Формирование желудочно-кишечного тракта у плода - эмбриология, морфогенез. Заболевания желудочно кишечного тракта у новорожденных, лечение Признаки кишечных колик у новорожденных

Введение: Врожденные пороки развития желудочно - кишечного тракта являются одной из наиболее сложных проблем неонатологии и смежных специальностей детской хирургии, реаниматологии, интенсивной терапии и др. Их распространенность весьма неравномерна и, по данным ВОЗ, колеблется от 3,1 до 20 на 1000 новорожденных. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении этих заболеваний. Наибольшее значение в клинической практике имеют пороки развития пищевода, желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.

Развитие кишечника Хирургические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости нередко создают большие трудности диагностики, особенно у детей раннего возраста. С целью облегчения установления диагноза рекомендуется руководствоваться четким планом обследования. В качестве примера приводим рекомендацию И. М. Берковича и М. Б. Коссюры для обследования пищеварительного тракта. Такие обследования по возможности осуществляются по конкретным показаниям. Аномалии развития пищеварительного тракта относительно часты и составляют около 1/3 общего числа аномалий. Первый период до 8-й недели эмбрионального развития. До 5-й недели развития кишечник располагается в сагиттальной плоскости на первичной дорсальной брыжейке; растет быстрее брюшной полости и выходит в пупочный канатик в виде временной физиологической пупочной грыжи. В дальнейшем происходят вращение конгломерата кишечных петель влево, рост в длину петель тонких и толстых кишок, смещение растущих отделов кишечника друг относительно друга и относительно стенок тела и срастание, закрепляющее результаты вращения, роста и смещения отделов кишечника. Первый период заканчивается на 8-й неделе поворотом средней кишки против хода часовой стрелки на 90° и переходом из сагиттальной в горизонтальную плоскость. Второй период до завершения поворота кишечника. Брюшная полость вырастает в сагиттальном направлении, и к 10-й неделе часть петель кишечника самостоятельно вправляется; продолжается поворот против хода часовой стрелки до 180°, слепая кишка находится в эпигастральной области. При дальнейшем повороте до 270° слепая кишка переходит в правый верхний квадрант, располагается под верхней брыжеечной артерией, а толстая кишка впереди. Третий период слепая кишка спускается в правую подвздошную область, тонкий кишечник еще не фиксирован к задней стенке брюшной полости. Четвертый период следует прикрепление кишечника к задней брюшной стенке. Брыжейка тонкого кишечника срастается по линии, начинающейся в верхнем левом квадранте непосредственно над верхней брыжеечной артерией и идущей косо вниз к правому нижнему квадранту. Нарушения, возникающие в отдельные периоды развития: в I периоде грыжа пупочного канатика; во II периоде нарушение поворота кишечника; в III периоде высокое положение слепой кишки, расположение отростка за слепой кишкой; в IV периоде недостаточное (узкое) прикрепление брыжейки тонкого кишечника, «общая брыжейка», подвижная слепая кишка. Поворот кишечника прекращается после первого поворота против хода часовой стрелки на 90°. Тонкий кишечник располагается справа, слепая и восходящая ободочная кишки слева. Остановка после поворота на 180° против хода часовой стрелки, или так называемая мальротация I. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки проходит под корнем брыжейки, слепая и восходящая ободочная кишка располагаются по средней линии, кпереди от двенадцатиперстной кишки или справа, рядом с позвоночником. После нормального поворота на 00° против хода часовой стрелки дальнейший поворот идет в обратном направлении, т. е. по ходу часовой стрелки, на 90180°. Нижняя часть двенадцатиперстной кишки располагается перед брыжейкой мальротация П. Синдром Лядда: врожденный заворот средней кишки и сдавление просвета двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины или слепой кишкой, проходящей поперек двенадцатиперстной кишки. Нарушение поворота желудка и двенадцатиперстной кишки: встречается как в обычном (против хода часовой стрелки), так и в обратном направлении.

Врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, обусловленное врожденными пороками развития, преимущественно проявляется у новорожденных. По причинам возникновения врожденной непроходимости желудочно - кишечного тракта аномалии желудочно - кишечного тракта классифицируют следующим образом: 1. Недостатки пищеварительной трубки. 2. Недостатки стенки пищеварительного канала. 3. Нарушение ротации кишечника. 4. Другие аномалии, приводящие к нарушению проходимости желудочно - кишечного тракта (анулярная или подковообразная поджелудочная железа; аберрантные сосуды, опухоли, кисты; врожденные пороки желточного протока; кистофиброз поджелудочной железы (из - за того, что сопровождается мекониевым илеусом). По механизму врожденная непроходимость желудочно - кишечного тракта разделяется на внешний и внутренний стеноз; по течению на острый, подострый, хронический илеус, по степени нарушения проходимости кишечной трубки на полный и частичный илеус. И, наконец, по локализации на высокую (непроходимость производных передней кишки в начальные отделы тонкой кишки) и низкую (непроходимость производных средней и задней кишок от начальных отделов тонкой кишки).

Пилоростеноз Пилоростеноз одна из частых причин рвоты у новорожденных. Отмечена связь между частотой случаев и кровным родством родителей. Семейно - наследственное предрасположение выявлено в 6,9%, установлено преимущественное (4:1) заболевание лиц мужского пола. Порок развивается на ранних стадиях эмбриогенеза (67- я неделя) вследствие избыточной закладки мышц пилорической части желудка и нарушения парасимпатической иннервации этой области. Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза определяются степенью сужения привратника и компенсаторными возможностями желудка ребенка. Клинические проявления заболевания обычно наступают на 3 4- й неделе жизни. Появляется рвота « фонтаном » почти после каждого кормления. Объем рвотных масс превышает объем последнего кормления. Характерным является отсутствие в них примеси желчи. Стул скудный, темно - зеленого цвета из - за малого содержания молока и преобладания желчи и секрета кишечных желез. Количество выделяемой мочи и число мочеиспусканий уменьшены. Моча концентрированная, интенсивно окрашивает пеленки. Отмечают возрастной дефицит массы тела. В тяжелых случаях происходит нарушение водно - электролитного обмена и КОС в результате потери хлора с соляной кислотой при рвоте. Последнее приводит к увеличению щелочных резервов в крови и появлению умеренного алкалоза. Диагностика пилоростеноза основана на данных анамнеза, осмотре больного, а в затруднительных случаях на применении специальных методов исследования. Особое внимание при пилоростенозе обращают на осмотр живота, при котором можно обнаружить увеличение эпигастральной области по сравнению с запавшими нижними отделами, выявить характерный симптом « песочных часов », обусловленный глубокой перистальтикой растянутого желудка. Уточнение диагноза проводят методом пальпации привратника. Пальпировать привратник следует у наружного края правой прямой мышцы или под ней на уровне середины линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок. Пальпация должна быть глубокой, практически до задней брюшной стенки, что удается при полном спокойствии ребенка. Исследование целесообразно проводить после кормления, ибо пустой желудок сокращается и смещает привратник под печень, где обнаружить его не всегда бывает возможным. Утолщенный привратник пальпируют в виде плотного, овальной формы, довольно подвижного образования. В сочетании с клиническими проявлениями пальпаторное обнаружение увеличенного привратника является прямым показанием для оперативного вмешательства.

