Роль отечественных ученых в изучении проницаемости эмали. Российской федерации государственное образовательное учреждение
Размеров и заряда ионов (однозарядные лучше проникают, чем двухзарядные)
Градиента концентрации ионов (проникают только те ионы, концентрация которых в ротовой жидкости больше, чем в эмалевой жидкости)
Проницаемость эмали
Проницаемость эмали - это способность эмали пропускать воду и растворенные в ней, минеральные и органические вещества в двух направлениях: от поверхности эмали к дентину и наоборот.
Механизмы проницаемости эмали для неорганических ионов и органических веществ, содержащихся в ротовой жидкости, различны.
Проницаемость для неорганических ионов . Эмаль имеет микропространства между призмами и внутри призм, заполненные эмалевой жидкостью. Механизм поступления ионов из ротовой жидкости в эмалевую жидкость по градиенту концентрации путем простой диффузии. Скорость и глубина проникновения ионов в эмалевую жидкость зависят от:
3) способности ионов связываться с компонентами эмали и входить в кристаллическую решетку ГА (хорошо адсорбирующиеся - медленно диффундируют в глубокие слои эмали, а плохо взаимодействующие с ГА - быстро диффундируют к пульпе и из нее в кровь).
Проницаемость для органических веществ . Низкомолекулярные органические вещества, такие как аминокислоты, глюкоза проходят через эмаль транзитом в дентин по ламеллам - образованиям органической природы. Такие вещества не участвуют в обмене эмали.
1. Степень минерализации эмали - содержание в эмали кальция и фосфора. Чем больше минерализована эмаль, тем меньше ее проницаемость. Это обусловлено тем, что по мере роста кристаллов ГА, увеличения плотности укладки кристаллов уменьшается слой эмалевой жидкости, окружающий кристаллы. Это создает механическое препятствие для проникновения растворимых в воде веществ.
Деминерализация эмали при патологических процессах, например, при определенной стадии развития кариеса, повышает проницаемость эмали.
2. Пелликула - органическая пленка на зубах препятствует поступлению веществ в эмаль.
3 .Наличие дефектов в эмали , например, микротрещины увеличивают проницаемость эмали.
4.Физические факторы (ультразвук, электрофорез) увеличивают проницаемость.
События после прохождения ионов в эмалевую жидкость
1 .Накопление на поверхности кристаллов ГА. Часть проникающих ионов накапливается в гидратной оболочке, окружающей кристалл ГА. Накопление происходит в течение нескольких минут после входа ионов в эмаль. Накопление обусловлено поверхностным зарядом кристаллов ГА. Заряд возникает вследствие наличия «дефектов» в кристаллической решетке. Теоретически состав ГА выражается формулой Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 , ему соответствует соотношение Са/Р 1,67. Реально это соотношение находится в пределах 1,33 -2,0, то есть на деле состав ГА отличается от теоретического. Так, например, может быть восьмикальциевый апатит. В том месте кристаллической решетки, где присутствует такой апатит имеется отрицательный заряд. 16+ [(PO 4) 6 (OH) 2 ] 20-
2.Проникновение ионов в кристалл. Часть накапливающихся ионов могут зайти в гидратную оболочку и выйти из нее. Однако другие ионы способны проникать в поверхность кристалла. Проникновение зависит от природы, размера, величины заряда иона. Проникают, например, такие ионы как Са 2+ , Sг 2+ , Мg 2+ , Ва 2+ , НРО 4 2- ,F - ,Н + . Проникновение происходит в течение нескольких часов.
3.Внедрение ионов к кристаллическую решетку ГА (внутрикристаллический обмен). Идет в течение многих месяцев. Внедрение в кристаллическую решетку ГА происходит по принципу компенсации заряда двумя путями .
1). Занятие ионом вакантных мест в решетке. Так, например, в восьмикальциевый ГА компенсируя избыток отрицательного заряда может встроиться ион кальция, магния и другие катионы.
С поверхности эмаль покрыта органической оболочкой кутикулой. Кутикула представлена двумя слоями: внутренним и наружным. Внутренний (первичная кутикула) представляет собой гомогенный слой гликопротеинов толщиной 0,5-1,5 мкм, секретирущийся па последних этапах эна-мелобластами. Наружный слой кутикулы - вторичная кутикула толщиной 10 мкм - образуется при прорезывании зуба из эпителиальных клеток зубного . В дальнейшем он остается лишь на боковых поверхностях, а на жевательных стирается. При этом на поверхности зуба образуется так называемая пелликула, тончайшая органическая, постоянно регенерирующаяся пленка. В ее состав входят белково-углеводные комплексы, образующиеся из слюны при взаимодействии се с эмалью.
В пелликуле имеются и иммуноглобулины. Она не стирается при жевании, но удаляется при механической очистке и вновь восстанавливается через несколько часов.
Пелликула играет важную роль в обменных процессах поверхностных слоев эмали, ее проницаемости. Пелликула через два часа после чистки начинает покрываться мягким беловатым зубным налетом. Чаще всего он располагается в области шейки зуба. Зубной налет образуется из комплексов слущенных эпителиальных клеток, заселенных микробами и продуктами их жизнедеятельности, связанными с полисахаридами и гликопротеинами слюны. Зубной налет способствует развитию кариеса.
Минерализация зубного налета с отложением в нем кристаллов фосфата кальция (в среднем за 12 суток) приводит к образованию на поверхности зуба твердой субстанции - зубного камня. По локализации различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Рост зубного камня усиливается под влиянием присоединяющихся к нему бактерий.
