju izraisa nepietiekamu perfūziju, kas seko šo orgānu disfunkcijas cēloņiem, un to raksturo termins "šoks".
• II fāze - hipokagulācija. Daudzas intravaskulāras asinsreces izraisa ievērojamu koagulācijas faktoru lietošanu. Vienlaikus koagulācijas faktoru veidošanās nemainās ar to patēriņu. Rezultāts ir kompensējošs hiperfibrinolīze, ko aktivizē antikoagulantu fibrinogēna šķelšanās produktu parādīšanās. Terminālajā periodā hipokoagulācijas process var sasniegt pilnu asins recēšanu. Tajā pašā laikā ir asiņošana, ko nevar ārstēt.

ICE būtība - izplatīta trombu veidošanās fona cilvēks nomirst no asiņošanas vietas traumas vietā 2. fāzē vai 1. fāzē no trombembolijas.

ICE diagnoze - strauja asins recēšanas laika pagarināšanās, protrombīna laiks, trombocitopēnija līdz 9 x 104 šūnām / l, fibrinogēna satura samazināšanās.

DIC patogenētiskie principi:

• 1. fāzē - antikoagulantu (heparīna) ievadīšana.
• 2. fāzē - koagulantu ievadīšana: svaiga asins plazma, trombocītu suspensija.

Pastāv risks, ka var izraisīt 1. fāzes - asins recekļu - stimulāciju.

Profilakse tiek veikta, ieviešot dažas stundas pirms heparīna lietošanas. Heparīns, kas bloķē visas trīs asins koagulācijas reakcijas fāzes, var pārtraukt šo ķēdes reakciju un tādējādi novērst hemorāģisku komplikāciju attīstību: RAC pirmajā fāzē - X faktora (tromboplastīna) veidošanās 2. fāzē - trombīna veidošanās 3. fāzē - fibrīna veidošanās.

Tromboflebīts vai asins recēšanas pārkāpums ir izteikts vēnu sienu iekaisuma procesā, kam seko asins recekļu veidošanās vēnās. Ir flebīts, kurā ir vēnu sienu iekaisums, bet asins receklis nav.

Slimība rodas daudzu iemeslu dēļ: palēninās asins plūsma vēnās, infekcija, reaktivitātes samazināšanās, izmaiņas asinīs, paaugstināta asins recēšana un asinsvadu sieniņu deformācija.

Ir akūts, hronisks un subakūtas tromboflebīts. To var lokalizēt virspusējās un dziļās vēnās. Pēc procesa būtības izšķirt nešķīstu un strutainu.

Asiņošanas simptomu simptomi

Akūtos asins recēšanas traucējumos dziļās vēnās sākumā sākas stipras sāpes kājās, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39-40 grādiem. Viena vai abas kājas uzbriest, āda kļūst saspringta, gaiša, reti cianotiska.

Kā likums, saspringta kāja ir aukstāka nekā veselīga. Ja tromboflebīts izpaužas no akūta uz strutainu, tad trombozētās vēnas laikā rodas vairāki abscesi, kas bieži noved pie ekstremitātes celulīta.

Vairumā gadījumu akūta tromboflebīta forma tiek izārstēta un nenonāk hroniskā stadijā. Akūtas formas ilgums no 10 dienām līdz trim mēnešiem.

Akūtu virspusējo vēnu tromboflebīta veidu jau no paša sākuma izraisa nepārprotamas virspusējo venozo stumbru sāpes. Temperatūra palielinās līdz aptuveni 37,5 grādiem, dažreiz sasniedz 38 grādus. Laika gaitā temperatūra normalizējas.

Ar šo slimību ir neliels skartās kājas pietūkums. Vēnas āda ir hiperēmiska slokšņu veidā, vēlāk veidojas dažādu izmēru plombas, kas ir atkarīgas no slimības vēnas diametra. Blīves ir viegli identificējamas ar palpāciju.

Visbiežāk bojājums rodas lielajai sēnīšu vēnai, reizēm tiek ietekmēta neliela kāju sapena vēna. Šis slimības veids ilgst 10-30 dienas.

Hronisks virsējo un dziļo vēnu asins recēšanas pārkāpums aizņem ilgu laiku. Slimība aizņem no vairākiem mēnešiem līdz vienam gadam vai ilgāk.