Рентгенологическому исследованию при пилоростенозе как специальному диагностическому методу придают все меньшее значение. Рентгенологические симптомы пилоростеноза разнообразны задержка контрастной массы в желудке свыше 24 ч, « сегментирующая перистальтика » желудка, симптом « антрального клюва », « усика », « фигурной скобки » и др. Однако патогномоничные для пилоростеноза симптомы, основанные на контрастировании суженного пилорического канала, встречаются только у 18 % больных детей. Это в настоящее время заставляет максимально ограничивать показания к применению рентгенологического метода. В последние годы для диагностики пилоростеноза стали широко применять гастроскопию. Эндоскопически у всех больных отмечают резкое сужение входа в привратник и отсутствие его перистальтики. Измененный привратник не удается раскрыть инсуффляцией воздуха или непосредственно эндоскопом, даже после введения атропина. Выявлена определенная взаимосвязь состояния кардии и остроты течения пилоростеноза. Тяжелую форму заболевания наблюдают при сочетании пилоростеноза с нормальной функцией кардиальной части желудка, что приводит к длительной задержке пищи в желудке, гиперсекреции и более значительной потере хлора и калия. Проявления эзофагита у этих детей умеренные. Сочетание пилоростеноза с недостаточностью кардии приводит к рано возникающим частым срыгиванием, меньшему застою в желудке и соответственно меньшим потерям электролитов, но к более тяжелым формам эзофагита. Применение эндоскопического метода прогрессивно, ибо способствует ранней диагностике пилоростеноза и позволяет определить схему рациональной предоперационной подготовки больного. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с состояниями, которые у грудных детей сопровождаются рвотой. Наиболее часто приходится отличать врожденный пилоростеноз от пилороспазма. Несмотря на большое сходство этих заболеваний, дифференцировать пилоростеноз на основании клинических данных удается без больших трудностей. Этому в большой степени способствует хорошо известная таблица Н. И. Лангового, а также применение антиспастической терапии и нейроплегических средств (пипольфен по 2,5 мг 3 раза в день внутрь). Разработаны эндоскопические критерии дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма. При пилоростенозе в желудке натощак имеется пищевое содержимое, стойкое сужение пилорического канала не позволяет провести оптическую систему в двенадцатиперстную кишку и хорошо видна сегментирующая перистальтика желудка. При пилороспазме полость желудка натощак свободна от пищевого содержимого, хорошо прослеживается перистальтика привратника и пилорический сфинктер беспрепятственно позволяет провести гастродуоденоскоп за пределы желудка. Пилоростеноз иногда дифференцируют с сольтеряющей формой адрено - генитального синдрома (синдром Дебре Фибигера). Общими являются характерное начало с 34- й недели жизни, обильная рвота, прогрессирующее падение массы, выраженные нарушения гомеостаза. Дифференциальная диагностика основана на биохимическом исследовании мочи. Избыточное (на 210 мг / сут) выделение 17- КС с мочой имеет важное диагностическое значение, ибо считается патогномоничным для адреногенитального синдрома. Дифференциальную диагностику пилоростеноза проводят с френопилорическим синдромом, который дает довольно сходную клиническую картину. В основе данного заболевания лежит грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с перемещением части желудка в грудную полость и спастическим сокращением пилорического канала. Решающее диагностическое значение имеет рентгенологический метод. Следует помнить о таких пороках развития кишечника, как врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки, сдавление ее просвета аномально расположенным сосудом или кольцевидной поджелудочной железой, врожденный предпилорический стеноз и другие, которые дают сходную с пилоростенозом клиническую картину. Диагноз в каждом случае ставят на основании рентгенологического обследования. Лечение пилоростеноза оперативное. Результаты лечения хорошие.

Пороки развития двенадцатиперстной кишки Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена атрезией, тяжелыми формами аганглиоза, кольцевидной поджелудочной железой и аберрантным сосудом. Клинические проявления этих заболеваний сходны. Ведущим симптомом является рвота, которая возникает в конце 1- го дня. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка, однако возможна примесь желчи. Отхождение мекония наблюдают почти у всех детей, однако количество его несколько меньше. Он более светлой окраски и содержит много слизистых пробок. Ребенок с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки обычно спокоен, сосет удовлетворительно, и его общее состояние в первые дни жизни нарушено незначительно. При осмотре обращают внимание на внешний вид живота. Когда желудок и двенадцатиперстная кишка переполнены содержимым, имеют место вздутие эпигастральной области и западение остальных участков живота, над которыми определяют укороченный перкуторный тон. В редких случаях можно видеть перистальтику желудка. После рвоты вздутие исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. При пальпации живот на всем протяжении мягкий, ребенок при этом остается спокойным. При аускультации перистальтические шумы не выслушивают. Диагноз уточняют методом рентгенографии. Производят прямую и боковую обзорную рентгенографию грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении ребенка. Характерным симптомом для полной непроходимости двенадцатиперстной кишки является наличие двух горизонтальных уровней жидкости и двух газовых пузырей, соответствующих растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В остальных отделах брюшной полости газ отсутствует. Может быть обнаружен и один уровень, принадлежащий желудку, что одинаково возможно при атрезии двенадцатиперстной кишки и пилорической атрезии желудка. С целью дифференциальной диагностики этих состояний в желудок вводят зонд, аспирируют его содержимое и повторяют рентгенологическое исследование. При появлении на повторной рентгенограмме второго газового пузыря ставят диагноз полной непроходимости двенадцатиперстной кишки. При сохранении одного воздушного пузыря устанавливают диагноз пилорической атрезии желудка. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки у новорожденных может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии. Отсутствие патогномоничных признаков, многообразие клинических симптомов и нетипичность времени их появления делают диагноз частичной непроходимости довольно трудным. В большинстве случаев основными симптомами являются перемежающаяся рвота, срыгивания и боли в животе, носящие непостоянный характер и периодически повторяющиеся со временем. Клиническое обследование не позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз непроходимости и выявить причину заболевания. Решающим для диагностики является рентгенологическое исследование, которое выполняют в несколько этапов. Первоначально производят обзорную рентгенографию брюшной и грудной полостей в вертикальном положении. Затем исключают или подтверждают наличие незавершенного поворота средней кишки, как наиболее частой причины частичной непроходимости у новорожденных. С этой целью проводят ирригографию с воздухом. Исследование позволяет определить местонахождение купола слепой кишки. Расположение его в области печени свидетельствует о наличии незавершенного поворота или синдрома Ледда. В случаях, когда при ирригографии выявляют нормальное расположение толстой кишки, прибегают к заключительному этапу исследованию желудочно - кишечного тракта с бариевой взвесью. В процессе исследования последовательно оценивают форму, положение и состояние пищевода, желудка и других отделов пищеварительного тракта. Показателем нарушенного пассажа является нахождение контрастной массы в желудке более 3 ч. Как правило, исследование занимает 68 ч. Этого времени вполне достаточно, чтобы поставить диагноз непроходимости кишечника на уровне не только двенадцатиперстной кишки, но и на более низком. Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки требует хирургического лечения. Окончательную причину непроходимости уточняют на операции.