Эмаль не содержит ни сосудов, ни нервных волокон. Поэтому поддержание постоянства ее состава, процессов деминерализации и минерализации во многом зависит от проницаемости эмали. Наружный слой эмали получает вещества главным образом из слюны, тогда как внутренние слои эмали получают их из эмалевой жидкости. Наибольшее ее количество скапливается у дентино-эмалевой границы. Межкристаллические пространства, микропоры, и пучки представляют собой основные пути циркуляции эмалевой жидкости. Соотношение связанной и свободной воды эмали во многом определяет диффузию различных ионов. Скорость их диффузии повышается при увеличении количества свободной воды. Диффузия веществ в эмали происходит, согласно современным воззрениям, в двух направлениях: центробежно (от пульпы и к эмали) и центростремительно (из слюны в эмаль и далее к дентину, к пульпе).
Проницаемость эмали зависит от многих факторов, в том числе от свойств и количества диффундирующих веществ, а также от величины микропор и др. Регулируют проницаемость эмали входящие в ее состав растворимые белки. При повреждении пелликулы повышается проницаемость и снижается устойчивость эмали. С возрастом уменьшаются размеры микропор и проницаемость в связи с нарастанием количества неорганических веществ. К веществам, снижающим проницаемость эмали, ее устойчивость, относится фтор. Проницаемость разных веществ и скорость их проникновения неодинаковы. Ионы, минеральные вещества, витамины, ферменты и углеводы хорошо проникают через эмаль. Особенно высока скорость проникновения в эмаль глюкозы, а также бактериальных токсинов, мочевины, лимонной кислоты, витамина В.
Несмотря на высокий уровень минерализации, эмаль характеризуется достаточно интенсивным обменом веществ, в частности ионов. В основе существования эмали лежат два основных процесса: деминерализация и реминерализация, которые в норме четко сбалансированы между собой. Нарушение этого баланса неизбежно влечет за собой деструктивные изменения в эмали. Причинами этого могут быть самые разнообразные факторы: изменение состава и pH слюны, воздействие витаминов, гормонов и микрофлоры.
Главная > УчебникПроницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи-рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони-цаемости эмали. Эмаль - ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер-шает формирование и обызвествле-ние, она лишается способности ро-ста. Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе-лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст-вием реминерализирующих раство-ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо-ра, фтора и др. Большая часть кристаллов гидро-ксиапатита эмали представляет со- бой сложные образования - эмале-вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много-кратно изгибаясь в виде спирали. Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре-вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации - при пато-логии. Проницаемость эмали имеет от-ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони-цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами-ны и др.). Слюна является источником пи-тательных веществ для эмали. Од-нако интенсивность ионного об-мена и минерализации эмали наи-более выражена в детском и моло-дом возрасте, а с возрастом снижа-ется. На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз-растает (особенно молочных зу-бов). Повышение проницаемости эмали - признак прогрессирую-щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс - реминерализация, ко- торая способствует приостановле-нию кариеса. Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче-скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст-вию кислот. По-видимому, это свя-зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност-ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле-ментов остается постоянно высо-ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-
точником поступления веществ в эмаль является слюна.
В наружном слое также опреде-ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое. К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним - молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем-ний. Интенсивность кариеса в различ-ные возрастные периоды неодина-кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы). В детском возрасте сопротивляе-мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше. Неблагоприятные условия в по-лости рта вскоре после прорезыва-ния зубов, когда эмаль еще оконча-тельно не созрела и не сформиро-валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен-тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из-менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др. Растворимость эмали. При карие-се происходит кислотное растворе-ние эмали. Жевательная поверх-ность менее растворима, а в облас-ти шейки зуба эмаль более раство-рима [Леонтьев В.К., 1977]. В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис-лотах - молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. - как агентах, участвующих в процессе деминера-лизации. Соли кальция и фосфора, добав-ленные в деминерализирующий раствор, снижают скорость раство-рения эмали, а карбонат способст-вует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма-ли, он вытесняет гидроксил, заме-щая его, в результате образуется гидроксифторапатит - стойкое соединение, обеспечивающее по-ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже-ние растворимости - один из ве-дущих факторов в противокари- действии фтора. Алюми-ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа-ты - увеличивают. Очень важное значение имеет определение прижизненной раство-римости эмали, которое можно ис-пользовать для оценки ее способ-ности к деминерализации и рези-стентности к кариесу. В формировании уровня раство-римости важную роль играют на-следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма-ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа-ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта. В основе важнейшей функции слюны - минерализующей - ле-жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове-сия состава эмали.
Взаимодействие двух процес-сов - растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об-разования -- обеспечивает под-держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.
Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра-цией кальция, неорганического фосфата и рН среды. Кальций находится в свободном
и связанном состоянии. Свободный
или ионизированный кальций со-
ставляет около 55 % от его общего
количества. 30 % кальция связано с
белками и 15 % с анионами - фос-
фатами, цитратом и др. В слюне со-
держится кальция в 2 раза меньше,
чем в крови. В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде-лах 6,5-7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз-ных полостях, налете, после по-падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе-мой в этих участках, недостаточ-но для понижения рН всей массы слюны. Следовательно, в патогенезе ка-риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН. Снижение функциональной ак-тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают-ся слюной, повышается раствори-мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само-очищение полости рта, способст-вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль-ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица-тельно влияет на гомеостаз полости рта. Формирование молочных зачат-ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те-чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания. Нарушение формирования твер-дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю-щим фактором для развития мно-жественного кариеса молочных зу-бов. Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто-янных. Эмаль - самая твердая часть че-ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94-96 % состоит из неор-ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5-5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %). Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен-но тонок слой дентина в зоне ро-гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто-янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста-точно развитие вторичного ден-тина). Просвет дентинных трубочек (ка-нальцев) в молочных и постоян-ных несформированных зубах зна-чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи-тывать при использовании некото-рых пломбировочных материалов в детском возрасте. Рога пульпы молочного и посто-янного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима боль-шая осторожность при препариро-вании кариозных полостей в таких зубах. В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы
(коронковой и корневой) и обрат-ного развития пульпы молочных зу-бов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начи-нается рассасывание корней, ко-личество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается.