Slimības migrācijas formā visbiežāk tiek skartas rokas un kāju virspusējas vēnas. Pēkšņi vēnā ir mezgli, tie sāp, un āda pār tiem ir sarkanāka un pietūkušas.

Daļēji veidojas gar virspusējām vēnām dažādās ekstremitāšu daļās. Pacienta stāvoklis mezgliņu parādīšanās procesā gandrīz nemainās.

Kā likums, ķermeņa temperatūra subfebrile. Migrējošam slimības tipam var būt daudz recidīvu un ilgst daudzus gadus. Vienlaicīga artēriju bojājums, šāda veida slimība ir iekļauta trombangīta obliterānu grupā. Visbiežāk vīrieši cieš no šīs slimības. lai noteiktu, ka tas var būt nepieciešams, vienkārši jāzina.

Asiņošanas traucējumu ārstēšana

Slimības ārstēšana var būt ķirurģiska vai konservatīva. Akūts tromboflebīta posms, īpaši ar dziļo vēnu sakāvi, prasa stingru gultas atpūtu, kas novērš mikrofloras veidošanos un emboli izplatīšanos.

Augsta kājiņu pozīcija uz riepas labvēlīgi ietekmē venozo plūsmu un sāpes un pietūkumu.

Asiņošanas traucējumu akūtā un subakūtā formā pacienti var sēdēt, apgriezties un atbrīvot skarto ekstremitāti no riepas 10–20 minūtes, turot to horizontāli.

Lai uzlabotu hronisku un subakūtu tromboflebītu, nepieciešama asinsrites saspiešana. Akūtās slimības sākumā nedrīkst būt termiskās procedūras.

Narkotiku ārstēšana

Lai samazinātu sāpju intensitāti un uzlabotu asins cirkulāciju, ir nepieciešams ieviest Novocain blokādi saskaņā ar Vishnevsky.

Tādējādi 80 ml 0,25-0,5% novokaīna šķīduma injicē skartās puses nieru audos. Injekcijas tiek atkārtotas vairākas reizes ar 5 vai 6 dienu intervālu.

Ar šādu slimību jūs varat lietot aukstu, īpaši, ja pacientam ir pulss slimības ekstremitāšu pēdu artērijās. Ja pulsācija ir vāja vai nav, tad aukstums palielina artēriju spazmu.

Ārsti piedāvā asiņošanas traucējumu fizioterapiju. Tas ietver sollux, infrasarkano starojumu, ultravioleto starojumu un citas metodes.

Šādi pasākumi ir paredzēti hroniskiem virspusējiem recēšanas traucējumiem asins recekļu veidošanās laikā. Šādā slimības formā ārstējošais ārsts var parakstīt spa procedūru Pyatigorsk vai Sochi-Matsesta. Bet tas ir stingri individuāli atrisināts ilgstošas ​​hroniskas tromboflebīta apstākļos, bez trofiskām traumām un paasinājumiem.

Lai ārstētu slimības visos posmos, ārsti paraksta antikoagulantus kopā ar iepriekš aprakstītajām metodēm. Antikoagulanti samazina asins recēšanu.

Hirudoterapija ir ārstēšana ar medicīnisko dēļu palīdzību, to drīkst lietot tikai akūtas slimības formā, ja pacients nepanes antikoagulantus.

Hirudīns izdalās no dēļu dziedzeriem cilvēka asinīs, šī viela pazemina asins recēšanu un viskozitāti. Līdz ar šo efektu izzūd arī asinsvadu spazmas. Dēles tiek novietotas vienlaicīgi no pieciem līdz desmit gabaliem uz ekstremitātēm gar slimoto kuģi. Pēc 5-6 dienām jūs varat atkārtot procedūru.

Pirms dēļu uzklāšanas, āda jāpārklāj un jāskalo ar tīru ūdeni bez ziepēm. Lai dēles ātri uzsūktu, jums ir nepieciešams ieeļļot ādu ar saldu ūdeni vai glikozes šķīdumu.

Jūs nevarat strauji noņemt dēle, sūknējot apmēram 20 ml asiņu, tas izzudīs patstāvīgi. Dēles ir kontrindicētas zemam asins recēšanai, anēmijai un grūtniecības pirmajā trimestrī. Hirudoterapija nebūs labvēlīga, ārstējot dzīvsudraba medikamentus.

Tātad, tā likme: 87-100%, ja cilvēks ir vesels. Asins koagulācijas pārkāpuma gadījumā protrombīna saturs sasniedz 117-127%. Protrombīna indekss 25-30% ir nenozīmīgs, tā turpmākais samazinājums ir asiņošana no dzemdes, smaganām, deguna utt.

Antikoagulantu ietekmē strauji samazinās protrombīna līmenis asinīs. Tas ir saistīts arī ar personas individuālo jutīgumu pret šādām narkotikām un viņa vecumu.

Visbiežāk jutīgie cilvēki pret šīm zālēm, parasti 60 gadu laikā. Ja parādās mikrohematurģija, zāles jāaptur uz laiku.

Papildu asiņošanas gadījumā zāles tiek atceltas, parakstot zāles, kas palielina asins recēšanu, piemēram, 10% kalcija hlorīda šķīdumu mutē un K vitamīnu. Dažreiz ir nepieciešama hemostatisko devu seruma un asins pārliešana.

Anti-koagulējošas zāles koagulācijas traucējumiem nevar lietot, ja ir čūlas, svaigas brūces, atklāta plaušu tuberkuloze, hemorāģiska diatēze vai nieru un aknu novirzes utt. Uzreiz varat identificēt problēmu, ja zināt, un novirzes.

Ja pacientam ir augsts drudzis vai aizdomas par pūlingu slimības formu, ir norādīts antibiotiku lietojums. Fibrinolītiskās zāles tiek izmantotas kā līdzeklis tiešai iedarbībai uz asins recekļiem, kas agrīnā stadijā izraisa asins recekļu līzi. Fibrinolītiskās iedarbības zāļu grupā ietilpst streptokināze, fibrinolizīns, himotripsīns, urokināze, tripsīns.

Medicīna piedāvā metodes slimības ārstēšanai ar operācijas palīdzību. Tas attiecas uz izdalīšanu, vēnu ligēšanu; ķirurgi veic virspusējo vēnu trombināto mezglu un venektomijas izgriešanu.

Profilakse

Asiņošanas traucējumu novēršana ir izteikta savlaicīgā slimību ārstēšanā, kad tromboflebīts var būt sarežģījums.

Pacientiem ar varikozām vēnām un trofiskām čūlām jādarbojas. Ja protrombīna līmenis asinīs ir palielinājies, tad jums ir nepieciešams sākt lietot antikoagulantus, tas ir īpaši svarīgi cilvēkiem, kuri nevar brīvi pārvietoties asiņošanas traucējumu gadījumā.

Kāpēc tās rodas un kā tās tiek ārstētas? Es dodu vārdu mūsu speciālistam, krievu hematoloģijas un transfusioloģijas pētniecības institūta republikāņu centru ārstēšanai Hemofīlijā, kas ir augstākā hematologa kategorija, un medicīnas zinātņu kandidāts Tatjana Andreeva.

Spontāni un iedzimta

  Visbiežāk mantotas asins recēšanas problēmas. Spilgts piemērs tam ir hemofilija, ko slimo tikai vīrieši un kas tiek pārnests pa sieviešu līniju (tas ir, no slimnieka vectēva, caur savu veselīgo meitu uz mazdēls).

Slavenākais hemofilijas pārvadātājs (pazīstams kā „karaliskā slimība”, jo tas bija karaļās ģimenēs, kur tuvāk radinieki bija tiesīgi saglabāt titulu, viņa bija visbiežāk sastopama) bija angļu karaliene Viktorija, kas šo neārstējamo slimību nodeva vienam no saviem dēliem un vairākiem mazbērniem un mazbērni, tostarp krievu Carevich Aleksejs Nikolajevich (Nikolaja II dēls). Jaunā Krievijas mantinieka asinīs asins koagulācijas faktora IX līmenis, proteīns, kas nepieciešams pilnīgai asiņošanas pārtraukšanai, bija ievērojami samazināts.

Tomēr ne tikai vīrieši, bet arī sievietes cieš no iedzimtajām hematoloģiskajām slimībām.

Šādas retas slimības piemērs ir von Willebrand slimība, kuras īpašnieki (abu dzimumu pārstāvji) periodiski piedzīvo spontānu asiņošanu (deguna, kuņģa-zarnu trakta, gingiva, sievietēm, dzemdes).

Attiecībā uz pēdējo, acīmredzamu iemeslu dēļ slimība ir agresīvāka, tāpēc to atklāj daudz agrāk. Kas reizēm ietaupa dzīvību: šādu sieviešu dzemdēšana ir saistīta ar lielāku asiņošanas risku, no kura var nomirt sieviete, kas cieš no sliktas asins recēšanas.

  Ja šāds pacients tiek atklāts pirmo reizi, ārsti izskata savu ģimeni: pacienta tuvākajam piederīgajam var būt arī hromosomu anomālijas, kas izpaužas diezgan negaidīti un visnepiemērotākajā laikā, piemēram, ķirurģiskas operācijas laikā.

Tiek iegūtas asins koagulācijas sistēmas slimības. Tāda pati dzemdība (tāda pati situācija notiek 1 no 1 miljonam grūtnieces), autoimūna slimība, aknu slimība (hepatīts, ciroze), ilgtermiņa hormonu terapija, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL) var izraisīt to rašanos.

Dažreiz parādās antivielu parādīšanās pret vienu no asins koagulācijas faktoriem. vēža slimība. Un, lai gan tas notiek ļoti reti, eksperti nevēlas atpūsties. Jo ātrāk šāds pacients parādās, jo lielākas ir iespējas pagarināt savu dzīvi un uzlabot tās kvalitāti.

Kontrolē

  Par laimi, nesen mūsu hematologiem bija šāda iespēja. Kopš 2005. gada valsts ir rūpējusies par vairāku šādu pacientu ārstēšanu.

Agrāk cieta asins koagulācijas sistēmas slimības klātbūtne tās īpašniekam bija teikums, un, piemēram, hemofilijas pacientu dzīves ilgums bija tikai 30-34 gadi. Šī slimība tika ārstēta ar plazmas pārliešanu, pēc tam hemofilijas pacienti, papildus vienai nopietnai slimībai, bieži saņēma citu - C hepatītu. Citi kļuva invalīdi - hemorāģiju dēļ, kas deformējās un iznīcināja locītavas. Bet, pateicoties valsts federālajai programmai „7 nosoloģijas”, kas ietvēra vairāku dārgāko slimību (tostarp asins) ārstēšanu, mūsu valstī ir daudz mazāk novārtā atstātu pacientu. Un viņu hospitalizācija samazinājās par 4 reizēm.

Asins koagulācija ir aizsardzības reakcija, kas novērš asins zudumu traumās un citos dzīvībai bīstamos apstākļos. Šis process ir secīgas bioķīmiskas reakcijas, kas notiek, piedaloties asins koagulācijas faktoriem (vairākiem plazmas proteīniem un kalcija joniem). Līdz šim ir 13 zināmi asins recēšanas faktori, no kuriem katrs ir apzīmēts ar romiešu cipariem.

Un cik daudz bērnu spēja ietaupīt! Galu galā, ja sākat lietot nepieciešamos medikamentus, bērns ar hemofiliju var augt pilnīgi veselīgi: doties uz skolu, spēlēt sportu. Un, kad 2007. gadā grupā pusaudži ar smagu hemofiliju uzkāpa Elbrus, tūkstošiem pacientu un viņu vecāku tas nebija tikai uzvara. Viņiem tas nozīmēja pārmaiņas no izmisuma laikmeta līdz cerības laikam.

Protams, šādiem pacientiem ir jādod sev intravenozas injekcijas trūkstošam asins recēšanas faktoram dzīvībai, jāizvairās no ievainojumiem, kas plāno aspirīnu saturošu zāļu, NPL, asinis, jābūt uzmanīgiem ar vakcīnām un citām invazīvām medicīniskām procedūrām un procedūrām. Bet pretējā gadījumā cilvēku, kuriem ir iedzimta un iegūta asins koagulācijas sistēma, dzīve šodien praktiski neatšķiras no viņu veselīgo vienaudžu dzīves. Galvenais - laiks, lai identificētu slimību un to kontrolētu.

Ir svarīgi

Asins koagulācijas sistēmas slimības pazīmes ietver:

• zilumi bez iemesla,
• noturīga deguna, hemoroja, dzemdes asiņošana, \\ t
• pārmērīgs asins zudums zobu noņemšanas, ievainojumu, ķirurģisku iejaukšanās laikā.

Ja Jums rodas šie simptomi, jums vienmēr jākonsultējas ar hematologu un jāpārbauda.

Facebook

Čivināt

Vkontakte

Klasesbiedri

Google+