Синдром Ледда Рецидивирующая кишечная непроходимость, обусловленная заворотом " средней кишки " вокруг верхней брыжеечной артерии и высокой фиксацией слепой кишки. Патогенез сндрома Ледда. В хирургическом смысле к среднему кишечника относятся отделы кишечника от двенадцатиперстной до середины поперечноободовои кишки. Кишечная непроходимость возникает в результате сдавления двенадцатиперстной кишки аномально фиксированной слепой кишкой с последующим заворотом среднего кишечника, имеет общую брыжейку, на градусов против хода часовой стрелки. в - раскручивание заворота; г - заворот расправлен, но остается наружное сдавление двенадцати-перстной кишки не совершившей поворот слепой кишкой; обработку производят по методу Ladd, т.е. разрезом брюшины с правой стороны слепой кишки и смещением ее влево и книзу; д - окончательный вид; двенадцатиперстная кишка опускается вправо, а толстая кишка влево

Клиника сндрома Ледда Отличается неустойчивостью проявления симптоматики. Первые признаки - рвота и срыгивания желчью у детей первых месяцев жизни. Периодически возникают приступы боли в животе, сопровождающиеся частой рвотой. В ряде случаев один из рецидивов заворота приводит к развитию острой кишечной непроходимости с прогрессирующим ухудшением состояния ребенка, вплоть до коллаптоидного состояния. Отмечаются: 1. Приступообразные сильные боли в животе. 2. Задержка стула и газов. 3. Многократная рвота. 4. Вздутие эпигастральной области и западение нижних отделов живота. 5. Пальпация - малоинформативная. Рентгенологическая диагностика сндрома Ледда При обзорной рентгенографии органов брюшной полости оказываются два уровня жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке, малое количество газа в кишечнике. При рентгенографии органов брюшной полости с контрастом (сульфатом бария) - контраст накапливается в растянутом желудке и двенадцатиперстной кишке и небольшими порциями распределяется по петлях тонкого кишечника, имеющие вид конгломерата. При ирригография - оказывается слепая кишка, фиксированная под печенью. При компьютерной томографии можно выявить заворот средней кишки вокруг общей брижовои артерии.

Лечение сндрома Ледда Дооперационное ведение Дети с непрерывной рвотой могут быть дегидратированные на 10-15%, имеют признаки гиповолемии и гипохлоремия, что приводит к необходимости быстрой регидратации физиологическим раствором. Длительная инфузия, однако, не показана, поскольку быстрая лапаротомия чрезвычайно важна для выживания ребенка. Дополнительные меры, такие как постановка назогастрального зонда, обеспечения удовлетворительного венозного доступа и парентеральное введение антибиотиков, должны быть сделаны как можно быстрее. Хирургическое лечение Операция Ледда корректирует основные аномалии при мальротации с заворотом или без заворота средней кишки. Эта операция заключается в нескольких важных этапах, которые должны проводиться в правильной последовательности: 1. Евисцерация средней кишки и ревизия корня брыжейки; 2. Деротация (разворот) заворота против часовой стрелки; 3. Разрезание перитонеальных тяготел Ледда с выпрямлением двенадцатиперстной кишки параллельно правом абдоминальном канала; 4. Аппендэктомия; 5. Расположение слепой кишки в левом нижнем квадранте. При выраженном некрозе тонкой кишки операция может оказаться бесперспективной.

Пороки развития тонкой кишки Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), врожденный стеноз, удвоения, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденности чаше выявляют пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью. Клинические симптомы носят острый характер и в зависимости от уровня препятствия появляются на 12- й день жизни. Ведущим симптомом также является рвота. Первые ее порции содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, а в запущенных случаях кишечного содержимого. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают эксикоз и токсикоз. За счет аспирации рвотных масс возможно развитие пневмонии. Живот равномерно вздут. Перкуторно тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют усиленную перистальтику, которую иногда видно и через брюшную стенку. Стул может быть 23 раза в сутки, такого же характера, как и у больных с полной непроходимостью двенадцатиперстной кишки. Диагноз подтверждают рентгенологическим исследованием. Характерными признаками полной непроходимости тонкой кишки являются наличие на обзорной рентгенограмме множества уровней в верхних отделах брюшной полости и полное отсутствие газа в нижних (симптом « немой зоны »). Рентгенологические данные настолько убедительны, что делают ненужным применение рентгеноконтрастных взвесей с целью уточнения диагноза.

Пороки развития толстой кишки Пороки развития толстой кишки частично проявляются и должны быть корригированы тотчас после рождения ребенка, частично в более поздние сроки. В первую группу относят острую форму болезни Гиршспрунга, редкие случаи атрезии толстой кишки, врожденное отсутствие заднего прохода и прямой кишки, во вторую прочие аноректальные пороки. Болезнь Гиршпрунга у новорожденных протекает в острой форме, ибо клинические симптомы появляются на 23- й день жизни. Первыми симптомами заболевания могут быть отсутствие стула и постепенное прогрессирующее нарастание вздутия живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. При попытке получить стул с помощью клизмы промывные воды с трудом выделяются обратно или их не получают совсем. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате выраженного метеоизма приводящих отделов кишечника. На обзорной рентгенограмме в брюшной полости онаруживают расширенные петли кишок и множественные уровни жидкости. Диагноз уточняют методом контрастной ирригографии. Целью исследования являются установление спастической зоны, определение ее длины и степени сужения, а также диаметра расширенного отдела толстой кишки. Сходные клинические проявления и методы диагностики применяют у новорожденных с подозрением на атрезию толстой кишки. Лечение этих заболеваний оперативное. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (простые). Первые признаки заболевания проявляются через 1012 ч после рождения и заключаются в беспокойстве ребенка, периодическом потуживании, нарушении сна. Стул отсутствует. Если порок не распознают, то развивается клиника низкой кишечной непроходимости. Для своевременного распознавания атрезии необходим профилактический осмотр промежности при рождении ребенка и при отсутствии мекония в первые 610 ч. Уровень атрезии устанавливают методом рентгенологического исследования. При атрезии заднего прохода необходимо срочно перевести ребенка из родильного дома в хирургическое отделение. Атрезии заднего прохода и прямой кишки (со свищами). При отсутствии заднего прохода и прямой кишки свищи чаще всего открываются в половую систему. Подобная патология наблюдается исключительно у девочек. Свищ чаще сообщается с преддверием влагалища, реже с влагалищем. Основным признаком атрезии со свищом в половую систему является выделение мекония и газов через половую щель с первых дней жизни ребенка. Решение о лечебной тактике принимает хирург. Если свищ короткий и достаточно широкий и у ребенка отмечается более или менее регулярный стул, то коррекцию порока проводят в более старшем возрасте. Если же свищ узкий и полного опорожнения кишки не происходит, то порок ликвидируют в первые недели жизни. Подобной тактики придерживаются и при свищах, открывающихся на промежность. Диагностика их не представляет особых трудностей.