Через корневой канал и сравни-тельно широкое верхушечное от-верстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пу-льпы в периодонт. Поражаемость кариесом отдель-ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля-ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо-ляров на нижней челюсти, а фрон-тальных зубов - на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка-риозных полостей в молочных зу-бах занимают контактные (апрок-симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жева-тельные. Кариозные полости на апрокси-мальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагно-стике при пломбировании. Кариес на свободных поверх-ностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоян-ных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных по-верхностей, а второе - апрокси-мальных. 5.2.1. Особенности развития кариеса у детей Кариес у детей в различные воз- растные периоды протекает неоди-наково. На течение кариеса молоч-ных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, об-щая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста. Множественность поражения. Ка-риозным процессом охватывается большое количество зубов - 8, 10 и более, иногда отмечается пораже-ние всех 20 зубов. В одном зубе мо-гут быть несколько кариозных по-лостей, локализующихся на различ-ных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острей-шим, цветущим, галопирующим. Все это - множественный кариес, разрушающий зубную систему ре-бенка. Такой кариес часто развива-ется после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после бо-лезни у ребенка появляется множе-ство новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболева-ния (тонзиллит, хронические забо-левания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множе-ственным кариесом. Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разруша-ются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последова-тельно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3-4 годам ребенок остается без зубов. Множественный кариес при неко-торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас-пространенность которого на пер-вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи-демиологических исследований, ко-
леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют наруше-ния фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор-но-кальциевый гомеостаз (метабо-литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тя-желых форм рахита нередко фор-мируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо-кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»).
Можно считать, что зубочелюст-ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато-генетическая связь рахита с нару-шениями формирования зубоче-люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне-ниями в закладке постоянных зу-бов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17). Болезнь Дауна
характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном разви-тии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рож-дения. Нарушаются парность и по-следовательность прорезывания зу-бов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, ино-гда к 4-5 годам, имеется множест-венное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как мо-лочных, так и постоянных. Отмеча-ется поражение различных поверх-ностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных по-верхностях, в области режущего края резцов и т.д. В развитии множественного ка-риеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта. Быстрота распространения про-цесса
- одна из главных особенно- Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом. стей кариеса молочных зубов. Ка-риес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного сое-динения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетриру-ющий кариес).
Это связано с тонким эмалевым покровом и особым стро-ением дентина, имеющим маломи-нерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль иг-рает малая активность пульпы. По-этому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возра-ста, кариозный процесс очень бы-стро развивается от начальных форм до осложнений в виде пуль-пита и периодонтита, дентин раз-мягчен, светло-желтый, легко сни-мается экскаватором целыми плас-тами. Кариозный процесс как бы про-низывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распро-страняется на пульпу. Циркулярный кариес.
Кариес мо-лочных фронтальных зубов, начина-ясь на губной поверхности в облас-ти шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси-мальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, оста-ются только корни (рис. 5.19-5.21). 
Рис. 5.18. Циркулярный кариес молоч-ных резцов. Рис. 5.19. Отлом коронки после цирку-лярного кариеса. Рис. 5.20. Кариес на контактных по-верхностях молочных резцов. Такой кариес встречается часто вскоре после прорезывания зубов и прежде всего поражает верхние фронтальные резцы, реже клыки. Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называе-мым лучевым кариесом,
который стремительно развивается пришееч- но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии цирку-лярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факто-ры: коронки молочных зубов мине-рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере-менности матери. Шейка молочно-го зуба минерализуется вскоре по-сле рождения ребенка, когда его организм переходит в новые усло-вия существования: меняется ха-рактер питания - интраплацентар-ного на естественное или, к сожа-лению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, забо-левания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, дис-пепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на ми-нерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представ-ляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее мине-рализация происходит неполноцен-но, и она впоследствии оказывает-ся восприимчивой к развитию ка-риеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине-рализовавшихся тканей. Для циркулярного кариеса харак-терно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пу-льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Здесь возможны два варианта исхо-да: первый - когда у ребенка с по-ниженной сопротивляемостью ор-ганизма гибель пульпы происходит
без каких-либо клинических прояв-лений и постепенно развивается хронический периодонтит; вто-рой - когда при циркулярном ка-риесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместитель-ного дентина, коронка зуба отло-милась вместе с коронковой пуль-пой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет ин-тактный периодонт. Корневая пу-льпа плотно «замуровывается» пиг-ментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и жи-вой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже.
Кариес по плоскости (плоско-стной кариес). При этой форме ка-риозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, обра-зует обширную неглубокую кариоз-ную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда ка-риес по плоскости развивается мед-ленно: дентин коричневого или темно-коричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического ка-риеса, который еще называется ста-ционарным, или приостановив-шимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деми-нерализация. На основании ведущих проявле-ний кариеса - количества кариоз-ных зубов и полостей, их локализа-ции, прироста кариеса через год - определяется степень активности процесса. При сопоставлении от-дельных клинических признаков у детей с разной степенью активно-сти кариеса выявляются различия в развитии патологического процес-са. Основываясь на этом, проф. Т.Ф. Виноградова выделила по сте-пени активности кариеса 3 группы:
Рис. 5.21.