Диафрагмальные грыжи - порок развития, характеризующийся грыжевым выпячиванием органов брюшной полости в грудную через дефект в диафрагме. Средняя частота порока составляет 1 случай на 2500 новорожденных. Изолированные формы диафрагмальной грыжи имеют мультифакториальное происхождение. Нередко диафрагмальная грыжа входит в состав известных хромосомных и генных синдромов. Диафрагмальные грыжи могут быть истинные и ложные. Под истинными грыжами понимают мешковидное выпячивание в грудную полость истонченной диафрагмы. Грыжевой мешок при данной форме грыжи состоит из истонченной диафрагмы, листка брюшины и висцеральной плевры. Истинные грыжи наблюдаются редко. Чаще определяются ложные грыжи: они не имеют грыжевого мешка, а органы брюшной полости проникают в грудную через расширенное естественное отверстие или эмбриональный дефект в диафрагме; обычно он расположен слева. Дефекты диафрагмы бывают различного размера - от небольших до полного отсутствия купола диафрагмы. В зависимости от величины отверстия в грудную полость перемещаются селезенка, желудок, петли кишок, левая доля печени. Эти органы сдавливают легкое и смещают органы средостения, причем сердце не только смещается, но и ротируется вокруг продольной оси, при этом натягиваются и деформируются полые вены. Омфалоцеле - врожденный порок, характеризующийся протрузией кишечника и других органов брюшной полости в полость пупочного канатика. Омфалоцеле - относительно частая аномалия новорожденных, частота ее составляет 1 на 4-6 тыс. рождений. Чаще рождение детей с этим пороком наблюдается у женщин старшего возраста. Этиология порока гетерогенная. Изолированный порок чаще встречается спорадически. Многие исследования указывают на возможность тератогенного возникновения порока (прием противосудорожных препаратов вальпроевой кислоты во время I триместра беременности). Омфалоцеле является также симптомом некоторых наследственных синдромов. Омфалоцеле представляет собой грыжу пупочного канатика. Размеры дефекта пупочного кольца колеблются от небольших (1-2 см в диаметре) до массивного дефекта, охватывающего всю брюшную стенку. Стенки грыжевого мешка представлены растянутыми и истонченными элементами брюшины и амниона. Грыжевой мешок обычно интактен, но в % случаев возможны его разрывы, происходящие во время родов или вскоре после рождения. Содержимым грыжи обычно являются петли тонкого кишечника, такие грыжи невелики. Иногда в грыжевом мешке содержатся другие внутренние органы брюшной полости (печень, селезенка). При гигантской грыже печень центрально локализована и полностью занимает грыжевой мешок. Брюшная полость в случае гигантских грыж имеет, как правило, уменьшенные размеры. Для детей с гигантской грыжей характерны также маленькая, колоколообраз - ная грудная полость, гипоплазия легких, дыхательные расстройства. Смертность при омфалоцеле составляет % в основном за счет случаев грыж большого размера, недоношенность встречается в % случаев. В последние десятилетия выживаемость детей с омфалоцеле неуклонно повышается за счет повышения качества лечения и выхаживания детей с данным пороком. Гастрошизис - порок, характеризующийся выпячиванием органов брюшной полости, чаще петель кишечника, не покрытых оболочками через дефект брюшной стенки, расположенный латеральнее пупочного канатика. Частота порока, по разным данным, колеблется от 0,94 до 4,7 на рождений. В некоторых сообщениях упоминается об увеличении частоты порока в последние годы.

Пищеварительный тракт - филогенетически наиболее древняя система внутренних органов - развивается главным образом из энтодермы. Но она формирует только ведущую, функционально главную его часть, а именно внутреннюю оболочку. Начальная и незначительная конечная части этого тракта образованы впячивающейся эктодермой.

У зародыша органы пищеварения закладываются в виде продольного желоба энтодермы, которая впячивается в сторону хорды. Путем смыкании вентральных краев этого желоба на 4 неделе эмбрионального развития возникает первичная кишечная трубка, слепо замкнутая с обоих концов. На головном конце она упирается в дно ротовой ямки, представляющей собой глубокое впячивание эктодермы. Вскоре перепонка между ротовой ямкой и головным концом кишки, состоящая из слоя эктодермы и энтодермы, прорывается; начинают развиваться ротовая полость и глотка. Несколько позже задний конец трубки прорывается в эктодермальную анальную ямку, из которой образуется конечная часть прямой кишки с анальным отверстием. Первичная кишечная трубка у зародыша делится на головную и туловищную кишки. Средняя часть кишки связана с желточным мешком, а в заднем ее отделе хорошо заметен аллантоисный вырост.

В процессе развития кишка удлиняется, некоторые ее участки перемещаются от исходного положения. В процессе гистогенеза происходит функциональное созревание желудочно-кишечного тракта. При этом энтодермальная закладка дает начало эпителиальной выстилке и связанной с ней железам, а соединительная ткань, кровеносные сосуды и мышечная оболочка кишки образуются из мезодермального листка.

Головная кишка в процессе дальнейшего развития претерпевает очень сложные преобразования. Они начинаются с появления на боковых стенках ее начального отдела выпячиваний - глоточных карманов, навстречу которым со стороны покровов тела (эктодермы) растут жаберные борозды. У рыб на месте стыка глоточных карманов и жаберных борозд образуются жаберные щели с расположенными между ними жаберными дугами. У высших позвоночных щелей, за исключением первой, не возникает, появляются висцеральные и жаберные дуги, закладываются карманы. На месте первой жаберной щели позднее развиваются слуховая труба, полость среднего уха и слуховой проход.

У 30-дневного зародыша человека в области глотки формируется 4 пары глоточных карманов (рис. 4.25). Клетки, образующие карманы, мигрируют в окружающие ткани и претерпевают дальнейшую дифференцировку. Из материала первого глоточного кармана образуется барабанная полость и евстахиева труба. Вырост на вентральной стенке глотки на границе первого и второго глоточных карманов дает начало щитовидной железе. В области второй пары глоточных карманов возникают скопления лимфоидной ткани, из которых развиваются нёбные (глоточные) миндалины. Третья и четвертая пары глоточных карманов дают начало околощитовидным и вилочковой железам. Из стенки ротовой ямки (т.е. за счет эктодермы) развиваются слюнные железы, передняя доля гипофиза, слизистая оболочка ротовой полости и языка. Мускулатура языка возникает из затылочных миотомов.

Туловищная кишка зародыша сперва представляет прямую трубку, которая начинается позади глоточных карманов и заканчивается анальным отверстием. Участок трубки, который лежит между зачатком трахеи и диафрагмой, превращается в пищевод. В течение 7-8 недели эмбриогенеза клетки эпителия пищевода интенсивно делятся, его просвет почти полностью закрывается. Позднее он появляется вновь за счет роста стенки пищевода и частичной гибели клеток в его просвете. Рост пищевода в длину происходит параллельно с увеличением размеров легких и сердца в грудной полости и опусканием диафрагмы.

Часть трубки, расположенная за диафрагмой, расширяется, из нее формируется желудок. На ранних стадиях развития желудок расположен почти вертикально и связан дорсальной и вентральной брыжейками со стенками тела. Разрастающийся желудок поворачивается вокруг продольной оси так, что его левая сторона становится передней, правая - задней, продольная ось принимает почти поперечное положение. При этом его дорсальная брыжейка вытягивается и образует полость - сальниковую сумку.

В конце 2 месяца внутриутробного развития начинается формирование слизистой оболочки желудка. Появляются складки, ямки, а затем и связанные с ними железы. С 3 месяца начинают появляться секреторные клетки, однако ни кислота, ни пепсин в полость желудка еще не выделяются. Хотя клетки приобретают способность вырабатывать ферменты и соляную кислоту еще во внутриутробном периоде, активно функционировать они начинают только после рождения.

У новорожденного емкость желудка 7-10 мл, он не может выполнять функцию депо пищевых веществ. В течение первых трех недель объем желудка увеличивается до 30-35 мл, а к концу года до 250-300 мл. В желудке у новорожденного может содержаться небольшое количество амниотической жидкости. В течение первых лет жизни форма и объем желудка, а также железы его слизистой оболочки интенсивно развиваются. Это связано прежде всего с переходом от молочного вскармливания к питанию смешанной пищей. Форма желудка к 1 году из округлой становится продолговатой, а затем, к 7-11 годам, принимает форму, характерную для взрослых. У новорожденных слизистая оболочка менее складчатая, чем у взрослых, железы развиты слабо, имеют широкий просвет и небольшое количество секреторных клеток.

Часть кишечной трубки плода между желудком и анальным отверстием превращается в кишечник. Граница тонкой и толстой кишки проходит примерно возле места отхождения желточного стебелька. Быстро удлиняясь, кишечник изгибается, теряет свое срединное положение и образует петли. Тонкий кишечник спирально свертывается и оттесняет ободочную кишку к стенке брюшной полости. На границе между тонкой и толстой кишкой намечается зачаток слепой кишки.

Вентральная брыжейка сохраняется только на желудке и двенадцатиперстной кишке.

Из выроста кишки, проникающего между листками ее брыжейки, развивается печень. Такой же вырост в дорсальном направлении дает начало поджелудочной железе.

Печень закладывается уже в конце 1 месяца эмбриогенеза. Она представляет собой энтодермальное выпячивание стенки кишки, которое врастает в брыжейку. Из каудального отдела печеночного выроста образуется желчный пузырь. Краниальная его часть образует многочисленные разветвленные эпителиальные тяжи, из которых формируются печеночные протоки. В энтодермальную закладку печени из окружающей мезодермы врастают кровеносные сосуды из желточной вены. Она впоследствии превращается в воротную вену.

Печень у плода растет быстрее прочих органов брюшной полости. Начиная со второго месяца, она становится органом кроветворения, в котором развиваются эритроциты, гранулоциты и тромбоциты. У шестимесячного плода начинается желчеотделение. У новорожденного ребенка печень занимает половину брюшной полости, а ее относительный вес в два раза больше, чем у взрослого человека. Желчный пузырь у детей грудного возраста, наоборот, относительно невелик. После рождения печень прекращает кроветворную деятельность.

Поджелудочная железа развивается в виде парной закладки в конце 1 месяца внутриутробного развития. Вентральная закладка возникает из печеночного выроста, а дорсальная - из стенки двенадцатиперстной кишки

непосредственно за желудком. По мере роста закладок и образования изгибов кишки оба выроста сближаются, а позднее сливаются. Во взрослом состоянии у большинства людей дорсальная закладка железы утрачивает свой проток, и только у 10% этот проток сохраняется.

В начале 2 месяца внутриутробного развития начинается формирование слизистой оболочки тонкого кишечника. За счет образования складок эпителия образуются кишечные ворсинки. В плодный период в клетках слизистой оболочки синтезируются пищеварительные ферменты. Они в небольшом количестве выделяются в просвет.

У новорожденных и детей 1 года жизни относительная длина тонкого кишечника больше, чем у взрослых, слизистая и мышечная оболочки более тонкие, количество складок, величина и число ворсинок меньше. Формирование элементов вегетативной нервной системы продолжается до 3-5 лет. Кишечник интенсивно растет в период от 1 до 3 лет в связи с переходом от молочной к смешанной пище.

Во внутриутробном периоде развития (у 4-х месячного плода) просвет толстой кишки значительно меньше, чем тонкой, внутренняя поверхность покрыта складками и ворсинками. По мере развития кишечник растет, складки и ворсинки постепенно сглаживаются и у новорожденного уже отсутствуют. До 40 лет масса кишечника постепенно нарастает, а затем начинает уменьшаться в основном за счет истончения мышечной оболочки. У пожилых людей просвет червеобразного отростка может полностью зарастать.

Лимфоидная система представлена вилочковой железой, селезенкой, лимфатическими узлами, циркулирующими лимфоцитами, скоплениями лимфоид-ных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Функции изучены недостаточно. Селезенка является основным местом разрушения стареющих эритроцитов и тромбоцитов. В ней происходит частичный синтез иммуноглобулинов и антител. Лимфатические узлы формируются со 2-го месяца внутриутробного развития: вначале шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные, паховые. Окончательное формирование (фолликулов, синусов, стромы) продолжается в постнатальном периоде. После рождения в связи с антигенной стимуляцией укрупняются зародышевые центры лимфоидных фолликулов. На первом году недостаточно развиты капсула и трабекулы, что создает трудности при пальпации. Максимальное их количество достигается к 10 годам. Функция лимфатических узлов – барьерная; бактерии, инородные тела, принесенные с током лимфы, задерживаются в синусах лимфатических узлов и захватываются макрофагами. У детей первых 2 лет жизни барьерная функция лимфатических узлов низкая, что приводит к генерализации инфекции. Первые скопления лимфоидной ткани в желудочно-кишечном тракте появляются в 3–4 месяца внутриутробного развития. Лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) играет существенную роль не только в синтезе сывороточных иммуноглобулинов, но и в местном иммунитете, предохраняющем организм от инвазии инфекционных агентов.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 2720 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | 11 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

– врожденные патологии желудка, связанные с нарушением внутриутробной закладки органа. Проявляются признаками непроходимости ЖКТ, развивающейся сразу после рождения или спустя 2-4 недели жизни. Также характерны диспепсические расстройства, симптомы сдавления желудка, редко – признаки воспаления. Аномалии развития желудка диагностируются рентгенологически и эндоскопически. Дополнительно назначается комплекс общих анализов (кровь, кал). Лечение хирургическое. Проводится резекция дивертикулов или части желудка, пластика органов ЖКТ, пилоротомия и т. д.