Кариес по плоскости. I группа - компенсированное те-чение кариеса (I степень); II группа - субкомпенсирован-
ный кариес (II степень); III группа - декомпенсирован-
ный кариес (III степень). При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пора-женных зубов, в том числе депуль-пированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного ден-тина; наблюдается поражение поч-ти всех групп зубов; имеется мно-жество меловых пятен. При иссле-довании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и ре-цидив кариеса. Эта классификация широко при-меняется в детской терапевтиче-ской стоматологии. Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в ста-дии пятна (macula cariosa), поверх-ностный (caries superficialis), сред-ний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы ка-риеса объединяются в начальный кариес. Кариес в стадии пятна может вы-являться у детей самого ранне-го возраста, буквально с 6-8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются мело-видные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале не-большие, а затем распространяю-щиеся по всей вестибулярной по-верхности коронки.
Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой.
Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхно-сти эмали. При интенсивном течении кари-озные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склон-ные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологи-ческого процесса и скорее образу-ется кариозная полость (поверхно-стный кариес), поэтому размер ка-риозного пятна имеет значение для определения степени тяжести про-цесса. При медленно протекающей де-минерализации, склонной к при-остановке патологического процес-са, кариозные пятна бывают пиг-ментированными, но они у детей встречаются значительно реже. Как только при зондировании начинает определяться шерохова-тость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для де-тей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне боль-шого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно вы-явить при осмотре: трудно опреде-лить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно за-крывает большой слой мягкого на-лета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это уда-ется только после тщательного вы-сушивания поверхности зуба. Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятни-стой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблю-дается поражение зубов одного пе-риода формирования (минерализа- ции) и процесс развивается в од-ной плоскости. Пятна, четко очер-ченные, чаще располагаются в се-редине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирова-ния; имеются множественные бе-лые или коричневые пятна разного размера, которые могут распола-гаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В дет-ском возрасте системная гипопла-зия встречается очень часто, осо-бенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (дис-пепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндеми-ческого флюороза также достаточ-но распространены. В клинику не-редко на консультацию обращают-ся дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ре-бенка могут быть и кариозные пят-на, и системная гипоплазия, и пят-нистая форма флюороза. Это свя-зано с формированием (минерали-зацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фто-ридов в питьевой воде, от пе-ренесенных заболеваний в этот пе-риод. Кариозные пятна на молоч-ных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов. Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молоч-ных зубов выявляется чаще у не-доношенных детей. Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма ка-риеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого ка-риозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и
формируется мелкая кариозная по-лость в пределах эмали. Размягчен-ная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большин-ство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковремен-ные боли от сладкого, кислого, со-леного. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса.
БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА
Монография посвящена вопросам клинической анатомии, физиологии, биохимии, иммунологии органов и жидкостей полости рта в условиях нормы и патологии. Изложены сведения о химическом составе эмали, механизме минерализации и реминерализании происходящих в ней процессов. Рассмотрены минерализующая и защитная функции слюны. Показан механизм образования зубного налета и зубного камня. Впервые представлены данные о составе и свойствах десневой жидкости, которая играет важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. Уделено внимание проблеме кариесрезистентности.
Издание рассчитано на стоматологов, а также будет полезным студентам стоматологических факультетов.
ОГЛАВЛЕНИЕГлава 1.
СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Л. В. Галюкова, Л. А Дмитриева
Глава 2.
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО ЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Л. Л Дмитриева
Глава 3.
В. Боровский
Проницаемость дентина
Проницаемость эмали
Жизненность эмали
Глава 4.
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА МИНЕРАЛИЗЩИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ
В. Боровский, В. К. Леонтьев
Химический состав интактной эмали и дентина зубов человека
Изменения эмали при кариесе
Теоретические основы профилактики кариеса и лечения его ранних форм методом реминерализации
Минерализующая функция слюны
Защитная и очищающая функции слюны
Глава 6.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
П. А. Леус
Глава 8.
МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА.
И. И. Олейник
Микробная флора полости рта в норме
Микробная флора при патологических процессах в полости рта
Иммунология полости рта
Глава 9.
.
Е. В. Боровский, В. К. Леотьев
Структурная кариесрезистентность
Предметный указатель
Список литературы
ПРЕДИСЛОВИЕ
Высокая частота поражения органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.
Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что нарастание патологии органов и тканей полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике основных стоматологических заболеваний.
Монография, посвященная фундаментальным основам стоматологии, в нашей стране издается впервые. Если в двух первых главах приведены известные данные о строении слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зуба, то в последующих акцент сделан на процессах, обеспечивающих нормальное функционирование твердых тканей зуба и пародонта.
Значительное место в монографии отведено изложению материала по изучению физиологии эмали зуба, в частности ее проницаемости, представлен обширный собственный материал о путях поступления как неорганических, так и органических веществ в эмаль зуба. Эти данные послужили основанием для пересмотра ранее существовавшего представления о том, что единственным источником поступления веществ в ткани зуба, в том числе в эмаль, является кровь.
В монографии приводятся доказательства того, что неорганические вещества, в первую очередь кальций и фосфор, поступают в эмаль из слюны. Именно слюна обеспечивает динамическое равновесие эмали зуба, постоянство ее состава за счет ионного обмена.
Важное значение имеют данные о возможности реминерализации эмали зуба. Они послужили теоретической предпосылкой для разработки реминерализующей терапии, которую широко применяют при лечении начальной формы кариеса и для профилактики его.
За последние годы получены новые сведения, подтверждающие важную роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта. Так, установлено, что характер слюноотделения, количественные и качественные изменения слюны в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость зубов к кариесу. Важную роль в этих процессах играют рН ротовой жидкости, ее ферментный состав. Отдельно следует отметить реминерализующие свойства слюны.
В отечественной литературе недостаточное внимание уделяется иммунологическим аспектам кариеса зубов, поэтому в монографии сделана попытка в какой-то степени устранить имеющийся пробел.
Значительное внимание уделено проблеме кариесрезистентности. В литературе имеются многочисленные, но разрозненные и противоречивые данные по этому вопросу. Даже к определению понятия существуют взаимоисключающие подходы. На основании значительного собственного материала показано, что кариесрезистентность определяется не только состоянием зуба или его тканей, но и факторами полости рта, в частности ротовой жидкостью, изменения которой отражают многочисленные изменения состояния организма. Важность такого подхода обусловлена тем, что ведется поиск путей повышения кариесрезистентности и эффективности профилактических мероприятий.
Согласно современным представлениям, десневая жидкость играет важную роль в поддержании физиологического состояния полости рта в норме, а также в возникновении патологии в пародонте. Имеются бесспорные доказательства того, что активность ферментов десневой жидкости и количество полиморфно-ядерных нейтрофилов находятся в прямой зависимости от выраженности воспалительного процесса в пародонте. Большое значение придают лейкоцитам десневой жидкости как источнику лизосомальных ферментов, которым отводят значительную роль в патогенезе заболеваний пародонта.
При написании монографии использованы результаты исследований, проводимых на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии ММСИ и на кафедрах стоматологии Омского медицинского института.
Все замечания в отношении содержания книги, ее структуры и изложения материала авторами будут приняты с благодарностью.
ГЛАВА 3
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Изучение проницаемости тканей зуба было начато в конце прошлого столетия. За прошедшее время периодически наблюдались периоды повышенного интереса к этому вопросу, особенно к изучению проницаемости эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жизненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь стала предметом многочисленных исследований. Именно в этот период с особой остротой встал вопрос о роли экзогенных и эндогенных факторов в возникновении кариозного процесса. В настоящее время проницаемости эмали по-прежнему уделяется много внимания, однако проникновение в эмаль зуба веществ используют для определения ее физиологического состояния, т. е. проницаемость используют в клинике в качестве объективного теста.
Таким образом, проницаемость тканей зуба - это проблема, имеющая не только теоретическое, но и важное практическое значение. Научиться управлять проницаемостью, значит разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и его лечения на стадии белого и пигментированного пятна (очаговой деминерализации эмали).
В. Я. Александров (1939) указывал, что под проницаемостью понимают способность веществ проникать, проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то. Однако в большинстве случаев эту проблему рассматривают более широко - как проблему распределения веществ между клеткой и средой.
Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазматической оболочкой, которая в значительной степени обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно, что плазматическая оболочка, являясь частью живой клетки, может изменяться как под воздействием функционального состояния клетки, так и под влиянием внешних воздействий. Автор обращает внимание на то, что необходимо различать клеточную и тканевую проницаемость. При клеточной проницаемости вначале происходит накопление проникшего вещества в клетке - сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с последующим химическим взаимодействием между проникшим веществом и протоплазмой. Если же клеточные мембраны отличаются друг от друга по величине, характеру проницаемости или физико-химическим процессам, то это может привести к превалированию односторонней проницаемости, т. е. неодинаковой в противоположных направлениях.
Последнее замечание необходимо учитывать при изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницаемость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами ткани своеобразны, высокоминерализованы, особенно эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико-химических условиях - омывается ротовой жидкостью. По-видимому, эти особенности и являются причиной противоречивости данных по этому вопросу, приводимых в литературе.
Проницаемость дентина
В ранних исследованиях по изучению проницаемости твердых тканей зуба использовали различные красители. Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931) применяли метиленовый синий и кислый фуксин для прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внимания опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипановый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела животного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня после введения красителя, было установлено интенсивное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с 1% раствором окисла железа окрашивание дентина наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба. Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впервые отметил неодинаковый уровень проницаемости различных поверхностей зуба.
J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина для солей серебра путем введения их в пульпу через трепанационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов, удаленных в различные периоды времени после введения серебра, определяли отложение его солей. Было установлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмалевого соединения. Автор пришел к заключению, что источником поступления солей являются главным образом отростки одонтобластов. При использовании красителей было установлено, что они всегда проникают в дентин, а иногда частично и в эмаль.
Утверждение некоторых авторов, что красители после внутривенного введения проникают в дентин и на всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось. Ошибочное мнение возникло вследствие того, что исследователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на которых изменение цвета эмали зуба возникало из-за подлежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная ясность в этот вопрос была внесена с применением радиоактивных изотопов. Достоинством этого метода является то, что появилась возможность изучать процессы проникновения веществ (Са, Р, F), которые входят в состав тканей зуба.
При внутривенном введении радиоактивного кальция (45Са) было установлено, что он проникает в костную ткань и твердые ткани зуба уже через 2ч после введения. Метод авторадиографии позволил установить особенности распределения кальция в различных слоях и участках эмали и дентина. Установлено, что уровень проницаемости дентина корня значительно ниже, чем дентина коронки. В коронковой части дентина радиоактивный кальций в большем количестве обнаруживают в области бугров, чем в дентине, прилежащем к фиссурам зуба и пришеечной области. Данное явление можно объяснить с учетом структуры дентина. Известно, что дентинных канальнев в области бугров зубов человека значительно больше, чем в дентине пришеечной области коронки и дентине, прилежащем к фиссурам.
Высокая проницаемость неповрежденного дентина подтверждена также исследователями, применявшими другие радиоактивные вещества (меченый иод, углерод, и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их проникновения -через пульпу зуба.
Н. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что кратковременная предварительная обработка дентина 37% фосфорной кислотой значительно повышает его проницаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона. Обработка же дентина лаком приводит к снижению его проницаемости.
Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, выделяясь через них в пространство между отростком и стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение основывалось на полученных с помощью светового микроскопа данных о том, что между стенкой трубочки и отростком одонтобласта существует пространство.
J. M. Jenkins (1983) на основании результатов электронной микроскопии указывает, что отросток одонтобластов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает, что анатомической основы для подтверждения дентинной циркуляции нет, а движение красителей может быть объяснено диффузией черрез цитоплазму отростков одонтобластов.
В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости, обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной литературе данные по этому вопросу отсутствуют. J. M. Jenkins указывает, что в дентине содержится 10% воды. Предполагалось, что это и есть "дентинная лимфа", изменение состава которой в зависимости от характера питания и приводит к изменениям в дентине.
Разработано несколько методик получения дентинной жидкости. По мнению J. M. Jenkins, наиболее щадящим методом, исключающим выделение цитоплазмы отростков одонтобластов, является центрифугирование. Используя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на 1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий, хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен для интерстициальной жидкости, значит полученная жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании этих данных он высказывает предположение, что на поверхности эмали собираются капельки именно этой жидкости, хотя, по его выыражению, ее продвижение происходит под влиянием каких-то нефизиологических условий.
J. M. Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции не отвергает возможности одонтобластов влиять на состав и усиление минерализации дентина. Возможность влияния на минерализацию обусловлена тем, что проксимальный отросток одонтобласта содержит эндоплазматический ретикулум - рибосомоподобные гранулы и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие метаболическую активность.
ГЛАВА 9
КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. По нашим данным, поражаемость кариесом первых постоянных моляров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Архангельска - 1,26, Коломны - 0,18, Калинина - 0,59 [Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распространенность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81- 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уровень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7-4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5-6,5 (высокий уровень). Следует отметить, что в пределах групп с низким, средним и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса и даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превышает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчивые к кариесу.
Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в эксперименте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссылаясь на результаты некоторых исследований, указывают, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зубов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного времени, как правило, вызывает лишь единичные поражения у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множественное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данными по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточное положение.
В последние годы проведен ряд исследований по изучению кариесрезистентности. В этой связи считаем необходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения "резистентность зубов", "кариесрезистентность", "резистентность эмали", "кислотная резистентность" иногда применяют как синонимы, хотя смысловое значение их различное. Считаем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направлении с целью разработки эффективных профилактических мероприятий.
В настоящее время накопилось много данных о факторах, обусловливающих как резистентность (устойчивость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, и рассматривать их целесообразно в комплексе.
Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислотных факторов полости рта. Известно также, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литературе встречается выражение "возрастная кариесрезистентность". Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализацин, а следовательно, и для возникновения кариозного процесса.
Это мнение подтверждают результаты многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов 6-8-месячных собак, тогда как у 3-летних животных радиоактивный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2-3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопление кальция и фосфата в эмали зуба после прорезывания, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название "созревание эмали".
С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали период ее созревания, что означает совокупность возрастных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось показать, что с возрастом происходит увеличение содержания кальция в поверхностном слое эмали с 361,69±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15±5,89 нг/мкг у 14-летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот- ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обогащение эмали зуба кальцием.
В. К. Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984-1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зубов - в течение 4-6 мес. после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемости зубов слюной и закрытия фиссур налетом. В данных исследованиях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследования (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начиналось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отношению к кариесу -пришеечные зоны и особенно фиссуры зубов.
Очень важно, что все реминерализующие средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали увеличивается в 2-4 раза. Наиболее эффективными оказались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодержащие гели типа "слюна" и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилактического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.
Нельзя не отметить, что даже в условиях применения профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в проблеме профилактики и лечения кариеса.
Важная роль в статусе кариесрезистенткости принадлежит фтору, который, как указывалось выше, оказывает влияние на следующие механизмы: создает устойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.
Указывая на роль фтора в формировании кариесрезистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря применению фтора населением в виде фторированкой воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Финляндии, США.
В этом плане заслуживают внимания сведения из доклада Американской ассоциации стоматологов от 24 октября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являются эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды профилактика кариеса перешла из области научных исследований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рассматривать как организационную.
При обсуждении проблемы резистентности и восприимчивости к кариесу нельзя не коснуться структурных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указывает, что для эмали зубов детей в возрасте 10-14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки призменных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления ("ниша"). Поверхность зубов в возрасте 20-40 лет характеризуется менее выраженной рельефностью - перикиматы стираются, а затем исчезают. Большую часть поверхности эмали занимают "беспризменные участки". Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эмали зубов у взрослых.
При изучении структур внутренних зон эмали И. К. Луцкая установила ряд особенностей. Независимо от возрастной принадлежности картина, характерная для эмали молочных зубов, отличается в полуретинированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10мкм, четко просматривается разнообразие призменного рисунка.
На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомогенностью. Микропоры встречаются редко и только на отдельных участках. В группе зубов лиц старшего возрастного периода (40-70 лет) автор наблюдал дальнейшее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхностного, где на большей части она беспризменная.
Из приведенных данных следует, что основным признаком возрастных изменений эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение структур эмали - это следствие поступления микро- и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.
Приведенные выше данные о структурных изменениях эмали полностью объясняют уменьшение ее проницаемости с возрастом. Если в процессе созревания происходит гомогенизация эмали с уменьшением микропространства, что, как указывает И. К. Луцкая, сопровождается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости - уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.
Важную роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических наблюдений, согласно которым при гипосаливании отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функции.
Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В первую очередь следует указать на многочисленные экспериментальные исследованиия, в которых убедительно доказано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в результате воздействия кислоты в условиях экспериментального кариеса, а также в белое кариозное пятно зубов человека указанные вещества проникают в большом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит нормализация проницаемости эмали, которая была повышена после обработки ее раствором молочной кислоты.
Реминерализующее действие слюны человека впервые отмечено более 50 лет назад, когда было установлено исчезновение белого пятна на эмали после ее деминерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева-Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе
лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.
Особого внимания заслуживают результаты клини
ческого эксперимента на людях. F.R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пятен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца ежедневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раствором сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении правил ухода за полостью рта отмечено исчезновение белых кариозных пятен.
При изучении роли слюны в формировании кариесрезистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализуюшую способность слюны изучала Т. Л.Рединова (1982), которая пришла к выводу, что у подверженных кариесу детей происходит нарушение растворимости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у подверженных кариесу детей с неблагоприятным состоянием неспецифической резистентности организма процессы де- и реминералнзации эмали зубов изменены в большей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных детей концентрация кальция в слюне (1,005-1,192 ммоль/л) значительно выше, чем у кариесвоспрнимчивых (0,762-0,918 ммоль/л).
В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А. Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллизация слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.
О. В. Бурдпна (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижается через 15 мин после приема шоколада. Восстановление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшением концентрации сахара до минимума через 40-50 мин после его приема.
Результаты изучения микрокристаллизацни представляют определенный интерес, так как они, по нашему мнению, могут характеризовать реминерализующую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762-0,918 ммоль/л) преобладает второй тип микрокристаллизации-образование небольшого количества кристаллов. Л.А.Дубровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установила три типа микрокристаллизации и связала их с интенсивностью кариеса: I тип - четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дендритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип микрокристаллизации, субкомпенсированной - II тип, декомпенсированной - III тип микрокристаллизации.
Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Рединова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной восприимчивостью к кариесу. Она установила, что в смешанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значительно выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержание фосфора. После полоскания этими детьми полости рта 10% раствором сахарозы снижается активность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. полоскание полости рта раствором сахарозы у детей приводит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубокие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.
На роль ферментов ротовой жидкости в возникновении кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны происходит значительное снижение кариесогенности крахмалсодержащей пищи.
Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в полость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способствовать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны - это тот путь, возможно единственный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуществляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.
Качественные изменения слюноотделения могут происходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных аминов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слюны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на общий объем сенретируемой слюны за 10 мин) уменьшение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с контролем, изменение белковых фракций слюны в зоне иммуноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Содержание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.
W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показали, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высокоацидогенной флоры - Str.mutans.
Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К. Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К. Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемодинамику околоушных слюнных желез, пришли к заключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных желез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к "сладкому" вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т. е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов (при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный "выброс" слюны), в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.
Если исходить из классического представления о начальном кариесе как очаге подповерхностной деминерализации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам,-от 10 до 18 отдельных фракций при рН от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне рН от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям рН слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании - роль кислоты.
Таким образом, в нормальных условиях слюна обладает значительным потенциалом, который обеспечивает оптимальную концентрацию водородных ионов. Отклонения в белковом составе слюны, что нередко наблюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего равновесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.
Зубной налет. Зубной налет снижает кариесрезистентность зубов, так как является источником микроорганизмов, очагом ферментации углеводов и образования органических кислот. Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. После приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскание полости рта водой. Авторы считают, что накопление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полисахаридов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное карнесстатическое действие. В. К. Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным свидетельствует об активности происходящих в нем процессов кислотообразования и может служить прогности
ческим тестом.
Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости. Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание sIgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке sIgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.
Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str.mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с sIgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.
В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой - повреждение иммунологической системы целостного организма.
До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством sIgA у детей и молодых лиц.
Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3 =7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей
достоверно различаются по проценту активных розетко-образующих лимфоцитов, а также по уровню sIgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.
Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.
В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str.mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.
Роль слюны в формировании кислотной резистентности эмали. Вначале несколько слов о терминологии. Вероятно, более правильно говорить о резиетентности эмали не к кариесу, а к растворимости. Дело в том, что возникновение очага деминерализации, отождествляемое с кариесом, еще не значит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные условия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию - большое количество зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформироваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариесрезистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.
Эффект минерализации в процессе созревания эмали после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содержанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержания в слюне органических и неорганических веществ в пределах индивидуальных колебаний поддерживается за счет нормального функциони
рования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контролируется деятельностью нервной системы и гуморальных факторов. Следовательно, минерализующее свойство слюны и ее потенциал отражают состояние организма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низким уровнем резистентности эмали зубов скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
В ранее опубликованных работах указывалось на снижение рН ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных углеводов, установила, что по мере увеличения стажа работы у них значительно снижается скорость слюноотделения и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается небольшое, но стойкое снижение рН смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет поступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).
Созревание эмали - это увеличение содержания кальция и фосфора, уменьшение содержания органических веществ в ней и совершенствование её структуры, продолжающееся в течение всей жизни. Поэтому у пожилых людей, по сравнению с людьми более молодого возраста, зубы отличаются большей устойчивостью к действию деминерализующих растворов. Прорезавшиеся зубы являются низкоминерализованными, в них сразу же начинается накопление кальция и фосфора, особенно интенсивное в течение первого года после прорезывания. Затем накопление фосфора замедляется, а через 3 года после прорезывания зуба в нём замедляется и накопление кальция, но оно всё же продолжается в течение всей жизни. Количество фтора в эмали после прорезывания зуба также постепенно увеличивается. При этом возрастает плотность эмали, а объём микропространств - уменьшается.
В непрорезавшемся зубе кальций и фосфор распределены равномерно, а после прорезывания зуба происходит постепенное накопление более высоких концентраций неорганических веществ в поверхностном слое эмали, который становится более плотным и более устойчивым к действию органических кислот. Следовательно, наиболее активно процесс созревания зуба происходит в сроки от 1-го до 3-х лет после его прорезывания, а особенно - в первые 12 месяцев. Поэтому в этот период необходимо создать оптимальные условия для минерализации посредством реминерализующей терапии препаратами кальция и фосфора. Препараты фтора уплотняют поверхностный слой эмали, препятствуя дальнейшему поступлению кальция и фосфора, поэтому их не рекомендуют применять в указанные сроки или применяют в ограниченном количестве. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфором, обеспечивает созревание эмали, обеспечивая тем самым особые защитные свойства её поверхностного слоя. Неблагоприятные условия в полости рта в период интенсивно протекающего процесса созревания зуба (преобладание кариесогенной микрофлоры, наличие бактериального зубного налёта, избыток рафинированных углеводов и уменьшение концентраций кальция и фосфора в пище, гипосаливация и т. п.), препятствуют созреванию эмали, в результате чего она не приобретает необходимой устойчивости к действию кариесогенных факторов. Под влиянием минерализующего потенциала слюны, а также за счёт диффузии минеральных веществ из пульпы может произойти реминерализация эмали зуба. Учитывая вышесказанное, реминерализующая терапия целесообразна на начальных стадиях кариеса. В процессе созревания эмали на её поверхности откладывается всё большее количество минеральных веществ, главным образом, низкомолекулярных соединений кальция, которые заполняют промежутки между призмами. Они создают на её поверхности т.н. «безпризменный слой», отличающийся высокой плотностью. В процессе созревания происходит уплотнение кристаллической решётки эмали, уменьшается объём микропространств, повышается содержание минеральных элементов. Следствием выше указанных изменений является повышение резистентности эмали и снижение её растворимости в кислотах.
Проницаемость эмали - одно из важнейших её свойств. Механизм проницаемости эмали связан с наличием в её структуре заполненных водой микропространств, по которым могут проникать различные вещества в зависимости от размера их молекул и от способности связываться с кристаллической решёткой апатитов. Эмаль проницаема в обоих направлениях: со стороны пульпы и со стороны слюны. При этом молекулы и ионы движутся из среды с более высокой их концентрацией в сторону более низкой концентрации. Основным путем поступления различных веществ в эмаль зуба является поступление их из слюны. Проницаемость эмали обуславливает её созревание после прорезывания зубов. При нанесении на поверхность эмали радиоактивного кальция он через 20 минут обнаруживается в её поверхностном слое. Проникая из слюны, ионы кальция откладываются в наружных слоях эмали, а затем медленно диффундируют в более глубокие слои. В экспериментах с радиоактивным фосфором показана возможность его проникновения в эмаль как из слюны, так и со стороны пульпы. Фтор поступает из слюны в микропространства эмали, но в силу своей высокой реакционной способности быстро связывается с апатитами поверхностного слоя, уплотняя его. В результате этого проницаемость эмали резко снижается. Данный факт очень важен, так как он определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей терапии: сначала необходимо вводить кальций и фосфор, а затем - препараты фтора. Ионы радиоактивного йода при нанесении их на поверхность эмали быстро проникают в эмаль, дентин, пульпу и через 2 часа обнаруживаются в щитовидной железе. Из слюны в эмаль зуба проникают не только минеральные, но и органические вещества: аминокислоты, витамины, моносахариды, красители, токсины и другие. С помощью радиоактивных меток показано, что аминокислоты проникают в эмаль из слюны, но они не обнаруживаются в составе белков, что косвенно свидетельствует об отсутствии обмена органических веществ в эмали зуба.
Эмаль более проницаема для одновалентных ионов, чем для двухвалентных. Проницаемость эмали зависит от скорости саливации: чем она выше, тем меньше проницаемость. Проницаемость эмали повышают моносахариды, ацетилхолин, органические кислоты, сахароза, алкоголь, гиалуронидаза, а также электрофорез, ультразвук, бактериальный зубной налёт. Проницаемость эмали понижается под действием перенасыщенной солями кальция и фосфора слюны, а также препаратов фтора. Эмаль зубов человека обладает значительно более низкой проницаемостью, чем эмаль зубов животных. Неодинакова проницаемость эмали различных зубов и различных поверхностей одного и того же зуба. Она увеличивается от резца к моляру. Проницаемость эмали непрорезавшихся зубов выше, чем молочных, а проницаемость эмали молочных зубов выше, чем постоянных. С возрастом проницаемость эмали постоянных зубов снижается. Проницаемостью для некоторых ионов и красителей обладает, однако, и эмаль удалённых зубов.
Высокая проницаемость эмали способствует развитию кариеса. Поэтому, воздействуя на проницаемость эмали, можно разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и лечения его на стадии очаговой деминерализации эмали. Необходимо также учитывать тот факт, что чем короче период созревания зуба, тем меньше его проницаемость и тем выше его кариесрезистентность.
Статьи по теме