Общие сведения

Аномалии развития желудка – редкая патология, составляющая незначительную долю в общей структуре пороков ЖКТ. Распространенность значительно варьирует в зависимости от нозологии. Так, атрезия желудка встречается у 1 ребенка из 100 000, частота врожденного пилоростеноза составляет 1-3 случая на 1 000 новорожденных, при этом в 5 раз чаще диагностируется у мальчиков. Аномалии развития желудка в настоящее время остаются актуальной проблемой педиатрии . Состояние после многих операций является показанием для оформления группы инвалидности сроком на 1 год с последующим пересмотром. Абсолютно всем пациентам показано диспансерное наблюдение в течение многих лет. Часто требуется длительная медикаментозная поддержка моторной и секреторной функции желудка.

Причины и симптомы аномалий развития желудка

Желудок формируется из общей кишечной трубки на 4-10 неделе внутриутробного развития. Любые неблагоприятные факторы, воздействующие на плод в этот период, могут нарушить правильную закладку органов и тканей желудочно-кишечного тракта. Аномалии развития желудка провоцируются возбудителями внутриутробных инфекций (герпес , краснуха , микоплазма и др.). Хромосомные синдромы также приводят к развитию пороков, чаще множественных. Тератогенным действием на плод обладают алкоголь, наркотики, радиация, лекарственные препараты, в частности, антибиотики тетрациклинового ряда.

В случае тяжелых пороков симптомы проявляются с рождения. Например, атрезия пилорического отдела желудка становится причиной непроходимости ЖКТ в первые сутки. Для заболевания характерна обильная рвота и скудный стул с примесью желчи. Раннее возникновение симптоматики отмечается при агастрии и агенезии желудка, однако такие грубые аномалии развития желудка встречаются крайне редко. Врожденный стеноз привратника приводит к замедлению прохождения пищи в кишечник, вследствие чего желудок растягивается. Уже со 2-4 недели жизни заболевание проявляется упорной рвотой фонтаном и снижением веса, поскольку питательные вещества по большей части усваиваются в тонком кишечнике.

Избыточно развитая слизистая оболочка желудка (болезнь Менетрие) – один из наиболее часто встречающихся пороков. Клинически может не проявляться, обнаруживается на рентгенограмме или во время эндоскопии . Если гиперпластические процессы затрагивают всю внутреннюю поверхность органа, могут отмечаться симптомы диспепсии . К аномалиям развития желудка относятся также врожденные дивертикулы желудка , которые представляют собой добавочные полости. Редко встречается полное удвоение желудка. Заболевание сопровождается клинической симптоматикой, если полость значительных размеров начинает сдавливать основной желудок, либо в случае воспаления дивертикула – дивертикулита . Пациенты могут отмечать боли, тошноту, рвоту и т. д.

Диагностика и лечение аномалий развития желудка

Основу диагностики составляют инструментальные методы и рентгенография . Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить удвоенный желудок или заподозрить наличие дивертикула. Также на снимке, особенно с контрастированием, можно увидеть признаки болезни Менетрие, врожденного пилоростеноза и других аномалий развития желудка. Для уточнения диагноза часто требуется проведение фиброгастроскопии . Исследование позволяет визуально оценить состояние и окраску слизистой оболочки органа. В частности, при помощи эндоскопии можно дифференцировать болезнь Менетрие и язвенную болезнь желудка .

Обзорная рентгенография ОБП необходима для оценки положения желудка по отношению к другим органам, его размеров и локализации в брюшной полости. Заподозрить хромосомные синдромы педиатр может при наличии сочетанных пороков. В этом случае необходим тщательный сбор семейного анамнеза и проведение генетического обследования, в частности, кариотипирования . Воспалительные и инфекционные процессы исключаются на основании результатов анализа крови. Исследование кала при аномалиях развития желудка проводится для оценки состояния поджелудочной железы и желчного пузыря, выявления других возможных причин кишечной непроходимости , рвоты и т. п.

Лечение оперативное. При обнаружении врожденного дивертикула проводится его резекция. При добавочной полости больших размеров возможно ее удаление с частичной резекцией желудка . Восстановление функции обычно происходит в течение месяца. Врожденный пилоростеноз является показанием для пилоротомии . Тактика ведения пациентов с грубыми аномалиями развития желудка определяется индивидуально. Планируется объем резекции, пластика органов ЖКТ, наложение временной энтеростомы и другие манипуляции с целью сохранения жизни ребенка. Болезнь Менетрие часто не требует оперативного вмешательства, показано динамическое наблюдение.

Прогноз и профилактика аномалий развития желудка

Прогноз чаще благоприятный. Исключение составляют случаи сочетанных пороков при хромосомных синдромах и наличие грубых аномалий развития желудка (агастрия, агенезия и др.), несовместимых с жизнью. При врожденном пилоростенозе и атрезиях выживаемость больных при своевременном оперативном вмешательстве достигает 95%. Отдельно стоит вопрос об обеспечении питания в послеоперационном периоде. Необходимо максимально сократить сроки питания через энтеростому во избежание присоединения вторичных инфекций. Профилактика возможна только во время беременности. При имеющихся наследственных заболеваниях необходимо медико-генетическое консультирование.

Рвота является сложным рефлекторным актом с участием рвотного центра, который расположен в продолговатом мозге, вблизи него расположены дыхательный, сосудодвигательный, каш-левой и др. вегетативные центры. Все центры функционально взаимосвязаны, поэтому рвота сопровождается изменением дыхания, циркуляторными расстройствами, выделением большого количества слюны.

Срыгивание - выделение съеденной пищи без усилий, без сокращений мускулатуры передней брюшной стенки, сразу после кормления или через небольшой промежуток времени. Общее состояние ребёнка не нарушается, нет вегетативных симптомов, аппетит и настроение не изменяются.
У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается склонность к срыгиванию, которая обусловлена анатомо-физиологическими особенностями желудка у новорожденных - слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтальное расположение желудка и самого ребенка, высокое давление в брюшной полости, большой объем питания (1/5 массы тела в сутки). Способствуют срыгиванию перекорм и аэрофагия.

При перекорме срыгивания бывают сразу после кормления или через некоторый промежуток времени в небольшом объеме неизмененным или слегка створоженным молоком. Общее состояние ребенка не страдает, прибавляет в массе. При проведении контрольного взвешивания определяется объем молока, съедаемый новорожденным, который гораздо больше, чем необходим по норме. При перекорме рекомендуется изменить время кормления ребенка грудью или сначала сцедить часть молока, которая легко отсасывается, но менее богата пищевыми ингредиентами.

Аэрофагия - заглатывание большого количества воздуха при кормлении, встречается у гипервозбудимых, жадно сосущих детей, со 2-3-й недели жизни при небольшом количестве молока в молочной железе или бутылочке, когда ребенок не захватывает околососковую ареолу, при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком, при общей мышечной гипотонии, связанной с незрелостью организма.

Аэрофагия чаще появляется у новорожденных с малой или очень большой массой тела при рождении. Дети бывают беспокойны после кормления, отмечается выбухание в эпигастральной области. Через 5-10 минут после кормления отмечается срыгивание неизмененным молоком. При аэрофагии необходимо провести беседу с матерью о правильной технике вскармливания. После кормления необходимо подержать ребенка вертикально в течение 15-20 минут, что способствует отхождению заглоченного во время кормления воздуха. Рекомендуется укладывать детей с возвышенным головным концом.
Срыгивание и рвота могут быть одним из важных симптомов при многих заболеваниях, связанных с патологией самого ЖКТ (первичные) и причинами, находящимися вне пищеварительного тракта (вторичные). Также выделяют функциональные и органические рвоты. Органические рвоты связаны с пороками развития ЖКТ. Выделяют 3 основные группы причин, приводящие ко вторичным рвотам:

инфекционные заболевания,
церебральная патология,
нарушения обмена веществ.

Функциональные формы рвот

Наиболее частой функциональной патологией ЖКТ является недостаточность кардии. У новорожденных нет выраженного сфинктера в области перехода пищевода в желудок, замыкание кардии происходит клапанным аппаратом. Недостаточность кардии может быть обусловлена нарушением иннервации нижней части пищевода (часто отмечается при перинатальной энцефалопатии), повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при некоторых заболеваниях.
При недостаточности кардии срыгивания бывают сразу после кормления, в горизонтальном положении ребенка, частые, необильные. Рефлюкс-эзофагит, который развивается при этой патологии, может вызвать развитие сердечно-сосудистой недостаточности. У ребенка появляется цианоз, слабость, адинамия, тахиатритмия, одышка, увеличение печени, олигурия, появляются хрипы в легких.

Лечение. Ребенка рекомендуется укладывать на живот с приподнятым головным концом на 10°, дробное питание по 40-50 мл до 10 раз в день, профилактика аэрофагии. Из медикаментов назначают: бетанехол, домперидон (мотилиум), церукал или реглан за 30 минут до еды 3 раза в день.

Ахалазия пищевода (кардиоспазм) - стойкое сужение кардиального отдела вследствие нарушения иннервации как проявление врожденной патологии или различных заболеваний. При этом нарушается открытие кардии при глотании, отмечается атония пищевода, пища задерживается над спазмированной кардией и постепенно происходит расширение пищевода.
Основной симптом у новорожденных - рвота во время кормления только что съеденным молоком, затруднения при глотании, создается впечатление, что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации могут возникать пневмонии.
Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании.
Лечение. Рекомендуется дробное питание до 10 раз в сутки, большие дозы витамина В: внутримышечно, спазмолитики, седативные, 0,25%-ный раствор новокаина по 1 чайной ложке перед каждым кормлением, 2,5%-ный раствор аминазина и пипольфена, 0,25%-ный раствор дроперидола с новокаином - назначают по 1 ч.л. 3 раза в день за 30 минут до еды.

Пилороспазм - спазм мускулатуры привратника, приводящий к затруднению опорожнения желудка. Повышенный тонус пилорического отдела связан с гипертонусом симпатического отдела нервной системы вследствие перинатальной энцефалопатии, гипоксии. Обычно дети с пилороспазмом гипервозбудимы, непостоянные срыгивания появляются с первых дней жизни, по мере нарастания объема питания появляется рвота. Рвота ежедневная, в течение суток не одинаковое число раз, появляется рвота ближе к следующему кормлению, рвотные массы обильные, створоженным кислым содержимым без примеси желчи, объем не превышает объема съеденной пищи. Ребенок, не смотря на рвоты, прибавляет в массе, хотя недостаточно, вследствие чего развивается гипотрофия. Стул нормальный. Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение. В начале кормления можно давать по 1 чайной ложке 10%-ной манной каши, что способствует механическому открытию привратника. Спазмолитическая и седативная терапия.

Органические формы рвот (пороки развития ЖКТ)

Атрезия пищевода - один из самых частых пороков развития пищевода, часто сочетается с нижним трахеопищеводным свищом. Клинические проявления: с первых часов жизни изо рта и носа у ребенка выделяется пенистая слизь, которая после отсасывания вновь накапливается, развивается аспирационная пневмония. Диагностировать атрезию пищевода можно с помощью зондирования, зонд не проходит в желудок (ощущается препятствие), быстро введенный воздух шприцем через зонд выходит с шумом обратно через нос или рот, а при нормальной проходимости бесшумно проходит в желудок. Лечение оперативное.

Врожденная кишечная непроходимость.
Причинами врожденной кишечной непроходимости могут быть пороки развития самой кишечной трубки (атрезии, стенозы, мембраны), пороки развития других органов, приводящие к сдавлению кишечника, закупорка густым вязким меконием.
Клинически врожденная кишечная непроходимость проявляется у новорожденных остро с первых дней или часов жизни. В зависимости от уровня препятствия делится на высокую и низкую кишечную непроходимость. При наличии препятствия в двенадцатиперстной кишке кишечная непроходимость проявляется как верхняя, а при имеющемся препятствии в тощей, подвздошной, толстой кишке - как низкая.
При высокой кишечной непроходимости содержимое, скапливающееся в желудке и двенадцатиперстной кишке, выделяется наружу с рвотой и срыгиванием. Рвота появляется в первый день или часы жизни, обильная, желудочным содержимым (иногда с примесью желчи), нечастая; если ребенка кормят, то рвота появляется после кормления, количество рвотных масс примерно соответствует количеству молока, полученному ребенком во время кормления. Обильная рвота может привести к обезвоживанию организма и развитию аспирационной пневмонии. Меконий отходит, а стула в последующем нет, отмечается длительное отхождение мекония (в течение 5-6 дней) малыми порциями. Отмечается вздутие живота в верхних отделах, которое исчезает после рвоты или опорожнения при зондировании, а затем возникает вновь. В остальных отделах живот может быть запавшим. Отмечаются симптомы эксикоза.
Диагноз подтверждается рентгенологически.
Низкая кишечная непроходимость. Почти сразу после рождения отмечается вздутие живота, не исчезающее после рвоты или искусственного опорожнения желудка. Меконий не отходит, отмечаются вместо стула комочки слизи, слегка окрашенные в зеленый цвет. Рвота появляется на 2-3-и сутки жизни, в рвотных массах может быть примесь кишечного содержимого («каловая» рвота), рвота более частая, чем при высокой непроходимости, но менее обильная. Общее состояние страдает значительно, выражены симптомы интоксикации, при поздней диагностике заболевания появляются симптомы перитонита: резко вздутый живот, не доступен глубокой пальпации, выражена подкожная венозная сеть на животе, отечность подкожной клетчатки в области передней брюшной стенки, особенно в нижних отделах, цианотичный оттенок кожных покровов на животе.
Диагноз низкой кишечной непроходимости подтверждается рентгенологически.
Предоперационная подготовка в роддоме: отмена энтерального питания, установить желудочный зонд для регулярного опорожнения желудка.

Атрезия анального отверстия и прямой кишки.

Выделяют:

атрезии анального отверстия и прямой кишки без свищей;
атрезии анального отверстия и прямой кишки со свищами (наружными - промежностными, внутренними - свищи с мочевой, половой системой).

При атрезии анального отверстия и прямой кишки можно увидеть отсутствие анального отверстия и отмечается отсутствие отхождения мекония.
Лечение оперативное или консервативное специализированное в хирургическом отделении.

Вторичные формы рвот (симптоматические)

Рвота может быть одним из симптомов инфекционного, церебрального заболевания, нарушения обмена веществ.

Рвоты, связанные с церебральной патологией. Наиболее частой причиной рвот и срыгиваний у новорожденных является патология ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза. Кроме рвоты у новорожденных отмечаются симптомы поражения мозга: монотонный слабый крик или пронзительный крик, стон, выбухание и напряжение большого родничка, синдромы угнетения или возбуждения ЦНС, судорожный синдром и др. Рвоты при поражении ЦНС связаны как с центральными механизмами: повышение внутричерепного давления, отек мозговых клеток, раздражение рвотного центра, так и с нарушениями вегетативной системы, регулирующей функции органов пищеварения, что приводит, в частности, к пилороспазму.
Рвота при патологии ЦНС может быть упорной «фонтаном» или проявляться срыгиваниями.
Лечение рвотного синдрома на фоне церебральной патологии - проводят лечение основного заболевания.

Алиментарные диспепсии. В виду имеющихся физиологических особенностей пищеварительной системы новорожденных любые погрешности в питании могут привести к диспепсическим расстройствам:

быстрый перевод на искусственное вскармливание,
кормление неадаптированными смесями,
несоблюдение правил приготовления и хранения смесей,
перекорм,
беспорядочное вскармливание.

При нарушении расщепления углеводов, что часто бывает при допаивании ребенка сладким чаем, перекармливании сладкими смесями, отмечается вздутие живота, беспокойство, срыгивание, стул жидкий, водянистый, пенистый, желтый, может быть примесь зелени, с кислым запахом, в анализе кала большое количество йодофильных бактерий.
При нарушении переваривания белка стул рыхлый, желто-коричневый, с резким неприятным запахом, отмечается вздутие живота, запоры. X новорожденных встречается редко.
Наиболее частый вид диспепсии у новорожденных - это нарушение переваривания и всасывания жиров. Стул при этом имеет блестящий вид с белыми творожистыми комочками, в анализе кала обнаруживаются нейтральный жир и жирные кислоты.
Алиментарная диспепсия у новорожденных может привести к недостаточной прибавке массы тела, но при этой форме диспепсии практически не бывает потери массы и дегидратации, не бывает симптомов интоксикации.
Лечение. В течение 8-12 часов назначают дробное питье (глюкозо-солевые растворы, вода, 5%-ный раствор глюкозы). Затем возобновляют кормление грудным молоком, начиная с S положенного объема и течение 2-3 дней доводят до полного объема. Число кормлений увеличивают до 8-10 раз. При невозможности кормить ребенка грудным молоком подбирают адаптированную молочную смесь. Назначают бифидумбактерин, панкреатин, фестал и другое.
Применяют отвары трав, обладающие вяжущим действием: корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; трав, обладающих противовоспалительным действием - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным действием - трава укропа, плоды тмина, фенхеля, стебли золототысячелистника, цветы ромашки, мята. Запаривают по 10 г на 200 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 минут, остужают и доводят объем до 200 мл кипяченой, водой. Дают детям по 5 мл 3-4 раза в день за 15 минут до кормления.

Дисбактериоз . Плод внутриутробно при физиологической беременности стерилен, начинает заселяться микроорганизмами во время родов в родовых путях, после рождения в ЖКТ ребенка попадают микроорганизмы из окружающей среды. К концу первых суток кишечник ребенка заселяется разнообразными.микроорганизмами - кокки, энтеробактерии, дрожжи, условнопатогенные и патогенные - и развивается транзиторный дисбактериоз. К 7-8-му дню жизни устанавливается микробиоценоз кишечника новорожденного: главная микрофлора - 95% бифидобактерии, сопутствующая микрофлора - лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палочки, остаточная микрофлора - сапрофиты и условно-патогенные микробы (энтерококки, непатогенные стафилококки, протей, дрожжи и др.), эта часть не должна быть более 1%.
Процесс становления нормальной микрофлоры кишечника стал более длительным, что связано с дисбиоценозом влагалища и кишечника матери и персонала родильных домов, несоблюдение гигиенических норм при уходе за новорожденными, позднее прикладывание ребенка к груди, снижение общей иммунологической реактивности новорожденного при патологии (асфиксии, родовой травме, внутриутробной инфекции, ГБН, кровопотере и др.), антибиотикотерапия.
Дисбактериоз - это качественные и количественные изменения состава кишечной микрофлоры.
Проявляется дисбактериоз упорными диспетическими расстройствами. Отмечается вздутие живота, срыгивание, снижается аппетит, стул разжиженный, учащенный, с зеленью, непереваренными частицами, неприятным запахом, отмечается медленное восстановление массы тела, плохая прибавка массы в течение первого месяца жизни.
Лечение. Кормить ребенка лучше всего грудным молоком, при отсутствии грудного вскармливания показаны смеси с биоактивными добавками - лизоцим, бифидобактерии, иммуноглобулины; обогащенные защитными факторами молочные смеси - адаптированные с добавлением ацидофильной палочки, лакто- или бифидобактерии, лизо-цима, иммуноглобулинов («Малютка», «Бифидолакт» и др.).
Медикаментозное лечение проводится в 2 этапа:
I этап - подавление роста условно-патогенных микроорганизмов. Если отмечается преимущественный рост стафилококка, кишечной палочки или протея, то назначают соответствующий бактериофаг. Если отмечается рост нескольких видов микробов, то назначают фурадонин или фуразолидон, бактисубтил в течение 5-7 дней.
II этап - нормализация микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, панкреатин, фестал и другое. Срок лечения II этапа подбирают индивидуально, в среднем 3-4 недели.

Осложнения.
Дегидратация - наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее. Выделяют 3 степени дегидратации соответственно потере массы: I - до 5% массы; II - 6-10%; III - более 10%.
При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость во рту слизистых оболочек, снижение диуреза. АД обычно нормальное, может отмечаться вялость или возбуждение ребенка.
Может снижаться АД, пульс учащается, слабого наполнения, характерно снижение диуреза. Ребенок очень вялый, могут быть судороги, в дальнейшем - потеря сознания, кома. В крови повышен гематокрит и гемоглобин, гипонатриемия, гипокалиемия. При сильной диарее ребенок может потерять более 15% массы за несколько часов, что обычно сопровождается гиповолемическим шоком.

Другие осложнения при ОКИ встречаются реже: сепсис, ДВС-синдром, пневмония, инфекция моче-выводящих путей, отит, менингит.
В диагностике имеет решающее значение высев патогенного возбудителя из кала. При исследовании испражнений наилучшие результаты получают при посеве в ранние сроки заболевания до начала антибактериальной терапии. Для исследования выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений.
Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем электронной микроскопии кала и различных иммунологических методов.

Лечение ОКИ

Основные принципы лечения ОКИ у детей: