消化、その種類と機能口の中で消化。口腔内の酸塩基状態の違反

特徴口腔恒常性は、組織の機能、口腔の解剖学的構造、血液の特性だけでなく、口腔液の組成および特性にも依存するということである。

口腔液は、唾液腺の分泌物に加えて、ミクロフローラおよびその生命活動産物、歯周ポケットの内容物、歯肉液、落屑上皮、口腔内に移動する白血球、食物破片などを含む体液である。

唾液の組成で放出する 歯肉（歯肉）液体。それは、歯肉溝に局在する唾液の一部を含みます。この液体の化学組成と特性は、歯周状態を特徴付ける微妙な指標として使用することができます。その組成では、歯肉液は唾液や血液とは異なります。それは落屑した上皮細胞、白血球、バクテリア、電解質（Na、K、Mgなど）と多くの有機物質（グルコース、代謝産物）を含みます。歯肉液の由来については、さまざまな観点があります。何人かの著者はそれを滲出すると言います、健康でそれは事実上検出できないので、他の人は滲出すると言います。 歯肉液歯肉溝または歯周ポケットから絶えず口腔に入ることは、歯垢、石および口腔液中の媒体の反応の変位を妨げる。ガム液のｐＨは、平均して７．９から８．３まで変化する。これらの値は、高レベルの尿素とアンモニアによって支えられています。歯肉液の酸に対する間接的な中和作用は、それに含まれている多くの活性抗微生物因子によるものです。

唾液すべての体液の中で最も研究されておらず、最も過小評価されている。ただし、この小さな秘密は口腔組織の統合を維持する上で重要な役割を果たします。成人では、1日に1.5〜2リットルの唾液がすべての唾液腺から分泌されます。体重が65 gであることを考慮すると、代謝の強さが明らかになります。唾液腺の代謝の強さと他の臓器の交換の強さを比較すると、それは腎臓よりもわずかに強度が低く、肝臓よりも強度が高いことがわかります。

唾液は複雑な秘密です。それは主に大小の唾液腺の秘密から成ります。分泌はそれらの末端部分の腺房細胞で形成される。

3対の大きな唾液腺があります。- 耳下腺、下顎下および舌下、 小さな唾液腺 - 口腔、口唇、舌、硬口蓋および軟口蓋。 耳下腺唾液腺 -最大3つの唾液腺。口腔への準備段階で開く排泄管は、唾液の排泄を調節する弁および末端サイフォンを有する。消化器系の器官であるため、漿液性の秘密を口腔内に分泌します。分泌される唾液の量はさまざまで、体の状態、食物の種類や匂いによって異なります。耳下腺細胞唾液腺、排泄機能を実行して、彼らは体から様々な薬用物質、毒素などを削除します 顎下唾液腺 -血清粘液分泌を分泌します。排泄管は舌下乳頭に開く。 舌下唾液腺 -混合し、漿液性 - 粘液性の秘密を分泌する。排泄管は舌下乳頭に開く。よく知られている機能に加えて、唾液腺は内分泌器官とのコミュニケーションという不十分に研究された役割を果たしています。

唾液分泌のプロセスおよび唾液分泌障害。

唾液形成のメカニズムはよく理解されていません。おそらく、ある定性的および定量的組成の唾液の形成は、血液成分（例えば、アルブミン、免疫グロブリンC、A、M、ビタミン、薬物、ホルモン、水）の唾液腺への濾過、濾過した化合物の一部の血液への選択的除去の組み合わせにより起こる。いくつかの血漿タンパク質）、血液中の唾液腺自体によって合成される成分（例えば、ムチン）の唾液へのさらなる導入。したがって、唾液の組成は次のように変化します。 システム要因すなわち血液の組成を変化させる要因（例えば、水と食物とのフッ化物の流れ）、および唾液腺の機能に影響を与える要因（例えば、腺の炎症）。一般に、分泌された唾液の組成は、血清の組成と質的および量的に異なる。したがって、唾液中の全カルシウムの含有量は約2倍低く、リン含有量は血清中の約2倍高い。

唾液分泌は反射によってのみ調節される（条件付き再食べ物の外観と香りを変える）。ほとんどの場合、神経インパルスの頻度は低く、これはいわゆるベースラインまたは「刺激されていない」レベルの唾液の流れを提供します。食べるとき、味および咀嚼刺激に応答して、神経インパルスの数の有意な増加があり、そして分泌が刺激される。安静時の混合唾液の分泌速度は平均して0.3〜0.4 ml /分であり、パラフィン咀嚼による刺激はこの指標を1〜2 ml /分に増加させる。喫煙前の最大15年の経験を持つ喫煙者における刺激されていない唾液分泌の速度は、喫煙後0.8 ml /分 - 1.4 ml /分です。タバコの煙に含まれる化合物（約40の発がん物質を含む4,000以上の異なる化合物）は、唾液腺の組織を刺激します。有意な喫煙経験は、自律神経系の枯渇につながり、その原因となっているのが唾液腺です。

地域要因

口腔の衛生状態、口腔内の異物（プロテーゼ）

口腔内の残留物による食品の化学組成（炭水化物による食品の負荷が口腔液)

口腔粘膜の状態、歯周組織、硬い歯の組織

毎日のバイオリズム： 夜間には、唾液の分泌が減少し、これがミクロフローラの機能のための最適条件を作り出し、有機成分の組成を著しく変化させる。唾液の分泌速度が齲蝕抵抗性を決定することが知られている：速度が速いほど、虫歯に対する歯の抵抗力が強い。

最も一般的な 唾液分泌障害 分泌低下（機能低下）です。機能低下の存在は、薬物治療、全身性疾患（糖尿病、下痢、発熱状態）、ビタミンA症、Bの副作用を示す可能性があります。唾液分泌の真の減少は口腔粘膜に影響を及ぼすだけでなく、唾液の病理学的変化も反映します腺。

期間 口腔乾燥症 患者の口の中の乾燥感を指す。口渇が唯一の症状であることはめったにありません。口腔症状はそれに関連していて、それは喉の渇きの増加、水分摂取量の増加（特に食事中）を含みます。時には、患者は、灼熱感、口腔内のかゆみ（「灼熱口症候群」）、口腔の感染症、取り外し可能な義歯の着用の困難、および異常な味覚を訴える。

口腔組織を裏打ちする乾きが主な特徴 唾液腺の機能低下。 口腔粘膜は薄く輝くように見え、その輝きを失い、触れると乾燥しています。舌または鏡が軟組織に付着することがあります。虫歯の発生率、口腔感染症、特にカンジダ症の存在、舌の裏側の亀裂および小葉の形成、そして時には唾液腺の腫脹を増加させることも重要です。

食事の合間に口の中に異物があると唾液分泌が増加する可能性があり、自律神経系の興奮性が高まります。自律神経系の機能活性の低下は、唾液分泌器官における停滞ならびに萎縮性および炎症性プロセスの発生をもたらす。

SLUの機能これは99％の水と1％の可溶性無機および有機化合物です。

唾液（唾液）は口腔内に分泌される唾液腺の秘密です。口腔内には、唾液腺の分泌に加えて、ミクロフローラおよびその代謝産物、歯周ポケットの内容物、歯肉上皮、扁平上皮、口腔内に移動する白血球、食物残渣などが含まれます。それは1.001-1.017の相対密度の粘性液体です。

成人では1日に1500〜2000mlの唾液が分泌されます。しかし、分泌速度は、年齢（55〜60歳を過ぎると唾液分泌が遅くなる）、神経質な興奮、そして食物の刺激など、さまざまな要因によって異なります。睡眠中、唾液は8〜10倍少なく - 覚醒時より0.5〜0.05ml /分、刺激時〜2.0〜2.5ml /分です。唾液分泌が減少すると、虫歯による虫歯の程度が増加します。実際には、歯科医は口腔内の臓器や組織が常に存在する媒体であるため、口腔液を扱います。

唾液の緩衝能力は、重炭酸塩、リン酸塩およびタンパク質系の相互作用による、酸および塩基（アルカリ）を中和する能力である。炭水化物食品を長期間摂取すると食品が減少するのに対して、高タンパク質食品を摂取すると唾液の緩衝能が増すことが証明されています。唾液の高い緩衝能力は、虫歯に対する歯の抵抗性を高める要因の一つです。

水素イオン濃度（pH）については、Millerのう蝕発生理論の発展により、ある程度詳細に研究されています。平均して、正常状態での口腔内の唾液のｐＨは、６．５〜７．５の範囲にあることが多数の研究により見出されている。わずかなｐＨ変動が日中および夜間に確立された（夜間に減少）。唾液のpHを不安定にする最も強い要因は、炭水化物食品の摂取後の酸生成活性です。口腔液の「酸性」反応は非常にまれですが、局所的なpHの低下は、斑状微生物叢、虫歯、および唾液沈殿物の活発な活動による自然現象です。

唾液と口腔液の組成唾液は99.0-99.4％の水と1.0-0.6％の有機ミネラルが溶け込んでいます。唾液中の無機成分には、カルシウム塩、リン酸塩、カリウムおよびナトリウム化合物、塩化物、重炭酸塩、フッ化物、ローダナイトなどが含まれます。カルシウムおよびリンの濃度は、個々に大きな変動があります（それぞれ1：-2および4-6 mmol / l）。主に唾液タンパク質に結合しています。唾液中のカルシウム含有量（１．２ｍｍｏｌ／ｌ）は血清中のカルシウム含有量より低く、そしてリン（３．２ｍｍｏｌ／ｌ）は２倍高い。口腔液にはフッ化物も含まれており、その量は体内への摂取量によって決まります。

口腔液中のカルシウムおよびリンのイオン活性は、ヒドロキシおよびフルオロアパタートの溶解度の指標である。唾液は、ハイドロキシアパタイト（イオン濃度10 117 117）およびフルオロアパタイト（10℃）で生理学的に過飽和であることが確立されており、それはミネラル化溶液としてそれを言わせる。通常の状態における過飽和状態は、歯の表面へのミネラル成分の堆積をもたらさないことに留意すべきである。口腔液中に存在するプロリンと甲状腺に富むタンパク質は、カルシウムとリンで過飽和にされた溶液からの自発的沈殿を抑制します。

口腔液中のヒドロキシアパタイトの溶解度がそのｐＨの低下と共に著しく増大することは注目に値する。口腔液がエナメル質アパタイトで飽和するｐＨ値は臨界値と考えられ、臨床データによって確認された計算によれば、４．５から５．５まで変化する。ｐＨ４．０〜５．０で、口腔液がヒドロキシアパタイトおよびフルオロアパタイトの両方で飽和していない場合、エナメル質の表面層は侵食の種類に従って溶解する（Larsen et al。）。唾液がヒドロキシアパタイトで飽和していないが、フルオロアパタイトで過飽和である場合には、齲蝕の特徴である表面下の脱灰のタイプに従ってプロセスが進行する。従って、ｐＨレベルはエナメル質の脱灰の性質を決定する。

口腔液の有機成分はたくさんあります。それは唾液腺とそれらの外側の両方で合成されたタンパク質を含みます。酵素は唾液腺で生成されます：糖タンパク質、アミラーゼ、ムチン、クラスA免疫グロブリン唾液タンパク質の中には血清由来のもの（アミノ酸、尿素）があります。唾液を構成する種特異的抗体および抗原は血液型に対応します。唾液の最大17のタンパク質画分を電気泳動によって単離した。

混合唾液中の酵素は、５つの主な群、すなわち炭酸脱水酵素、エステラーゼ、タンパク質分解酵素、転移酵素および混合群によって表される。現在、60を超える酵素が口腔液中にあります。起源により、酵素は３つのグループに分けられる：口腔内の白血球の分解の間に形成される細菌の酵素活性の間に形成される唾液腺の実質によって分泌される。

唾液の酵素から、まず第一に、L-アミラーゼが単離されるべきであり、それは口腔内の炭水化物を部分的に加水分解し、それらをデキストラン、マルトース、マンノースなどに変える。

唾液は、カルシウムとリンの代謝に関与するホスファターゼ（酸性およびアルカリ性）。フォスファターゼ、リゾチーム、ヒアルロニダーゼ、カリクレイン（カリクレイン）及びRNアーゼ、DNアーゼ及び他のカリクレインペプチドを含有するリン酸化合物から切断リン酸と、それによって、提供します骨や歯のミネラル化。ヒアルロニダーゼおよびカリクレインは、歯のエナメル質を含む組織の透過性のレベルを変える。

口腔液中の最も重要な酵素プロセスは炭水化物の発酵に関連しており、主に口腔のミクロフローラおよび細胞要素の定量的および定性的組成物、すなわち白血球、リンパ球、上皮細胞などによるものである。

歯のエナメル質中のカルシウム、リンおよび他のミネラル元素の主な供給源としての口腔液は、虫歯に対する抵抗性を含む、歯のエナメル質の物理的および化学的性質に影響を及ぼす。口腔液の量および質の変化は、虫歯の発生および経過にとって重要である。

唾液機能

唾液は口腔の臓器や組織の正常な状態を維持するのに大きな役割を果たしています。唾液分泌低下、特に口腔乾燥症（唾液なし）は口腔粘膜の炎症を急速に発症し、3〜6ヵ月後にう蝕を伴う歯に複数の損傷があることが知られています。口腔液がないと、食べ物を噛んで飲み込むのが難しくなります。唾液の機能は多様ですが、主な機能は消化と保護です。

まず第一に、消化機能は、しこりの形成と一次加工で表現されます。さらに、口腔内の食品は一次酵素処理を受け、炭水化物はL-アミラーゼによって部分的に加水分解されてデキストランとマルトースになる。

保護機能それは唾液の多様な性質のために行われます。粘膜を粘液層（ムチン）で湿らせて覆うことにより、粘膜を乾燥、ひび割れおよび機械的刺激への暴露から保護する。唾液は歯の表面と口腔粘膜を洗い流し、微生物とその代謝産物、食物破片、残骸を取り除きます。酵素（リゾチーム、リパーゼ、ＲＮアーゼ、ＤＮアーゼ、オプソニン、ロイキナなど）の作用によって発現される唾液の殺菌特性は重要である。

唾液の凝固剤および繊維素溶解能は、それに含まれるトロンボプラスチン、抗ヘパリン物質、プロトロンビン、フィブリノリジン活性化剤および阻害剤によって維持されている。これらの物質は、局所的恒常性を確実にし、損傷を受けた粘膜の再生過程を改善する、血液凝固活性および線維素溶解活性を有する。緩衝液である唾液は、口腔に入る酸とアルカリを中和します。そして最後に、唾液中に存在する免疫グロブリンが重要な保護的役割を果たしています。

唾液のミネラル化効果このプロセスの基本は、その成分のエナメル質の流出を防ぎ、唾液からエナメル質へのそれらの侵入を容易にするメカニズムです。

唾液中のカルシウムはイオン状態と結合状態の両方にあります。平均して、１５％のカルシウムがタンパク質と会合し、約３０％がリン酸塩、クエン酸塩と複合結合しており、そして５％のみがイオン状態にあると考えられている。再石灰化プロセスに関与しているのはこのイオン化カルシウムです。

通常の条件下（ｐＨ６．８〜７．０）での口腔液はカルシウムおよびリンで過飽和であることが現在確立されている。ｐＨが低下すると、口腔液中のヒドロキシアパタイトエナメルの溶解度は著しく増大する。

例えば、ｐＨ６．０では、口腔液はカルシウム欠乏になる。したがって、それ自体脱ミネラル化を引き起こすことができないわずかなｐＨ変動でさえも、歯のエナメル質の動的平衡の維持に積極的に影響を及ぼし得る。

エナメル質の物理化学的恒常性は、口腔液の組成と酸 - 塩基平衡に完全に依存します。唾液中のエナメル質アパタイトの安定性における主な要因は、カルシウム、リン酸塩およびフッ化物化合物のｐＨおよび濃度である。

口腔液は不安定な媒体であり、その定量的および定性的組成は多くの要因や条件の影響を受けますが、まず第一にそれは有機体の状態です。年齢とともに、大小唾液腺の分泌機能は低下します。唾液分泌障害は、急性および多数の慢性疾患においても起こります。したがって、口蹄疫の場合、過剰な唾液産生が発生し（1日当たり7〜8リットル）、これは重要な診断徴候の1つです。肝胆嚢炎では、逆に、低塩分化が認められ、患者は口腔内の乾燥を訴えます。真性糖尿病の場合、口腔液中のグルコースの含有量が増加します。

口腔の衛生状態は口腔液の組成と特性に大きな影響を与えます。口腔ケアの悪化は、歯のプラークの増加、多数の酵素（リン酸、アスパラギン酸トランスアミナーゼ）の活性の増加、唾液沈殿物の増加、および特に有機酸の生成およびpH変化のための炭水化物の頻繁な摂取を伴う微生物の増殖をもたらす。

唾液のう蝕防止作用固形炭水化物食品が口腔に入った直後に、唾液中のグルコース濃度が減少し、そして最初に急速にそして次にゆっくりとなることが見出された。この場合、唾液分泌速度は非常に重要です。唾液分泌の増加は炭水化物のより活発な浸出に寄与します。同時に、フッ化物は口腔の硬組織および軟組織の表面に結合し、数時間以内に放出されるので除去されない。唾液中にフッ化物が存在するため、脱灰と再石灰化のバランスが後者にシフトし、それが虫歯予防効果をもたらします。このメカニズムは、唾液中の比較的低いフッ化物濃度でも実現されることが確立されている。

ブドウ糖排泄の促進に対する唾液の影響は、う蝕感受性を低下させるための唯一のメカニズムではない。重炭酸ナトリウムの存在による、酸およびアルカリを中和するその能力、すなわち緩衝効果により、より顕著な虫歯予防効果が提供される。

唾液は通常カルシウム、リンおよびヒドロキシアパタイトイオンで過飽和しており、その化合物は歯の組織の基礎を形成する。過飽和度は、歯の表面と直接接触しているプラークの液相においてさらに高い。歯組織の基礎を形成するイオンによる唾液の過飽和は、それらの組織への侵入を確実にする、すなわちそれは石灰化の推進力である。プラークのｐＨが低下すると、カルシウム、リンおよびヒドロキシアパタイトイオンによる唾液の過飽和状態は低下し、その後消滅する。

いくつかの唾液タンパク質もまた、表面下のエナメル層の再石灰化に関与している。スタチンおよび酸性のプロリンリッチタンパク質、ならびにプラーク中のｐＨを低下させながらカルシウムを結合するいくつかのリンタンパク質は、カルシウムおよびリンイオンをプラークの液相中に放出し、これが再石灰化を支持する。

他の虫歯予防メカニズムから、唾液由来のエナメル質の表面上のフィルム（ペリクル）の形成を指摘すべきである。このフィルムは、エナメル質が口腔内に入る酸と直接接触するのを防ぎ、したがってその表面からのカルシウムおよびリンの放出を排除する。

恒常性の重要かつ最も一定でないパラメータは口腔内の酸 - 塩基平衡である。酸 - 塩基平衡の最も有益な指標はpH（pH）です。この指標は、体腔の部分によって異なります。歯間スペースの酸性pH値と中性または弱アルカリ性 - 舌の先にあります。口腔内の酸性恒常性の不可欠な指標は唾液のpHです。通常の唾液pHは6.5〜7.5の範囲です。

口腔内の酸塩基バランスの変化には、アシドーシスまたはアルカローシスの2種類があります。恒常性変化のどの方向においても、生理学的変化と病理学的変化は区別されるべきである。生理的変化は短期間であり、通常の生理学的プロセスの混乱を引き起こさず、そして口腔の組織の構造および機能に影響を及ぼさない。病理学的変化は規範の限界を著しく超え、そしてある種の口腔組織の構造および機能の侵害を招く：虫歯、粘膜上皮の落屑、歯石の沈着、歯周炎。

多くの内因性および外因性要因が、口腔内の酸塩基バランスに影響を及ぼします。人体の一般的な状態、条件付きおよび無条件反射の重症度、筋肉（咀嚼）活動、呼吸の性質もう一人。生理学的条件において最も顕著なものは、微生物叢の活性、食品の組成、唾液の組成および分泌速度に影響を及ぼす。

襲撃

口中の酸塩基バランスプラークの有無によります。

微生物プラーク主に歯の表面、人工装具および舌の裏側に形成されています。 歯垢（デンタルプラーク）- タンパク質、脂質、炭水化物：有機性の構造のない物質を含めることで歯の表面に、口の中に住んでいる微生物の蓄積。炭水化物の中では、デキストランが重要です - グルコース残基からなるホモオリゴ糖。デキストランは、細菌を歯垢に付着（吸収）させる能力を持っています。 1gの中の成熟したプラークは約2.5 10 11のバクテリアを含んでいます。

バクテリアプラークのエネルギー生産の主な源は炭水化物の嫌気性分解のプロセスです：乳酸、酪酸、プロピオン酸発酵。食物炭水化物の利用において微生物ブルームによって生成される乳酸および他の有機酸は、歯垢の領域だけでなく口腔液においても変化するアシドーシスシフトの主な「原因」です。主に唾液と共に口腔内に入る尿素の利用プロセスは、堆積物中で起こる。バクテリアのウレアーゼは尿素をアンモニアと二酸化炭素に分解します。プロトンを連結するアンモニアは、酸 - 塩基バランスを主方向にシフトさせる。しかし、これは炭水化物によって引き起こされる強力な「代謝爆発」に対抗するのに十分ではありません。

食べ物

酸塩基バランス 口の中は食べ物によります。 食べ物 酸塩基バランス不安定化剤です。食物の影響はいくつかの点で考慮されるべきです。

まず、食品は酸と塩基を含んでいます。そのため、果物、ジュースにはかなりの量の有機酸が含まれており、これが口腔液のpHを急激に低下させます（最大4〜3単位）。そのような食品が口の中で長持ちする場合、この変化は短命です。より長い接触は、例えば、硬い歯の組織、すなわちエナメル質および象牙質の侵食を引き起こし得る。いくつかの食品は、アンモニウムイオン、尿素（チーズ、ナッツ、メントール）を含み、アルコール性です。通常、混合唾液のアルカリ側への反応の変化はわずかであり、pH 8を超えない。

第二に、食品に含まれる炭水化物はプラークのミクロフローラによって代謝され、大量の有機酸、主に乳酸塩が形成されます。最も酸生成性が高いのは単糖類と二糖類です。

酸原性を減少させるために、それらは以下のように配置され得る：スクロース、転化糖、グルコース、フルクトース、マルトース、ガラクトース、ラクトース。スクロースの特定の酸発生性は、微生物の過剰なスクロースへの適合性によるものであり、プラーク中のその非常に急速な発酵、プラークの成長に対する顕著な刺激効果、プラーク中の多糖類の産生を刺激する高い能力、特に接着性を有する多糖類によって説明される。

第三に、食べたり噛んだりすることは唾液分泌を刺激し、それによって、結果として生じるpHシフトを平準化するのを助けます。

唾液

口腔内の酸塩基平衡は唾液に依存します。唾液は生理的条件下で口腔内のpHシフトを平準化する主な要因です。この指標への影響は次のとおりです。

食品破片の機械的洗浄 1
リゾチーム、シアン化物アニオン、食細胞、免疫グロブリンおよび他の成分の抗菌作用。
緩衝系の操作：重炭酸塩（唾液の緩衝能の約80％を占める）、タンパク質およびリン酸塩。

唾液のｐＨ安定化特性の実施は、その分泌速度、流動学的特性（粘度）に大きく左右される。一般に 唾液分泌速度が速く、粘度が低いほど、強い口腔内のpH変化に耐える唾液の能力。咀嚼、嚥下および発語に関連する筋肉収縮は、唾液腺の排出および口腔内の唾液の移動に寄与し、したがって、酸塩基平衡の安定化における要因と見なすことができる。

口腔内の酸塩基平衡に対する人為的効果の方法

酸塩基バランスの自己調節のメカニズムは、常に十分に効果的に働くわけではありません。したがって、規制の基本要素に影響を与えるさまざまな方法が使用されています。

最も効果的な方法は、口腔内細菌叢とその代謝活性への影響です。この影響はいくつかの方法で行うことができます。

衛生的な方法による機械的除去
舌をきれいにし、歯を磨く。
防腐剤、フッ化物の使用。
容易に代謝される炭水化物の口への侵入の制限

口腔内の酸 - 塩基バランスに影響を与える別の方法は、口腔液に対する影響、例えば唾液分泌速度の増加である。増加した唾液分泌は、（筋肉活動による）より厳しい食品、チューインガム、食品への少量の酸、例えばクエン酸の添加に寄与する。

唾液分泌速度の増加は、歯の機械的洗浄、食物の炭水化物残留物からの口腔、上皮の低下、口腔内への唾液の抗菌成分の侵入の増加を促進する。

口腔内の酸塩基バランスに影響する因子の影響の評価

口腔液のpH - 生物の存在状態の変化の指標 - は明らかです。口腔内の酸塩基バランスに影響を与える因子の総合的な評価方法は、1938年にアメリカの科学者スティーブンによって提案されました。持続時間、アシドーシスの重症度についての情報およびそれらの修正のスピードについての情報は、あなたが得ることを可能にします ステファン曲線.

スティーブンの曲線

スティーブンの曲線 食物を食べた後の口腔液（微生物プラーク）のｐＨの一時的な変化のグラフである。同時に、酸 - 塩基バランスの乱れ、特にエナメル質の脱灰などの悪影響のリスクを予測することを可能にするのは、この情報です。砂糖を食べた後の口腔液中のステファン曲線を考えてみましょう。曲線は、口腔液のｐＨを繰り返し測定することによって得た：砂糖前、飲酒後１５、３０、４５および６０分後。

糖摂取後約15分で、pHが最小値（カタクロタ）まで低下することがわかります。その後、砂糖摂取の瞬間から1時間後に初期レベルの回復とともにpHが上昇します（アナクロット）。ｐＨの低下は、ミクロフローラによる酸の生成、口腔の酸減少因子の作用による初期ｐＨ値の回復によるものである。要因とそれに反対の要因の混乱させる酸 - 塩基バランスの評価は、経験的および計算された指標を用いて行われる。

ステファン曲線の臨床的価値口腔内の齲蝕原性状況を評価することができます。ｐＨが６．２未満に低下すると、唾液は脱灰液であり、６．２を超えるｐＨでは再石灰化液である。したがって、6.2に等しい唾液のpH値は重要と呼ばれます。ステファン曲線の助けを借りて、様々な食品のう蝕原性（酸生成による）、抗菌剤（防腐剤、衛生製品）の作用の有効性を研究することが可能です。

多くの研究により、口腔内の酸 - 塩基バランスに影響を与える個々の要因を評価することができます。そのような研究は、口腔の特定の種類の酸生成細菌の数の分析、ならびに唾液の緩衝能の決定を含む。唾液の緩衝能力は、いわゆる「液内スティック」の方法によって決定することができる。この技術は、化学指示薬でコーティングされた棒を患者の混合唾液に浸すことからなる。得られた着色色は、唾液の緩衝能力の指標です。

唾液緩衝能

バッファー容量唾液。 それは酸とアルカリを中和する能力です。炭水化物食品を長期間摂取すると食品が減少するのに対して、高タンパク質食品を摂取すると唾液の緩衝能が増すことが証明されています。唾液の高い緩衝能力は、虫歯に対する歯の耐性を高める要因である。

口腔内の酸塩基状態は局所恒常性の重要な要素です。それは、歯のエナメル質の再脱灰、歯垢および石の形成、口腔内細菌叢の機能など、多くの生化学的プロセスを提供します。唾液の物理的および生化学的性質、その石灰化機能、唾液酵素の活性、水およびイオンの輸送、細胞要素の移動、細胞および体液性保護因子の重症度、イオン交換過程の勾配および速度は口腔内のＫＯＳの状態に密接に関連する。

それゆえ、ＡＢＢの違反は、歯科システムの器官および組織の恒常性調節における変化をもたらす。口腔内のCRPの変化はすべて2つの反対方向、すなわちアシドーシスまたはアルカローシスに向かっています。口腔内のCBSを不安定化させる多くの要因があります。これらには、食物、水、空気の組成、気象学的および職業的要因、喫煙およびその他の有害な習慣、衛生製品、医薬品および治療効果、そして最後に充填剤および歯科補綴物が含まれます。文明の進歩とともに、そのような要因の数は減少しないが増加する。口腔は独特の形態学的および機能的に制限された生態学的に開放された生物系である。

体液、組織、臓器および解剖学的構造は、経口COSの調節に関与しています。図中１０．４は、ＫＯＳ調節システムにおける主な相互作用の図であり、そこから、異なるゾーン、組織および器官の間のイオン交換反応を実行する口腔内の主な流体は、口腔液、または混合唾液であることが分かる。それには、歯肉溝から放出された歯肉液が加えられる。

口腔内の酸塩基状態調節の主なメカニズム

唾液主な口腔液は、さらに、粘膜を通って拡散する歯肉および組織液が絶えず放出されています。

腺内の唾液の分泌は2段階を経ます。第一に、唾液腺の腺房に一次等張性秘密が形成され、その組成および性質はイオンの受動輸送および電気生理学的メカニズムの作用によって決定される。それから、腺の管では、その主な秘密はその構成と生理学的必要性に応じて監視され、修正されます。これは分泌された唾液の酸 - 塩基特性に影響を与えます（図10.5）。

図 10.4。口腔の酸 - 塩基状態の調節システムにおける主な相互作用のスキーム

唾液腺の秘密pH 7.2

図 10.5 唾液腺の細管におけるイオン輸送系、唾液の酸塩基組成に影響を与える ICP - 間質細胞

間質管細胞は、最初にYu.Aによって記載された、血液 - 唾液関門の形成に関与している。イオンに対して高い選択性を有するペトロビッチ。受動的再吸収を介して腺管からのナトリウムイオンと共に過剰の水素イオンが血液中に入り、これが唾液の酸性度の低下をもたらす。そして血清と組織液からのHCO 3イオンは能動輸送により選択的に唾液に入り、アルカリ度を高めます。分泌された唾液のｐＨを調節するためのこのようなメカニズムのために、それは（ｐＨの１０分の１まで）著しく安定した血液ｐＨ７．４とは異なり得る。混合唾液は口腔内のKOSの主な調節因子です。唾液機能の実行は、その分泌速度、口腔内の量およびレオロジー特性（粘度、表面張力）に大きく左右される。

微生物プラークと口腔液の相互作用

「歯垢 - 口腔液」システムで起こる相互作用は、最も頻繁に発生し、迅速かつ顕著です。微生物プラークは、口腔液中のCBSの不安定化の強い要因です。口腔液中のCBSの変化は、アシドーシスとアルカローシスの両方の方向に起こります（図10.6）。アシドーシスは、単純炭水化物を発酵させる、主に連鎖球菌の酸発生性ミクロフローラが優勢であるために、歯垢内で非常に急速に発症する。したがって、甘い食べ物を食べた最初の数分から、プラーク中の水素イオンの濃度は雪崩のように増加します。

図 10.6。 CRPの典型的な違反とシステム "歯垢 - 口腔液"における主な相互作用のスキーム

プラークの厚さでは、唾液と同じ緩衝系。しかしながら、プラークの拡散性が低いため、それらの作用は事実上ゼロにまで低下する。酸は口腔液で洗い流され、その反応（緩衝特性を考慮に入れる）は酸側に変わる。混合唾液の脱灰特性は増加し、pHが臨界値を下回ると（6,2 - 6 , 0 それは鉱化作用を完全に失います。同時に、唾液からのミクロフローラはリン酸水素イオンを取り除きます。そして、それはそれがエネルギー消費を必要とするリン酸化反応で使用します。

歯のエナメル質の表面に長期間または頻繁に繰り返されるアシドーシスは、その脱灰および虫歯の発症につながります。そのような過程は、酸発生性の微生物叢が絶えず蓄積されている場所（裂け目およびくぼみ、頸部領域および歯の接触面）において最も可能性が高い。この場合の歯のエナメル質は、水素イオンの結合、したがって口腔内のアシドーシスの減少に関与する一種の緩衝系の役割を果たし始める。したがって、口腔内のアシドーシスと闘うことを目的とした適応反応の長期的な代償不全の結果として、う蝕プロセスの高い活性が考えられる。

歯垢および口腔液中のアルカローシスはアシドーシスほど速くは発症しないが、それにもかかわらず、アルカリ性側への反応の変化は非常に顕著であり得る。歯垢および口腔液中の塩基の主な供給源は尿素です。歯垢および舌プラーク（主に歯周病原体）のいくつかの微生物は、酵素ウレアーゼを用いてアンモニアを形成するための基質である尿素を利用する。蓄積したアンモニアのアンモニウムカチオンへの変換はアルカローシスを引き起こす。尿素はいくつかの方法で口腔液に入ることができます。食物と一緒に、唾液腺（硝酸塩と亜硝酸塩）の分泌、歯肉液と一緒に、歯茎と粘膜を出血させるための血漿とともに、そして崩壊した組織から。尿素は、歯肉液、歯垢、および混合唾液に含まれるアミノ酸からミクロフローラによって合成することもできます。L-アルギニン）

口腔液および歯垢におけるアルカローシスの重要な結果は、その石灰化であり、歯石の形成をもたらし、これはまた、歯肉液の放出の増加に寄与する。それは80％以上の人々で形成されています。アルカローシスの条件下での結石形成の過程は、口腔液中の電解質濃度（Ｃａ２＋イオン、ＮＲＡ４２－、Ｃｌ - 、Ｋ４、Ｍｇ２＋など）の増加、保護タンパク質の不十分な合成およびそれらの構造の崩壊を伴う。歯石は口腔内の付加的な緩衝システムとなり、これはアルカローシスと戦うことを目的とした身体の適応反応の長期の代償不全の条件下で形成される。歯石の形成は、ハイドロホスフェートイオンとヒドロキシルイオンの結合によって口腔内のアルカローシスを減少させる。

したがって、「歯垢 - 口腔液」の相互作用の系における代償不全障害は、歯の最も一般的な疾患および歯周病の発症の重要な原因である。アシドーシスの場合のエナメル質の脱灰は、虫歯の発生につながります。他の要因と共にアルカローシスの場合の結石の形成（多くの点で局所的アルカローシスにもよる）は、歯周組織における炎症反応の悪化に寄与する。

歯垢に加えて、口腔内のCBSに対する顕著な効果には舌苔があります。大部分の嫌気性微生物を含むそのミクロフローラは、混合唾液中の酸および塩基と同様にプラークの形成にも関与しており、そして酸生成ミクロフローラに対して抑制効果を有する。顎顔面領域および口腔の筋肉系は、ＫＯＳの調節における重要な因子である。咀嚼、唇および頬の運動性は、より集中的な唾液分泌、口腔液の積極的な遠足、食物破片の除去に寄与する。この点で、言語は特別な役割を果たします。彼は、しこりの形成や口腔内の自浄作用だけではありません。舌の先端は、特に歯の口腔および咬合面の領域において、CBSの機械的調節因子です。口腔内の最も「きれいな」エリアの1つであり、微生物のプラークがほとんどないため、舌の先端は口から分泌された唾液を分散させ、それを動かしてイオン交換プロセスを加速させます。咀嚼、嚥下、および会話に関連する筋肉収縮は、唾液腺の排出に寄与します。

口腔内の酸塩基の状態を評価する方法

経口CBSの評価は、早期診断、予測、治療のモニタリングおよび主要な歯科疾患の予防に有用な情報を歯科医に提供します。それはあなたが栄養、習慣、衛生の有能で適切な修正を行うために病理学的治療の方法を選ぶことを可能にし、そして必要ならば整形外科および矯正治療、外科的介入を計画することを可能にする。

経口CBSを評価するために様々な指標が使用され得る。水素イオンに敏感な測定電極と安定した電位を持つ補助参照電極を備えた、正確で、速く、そして手頃な価格の測定方法は、矢印またはデジタル表示のある実験室用pHメーターです。

唾液または微生物プラークの懸濁液のｐＨの測定は、標準的なガラス電極を用いて行われる。この場合、試験液を小さなキュベットに入れる。口の中で直接ｐＨを測定するためには、測定電極と比較電極が密封されているアンチモンまたは特別なオリーブから作られた金属酸化物測定電極がより便利である。口腔内のpHを（離れたところで）測定するための放射分析法があります。

刺激を受けていない同一人物の口腔液のpHは一定です。日中、定期的な唾液pHの一時的な変動が発生します。朝は日中よりも低く、夕方には増加する傾向があります。夜間、混合唾液のpHは日中より低くなります。口腔液のpHの変化の毎日のリズムとともに、その値は年齢とともに減少します。妊娠中の女性ではpHの低下が観察されます。口腔の異なる部分では、ｐＨ値は異なり、硬口蓋の粘膜上に０．７〜１．２単位の反応がある。他の地域よりアルカリ性が高い、下唇の地域では、それは0.3-0.8単位です。上部よりアルカリ性が高い。

1940年、アメリカの歯医者R.ステファンは、ブドウ糖とショ糖溶液を歯列に塗った後、歯垢のpHが急激に下がり、その後初期レベルにゆっくり戻った。糖の微生物解糖の結果としてのプラークまたは混合唾液のpHのそのような変化はステファン曲線と呼ばれる（図10.7）。 V. A. Rumyantsevは、この曲線で次の有益な計算指標を強調しています。Stefan pH曲線の振幅

角度商係数

アナクロティック角係数

非対称係数

pH低下率

図 10.7。スクロース摂取後の混合唾液のｐＨにおける曲線（スティーブン曲線）の変化（Ｃ）：ｐＨ１ - ｐＨ値から開始。 Aは曲線の振幅です。 Tk - 大虐殺の期間。 Taはアナクロの持続時間です。 RIC - 臨界pH値Ｓは臨界ｐＨ値の強度である。 pHm - 最小pH値

曲線の振幅は、口腔微生物叢の酸産生活性およびKOS調節機構の効率を特徴付けるので、最も有益な指標です。曲線の振幅が大きいほど、有機酸（主に乳酸塩）の炭水化物ミクロフローラの刺激に反応して生成される量が多くなり、KOS制御システムがアシドーシスを解消する機会が少なくなります。カタクロタ係数の値は、微生物酸産生速度の増加と共に増加し、振幅よりも大きい範囲で、その酸生成活性を特徴付ける。反対に、反回転係数は、恒常性を回復するためのCBS調節システムの能力について述べています。

非対称係数の助けを借りて、炭水化物含有製品に対する炭水化物含有物質に対する不安定化効果の程度を判断することが可能である。 pHの大幅な低下の強さは、BRAにおける超越的変化の重症度を特徴付けるものであり、それは病理学の発達（硬い歯牙組織の脱灰）につながる可能性がある。リストされたStefan曲線の指標は、口腔内のCRPの短期的な違反を反映しています。 J. Nikifruk（G.Nikifruk）は、歯垢中のpHの急激な低下の日々の強度は、虫歯に弱い人と比較して虫歯に敏感な人で数倍大きいというデータを引用している。

試験炭水化物含有製品を（同じ組成、濃度、および適用時間の）酸発生性経口ミクロフローラの刺激剤として使用することにより、ステファン曲線を使用して様々な薬物のミクロフローラに対する圧倒的な効果を推定することが可能になった。抗菌剤の使用前後の口腔液中の試験pH曲線の振幅の比較は、その程度、それらの圧倒的な効果の持続期間を評価すること、ならびに異なる濃度の有効性、充填剤（溶媒）、使用期間を比較することを可能にする。この方法はまた、口腔衛生製品の有効性および口内の口に対する食品の効果を評価するのに有用であることが証明されている。

水素インジケーターと食品

酸性の飲食物（果物、ジュースなど）は酸性側で唾液のpHに急激な変化を引き起こします：5.0以下。食物が口の中に短時間とどまる場合、これらの変化は短命であり、唾液緩衝系によってすぐに補われる。そのような製品の口内でのより長い存在は破壊的な影響を及ぼし、例えば硬い歯の組織の侵食を引き起こす可能性がある。スクロースを含む飲み物（コカコーラ、ペプシコーラ、ファンタ、レモネード、砂糖入り炭酸飲料）は、歯垢のpHを著しく低下させます。

食品中で最も酸生成性が高いのは二糖類と単糖類です。そもそもそれらの中にスクロースがあります。その特定の酸性および齲蝕原性は、歯垢中での非常に速い発酵および細胞外多糖類の産生を刺激する高い能力によって説明される（図１）。10 . 8 ).

サハラ砂漠は、次のように特定の酸生成能の降順で並べることができます。

ショ糖
砂糖をひっくり返す。
ブドウ糖;
フルクトース。
マルトース
ガラクトース。
ラクトース。

炭水化物食品を消費した後のｐＨ低下の期間および程度は、口腔内で過ごした時間、製品中の糖の濃度、口腔内細菌叢の組成および量、製品および唾液の唾液分泌速度および摂取速度、摂食頻度などの特性によって大きく決まる。炭水化物食品を摂取してから30秒後には、混合唾液中の糖濃度は急激に上昇してから低下します。濃度の減少は主に微生物多糖類の組成中の糖の吸着のために起こる。口内での炭水化物の保持における本質的な役割は、自己浄化（唾液、舌）のプロセスによってもたらされます。最も顕著な酸生成能は、砂糖、チョコレート、スイートドウ製品、マフィン、パン、チョコレート、ケーキ、キャラメル、アイスクリームなどの製品にあります。糖と比較して酸性度が低いのは牛乳と母乳です。

口腔内でアシドーシスを引き起こす食品と一緒に、アルカリ側でCRPを変更する多くの製品があります、これらはナッツ、チーズ（特にチェダー）、メントールを含みます。この作用は、それらの中にアンモニウム含有物質、尿素、および解離すると水素イオンと活発に結合するイオンを形成する物質の存在によって説明され、その結果として唾液のｐＨは０．５〜０．７だけ増加する。

テスト質問

どのような病理学KOSを知っていますか？
主な緩衝システムは何ですか？
CBS障害の診断にはどのような指標が使用されていますか？
補償され、補償されない形のCBS違反とは何ですか？
呼吸性アシドーシスの原因は何ですか？この形のKOS病理学ではどのような代償メカニズムが形成されるのでしょうか？
代謝性アシドーシスの原因は何ですか。この形のKOS病理学ではどのような代償メカニズムが形成されるのでしょうか？
呼吸性アルカローシスの原因を挙げなさい。この形のKOS病理学ではどのような代償メカニズムが形成されるのでしょうか？
代謝性アルカローシスの原因は何ですか？この形のKOSの病理学ではどのような代償メカニズムが形成されるのでしょうか。
血球数は、さまざまな形態のCBS障害によってどう変わるのでしょうか。
口の中でCBSの違反の主な形態は何ですか。
口腔内のpHシフトの基本的なメカニズムを教えてください。
口腔内CBSの診断の原則は何ですか？

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口腔内の酸塩基バランスを維持することは非常に複雑で重要なプロセスです。口腔は環境と直接接触しており、消化管の始まりであり、口腔の臓器および自己浄化のプロセスにアクセスするのが困難な領域の不均一な起伏を有する。

口腔液のpHの安定性を不安定にする要因には、：食物摂取、薬物使用、悪い習慣（喫煙）、外部環境からの、または唾液による身体からの排泄、口腔内細菌叢の代謝活性、歯の疾患および口腔の軟組織の存在。それ故、口腔内のｐＨシフトがしばしば観察される。

口腔内のＫＯＳの変化は生理学的および病理学的なものである。

生理的逸脱は通常食事によって引き起こされます、一時的です, すぐに補償、生理学的プロセスの障害を引き起こさず、口腔の組織に構造的変化を引き起こさない。体の病気口腔内の疾患はKOSに持続的な病理学的変化を引き起こし、口腔組織の構造と機能の著しい変化.

口腔液のpHは日々変動します - 少なくとも朝、そして夕方にはpHが上昇します。夜間、口腔液のpHは日中より低くなります。日々の変動に加えて、pHの加齢による変化も記録されています。年齢とともに、口腔液のpHは低下します。妊娠中は唾液のpHが定期的に低下します。

絶対的かつ選択的な要因が口腔内のCBSの恒常性の調節に関与している。：KOS口腔は、体の一般的な状態、栄養の性質、作業条件、唾液分泌の状態、咀嚼活動、口腔内細菌叢の性質と活動、人工補綴物の有無、口腔衛生の状態などによって異なります。

1）しかし、口腔内の酸塩基バランスの主な天然調節因子は唾液。唾液は、その組成を構成する３つの緩衝系 - 重炭酸塩、タンパク質およびリン酸塩 - によって提供される顕著な緩衝特性を有する。唾液緩衝能の80％は重炭酸塩緩衝系によってもたらされます。口腔液の緩衝剤系は、酸性成分よりも6倍多いアルカリ反応性成分を含むことに注意すべきである。酸性食品でより顕著.

唾液の緩衝機能は大きな変動を受けやすく、その組成と量によって主に決定されます。そして、それは唾液腺の機能的活性、唾液分泌の速度と性質に依存します。 5 ）、咀嚼活動。 刺激唾液 味蕾の刺激の影響下で分泌され、咀嚼します。味刺激のうち、最も強い刺激は酸味です。そのため、口腔内のpHの大幅で長期にわたる低下を防ぐために、少量の弱酸性酸（クエン酸、酢酸）を食品や飲料に添加することをお勧めします。刺激唾液違う未刺激分泌速度、組成、特に重炭酸塩の含有量について。刺激されていない唾液中の重炭酸塩の濃度は1 mmol / l以内であり、刺激されたものでは15 mmol / lに上昇します。その結果、その緩衝特性、酸性製品を中和する能力はより顕著である。

唾液の咀嚼を刺激します。香味充填剤なしでさえチューインガムを使用することは、唾液の分泌の刺激のために口腔のｐＨに有益な効果をもたらす。それらへの風味は分泌のより積極的な刺激を促進する。排泄速度の増加と共に唾液のｐＨが増加することに留意されたい。夜間よりも日中の高い唾液分泌速度は、日中の唾液のpHが夜間よりも高いという事実によって決定される。

多くの疾患で見られる唾液分泌および唾液組成の乱れは、酸塩基状態の安定した変化および口腔内の不適切な緩衝系を伴う。

口腔内のKOSの自己制御の重要な要因の中に起因することができます 歯のエナメル質。歯のエナメル質は、適切なCBSの維持に関与する一種の緩衝系です。過剰な水素イオンの結合エナメル質の表面に現れる。知られているように、エナメル質の主成分はヒドロキシアパタイトであり、これは結晶が可能である。イオン交換ハイドロキシアパタイト結晶の内側へごくわずかなイオンしか浸透できません。これらは、結晶を構成するイオンであるか、構造や特性においてそれらに近いものです。水素イオンは、結晶中に比較的容易に浸透するものの中にある。口腔内の酸の含有量が急激に増加すると、カルシウムイオンがエナメル質から放出され、2つの水素イオンがその場所に到達します。したがって、エナメル質は過剰の水素イオンを吸収する。

口腔内の酸塩基状態の不安定化要因のうち、まず第一に、指摘する必要があります。 食べ物。食品は、その性質に応じて、酸性方向とアルカリ性方向の両方で口腔のpHを変化させる可能性があります。しかしながら、食物が短時間の間口腔内に留まる場合、これらの変化は軽微でありそして迅速に補償される。

口腔内のpHの最も顕著なシフトは、単純な炭水化物 - スクロース、グルコース、およびフルクトースを含む食品を食べた後に観察されます。他の食品を摂取しても同様の変化はないので、口腔内の炭水化物の特定の効果について話すことさえ受け入れられています。単純炭水化物はプラークミクロフローラの急速な発酵を経て解糖の急激な活性化を引き起こし、その結果として有機酸 - 乳酸、ピルビン酸など - が形成されて口腔内に蓄積する。糖分摂取後20分で9〜16回これは唾液のpHの低下につながります。加えて、糖分が豊富な食物は、それが微生物の繁殖、特に酸形成を促進するという事実のためにプラーク（プラーク）の成長を刺激する。後者は、スクロースから細胞外多糖を合成することができます - デキストラン、グリカン、レバン。これらのプラーク中の多糖類のストック（プラーク）のために、炭水化物摂取後に酸の形成を続けることが可能です。

エナメル質表面では、酸の濃度はプラークの外層におけるよりも数倍高くなり得る。

したがって、大量の炭水化物を絶えず使用すると、口腔液のpHが酸性側にシフトすることになり、これは現代の概念によれば、う蝕の発症に寄与する。しかし、それは示されています炭水化物の齲蝕原性は集中的な咀嚼とともに減少する- 炭水化物が消費されるときに形成される酸は、次の理由で部分的に中和されています。大量排出唾液。

炭水化物の摂取が酸性食品の形成を伴う場合、口腔微生物にとって消化しやすい栄養素の供給源となる窒素含有食品の使用は、アルカリ性物質の蓄積を招きます。アミノ酸、口中の尿素、の代謝変換の結果として、アンモニア、モノ - およびジアミンのような物質が形成され、それらは酸性生成物を中和しそして口腔液のｐＨをアルカリ性側にシフトすることができる。口腔内のアルカリ生成物の最も重要な供給源は、アンモニアおよびアンモニウム塩の形成を伴う微生物ウレアーゼの作用下での尿素の加水分解であると考えられている。

結果として、２つの反対方向のプロセスが口腔内で起こる：炭水化物の発酵の結果としての酸性生成物の蓄積と窒素含有物質の利用の結果としてのアルカリ生成物の蓄積。これら二つの過程は口腔液のpHをある程度決定する。

経口CBSに影響を与える重要な要因は歯垢。歯垢（歯垢）は、歯の表面上の、主に酸形成性の、様々な種類の微生物のコロニーの蓄積である。微生物に加えて、歯垢の組成物は、粘膜の鱗状剥離上皮、唾液糖タンパク質、細胞外多糖類を含む。デキストラン、レバン、グリカン）炭水化物はプラークに容易に堆積し、そのさらなる教育に貢献します。

最も急速に歯垢が歯間スペースおよび上部咀嚼歯の近位表面、すなわち歯の洗浄が困難な場所に蓄積する。

食物炭水化物を利用する歯垢微生物は、大量の有機酸を生産します。プラーク中の酸の形成速度は非常に速く、そして多くの要因 - プラークの微生物集団の数および種類、その基質、局在性および拡散特性、唾液およびプラークそれ自体の緩衝能力（プラーク） - に依存する。プラークの透過性が低いために、一方では形成された酸はプラークを越えて拡散することができず、他方ではそれらは緩衝系の作用から保護されている。その結果、プラーク中の水素イオン濃度は劇的に増加します。歯垢でコーティングされたエナメル質表面のｐＨは、４．５〜５．０に低下する可能性がある。同時に、エナメル質の局所的な脱灰と虫歯の発生に好ましい条件が生まれます。歯垢に加えて、口腔内のCBSへの顕著な影響が舌への侵襲をもたらします。

ショ糖負荷後に発生するプラークまたはそれを洗浄する口腔液のpHの変化は、と呼ばれます スティーブンの曲線.

1940年、アメリカ人 ロバートステファン グルコースとスクロースの溶液で口をすすいだ後（R.Staphan）、プラークのpHの急激な減少を観察した（ 2〜5分後）エナメル質の脱灰が起こるレベルまで、その後pHが初期レベルにゆっくり戻る 30〜60分で). スティーブン曲線の研究 （その形状、振幅、回復期間）は実際的な意味を持ちます。ステファン曲線上のｐＨの減少速度は、歯の治療の有効性を評価するために、歯垢の重量、その細菌組成、歯垢微生物によって産生される酵素の活性、歯垢の緩衝能力、および虫歯の傾向を予測するために必要な口腔液で判断できる。したがって、虫歯の活発な経過またはそれに対する傾向が高い患者では、Stefan曲線上のpHの低下は急速にそして非常に低い数まで起こる。初期レベルへのゆっくりとしたpHの回復がありますが。

ステファン曲線は、チューインガム、食品、特に炭水化物（キャンディ、チョコレートなど）、スクロースを含む飲料（ファンタ、ペプシコーラなど）、衛生製品の抗齲蝕特性を評価するための非常に有益なテストです。

経口ＣＯＳに活発に影響を与える他の要因は、微生物の代謝活性である。口腔の病理学によって、そして義歯の存在下においてさえ、口腔内細菌叢の組成は変化し得る。ちなみに、義歯は、生態学だけでなく、口腔内のCBSを調節する因子の比率も大きく変える可能性があります。口腔内の微生物叢による酸の生産は主に嫌気性タイプで行われ、バクテリアによって生産される主な酸は乳酸です。酸形成微生物の普及とともに炭水化物を発酵することができれば、口腔液のpHは酸性側に偏ります。の場合ウレアーゼ産生微生物の蔓延歯周病ではよくあることですが、アルカリ方向にpHがシフトする条件が生まれます。

口腔内のＫＯＳの変化は、アシドーシスとアルカローシスの両方の方向に起こり得る。.

生理的条件下での口腔液（混合唾液）は構造化コロイド系であり、ハイドロキシアパタイトの過飽和溶液であるか、むしろその加水分解生成物はカルシウムイオン（Ca 2+）およびリン酸水素塩（NRA 4 2-）である。過飽和状態での安定性を確保するリン酸カルシウムのコロイド状ミセル。これらの物質による唾液の飽和により、歯のエナメル質の溶解に対する障害が生じ、唾液からエナメル質へのカルシウムおよびリン酸イオンの導入が促進され、すなわち、唾液の石灰化機能が実行される。

酸リグレッサの酸性側への移行時ミセルの安定性およびヒドロキシアパタイトによるエナメル質の飽和度は低下する。同時に発する 口腔内の酸塩基状態の2種類の疾患（V.K. Leontyev、1978). 第一のタイプは、６．７６〜６．３の唾液ｐＨを有する。唾液はヒドロキシアパタイトで飽和を失い始めます。塩基性リン酸の代わりにミセルの組成（НРО4 2 - ）は主に酸性であり、石灰化には関与していません。Ｃａイオンはエナメル質マトリックスと結合しないので、エナメル質の脱灰は鉱化作用よりも優勢である。

2番目のタイプのCBS違反V. Leontievによると、唾液のpHが6.2〜6.0未満に低下した。このｐＨ値は、ヒドロキシアパタイトによる唾液飽和度の急激な減少があるときに重要であると考えられる。膠状状態の唾液は不飽和になり、ミネラル化することで脱塩液になります。エナメル質の石灰化の過程は完全に止まり、エナメル質の溶解速度は増す。口腔液の酸性化はプロテイナーゼの活性を増大させ、それはまた歯の脱灰にも寄与する。

中性の環境では、雲母は歯を均一に覆い、特別な有機殻を形成します。酸性環境はムチンを沈殿させるのを助け、それは歯の表面に沈着し始める。ムチンの喪失は歯垢の形成に寄与する。

酸塩基状態をアルカリ側にシフトさせる場合リン酸の含有量は口腔液中で増加し、そして不溶性リン酸カルシウム化合物Ｃａ３（ＰＯ４）２が形成され、それはミセル形成プロセスの中断をもたらす。ヒドロキシアパタイトによる唾液の高過飽和度、アルカリ性環境におけるミセル形成の障害は、結晶および歯石の形成に寄与する。歯肉炎および歯周炎においてしばしば起こる口腔液のアルカリ化は、本質的に保護的かつ代償的であり、そして炎症の間に形成される酸の病原性効果を減少させることを目的とするという観点がある。それが何であっても、それはプラーク形成の過程の激化およびこれらの疾患における歯石の沈着に寄与するアルカリ性環境である。

唾液のpHを下げる最も強力な要因は、微生物叢です。炭水化物が口腔に入るとpHが下がります。
菓子の唾液の性質を調べました。営業日の真ん中にある菓子類の混合唾液中の残留糖の含有量は、初期レベルを５〜７倍上回ったことが分かった。炭水化物はミクロフローラの優れた栄養培地です。

口腔内における炭素交換の特異性

代謝に対する炭水化物の特異的な効果は、それらが口腔内で直ちに代謝過程に入ることができるという事実によるものです。そこでは、ミクロフローラによる炭水化物の吸収の条件は理想に近い：ここでは恒温（〜37℃）、水分は中性pHに近い。

砂糖（ショ糖）そして他の簡単な炭水化物（ブドウ糖、果糖）口腔内の唾液や代謝に影響を与えます。口腔内で単純な炭水化物を摂取した後、代謝過程の一種の「爆発」が発生するという事実に現れています。代謝爆発は、口腔内細菌叢と歯垢によって行われます。口腔内の微生物による炭水化物の吸収条件は理想的です。

微生物は自分たちの必要性のために炭水化物を非常に活発に使用し、将来の使用のためにそれらを貯蔵多糖類の形で貯蔵する。 デキストラン。主なリサイクルメカニズム

発生する 著しい解糖活性化 そして、乳酸、ピルビン酸および他の酸の口腔内蓄積。唾液中のそれらの量は、糖摂取後の次の20分で9〜16倍に増加し、その後急速に減少し、60〜90分で初期レベルに戻る。

これはにつながる 唾液の酸性化

解糖中に形成された酸の脱塩効果は、 カルシウムの浸出と唾液中のその濃度の増加

4.同時に、エネルギー過程でリンがリン酸化に消費され、それが リン酸塩濃度の低下.

口内炭水化物の病原作用のメカニズム

炭水化物の代謝は、唾液および他のいくつかの口腔構造で行われます。口腔内の生理的条件下でさえ、多くの有機酸：乳酸、ピルビン酸、酢酸、さまざまなアミノ酸。

齲蝕誘発性プロセス 最も集中的に発生するのはソフトZNです。消化しやすい炭水化物の受け入れ - 解糖反応の連鎖における最初のつながり、口腔の恒常性の崩壊、プロセスの優位性脱灰エナメル

炭水化物代謝終わりです有機酸の形成その増加した濃度は局所的なpHシフト（歯垢中）およびう蝕の発生に寄与する。虫歯の患者では、酸の生産はかなり高く、そして正常化ははるかに遅いです。

一方、微生物は合成しました多糖類を予約する – デキストラン食品の破片や微生物のエナメル質表面へのすべての歯垢の非常に密接な付着に貢献しています。これも虫歯のリスクを高めます。

研究によると、食品中の過剰な糖分はグリコーゲン歯が硬いエナメルグリコーゲンの分裂は、表在性う蝕病変の発生の最初の瞬間の1つとして考えられています。

さらに、これらの条件ではそれはより簡単です歯石形成それはその後開発につながります歯周病.

炭水化物の齲蝕原性の役割は、大豆の消費だけではありません数量しかしまたからから 受信頻度 砂糖とその口内に残る量 甘い食べ物の物性 （粘度、粘着性）より頻繁にそしてより長く砂糖が口の中にとどまり、歯と接触するようになるほど、それはより顕著な齲蝕原性作用を有する。

最長チョコレート、キャラメル、シュガーシロップなどの粘稠度の糖含有食品は、口腔内に保持されます。
長い間 炭水化物は、より高濃度の砂糖を含む柔らかい食感のお菓子をとるときに口の中に保持されます。
長く保存されていません 口腔内で、10％未満の糖濃度で飲み物を飲んだ後の炭水化物。

平均して、お菓子の摂取後の混合唾液中の最高グルコース含有量は最初の30分間維持されます。

お茶、ソーダ溶液で口をすすぐ、または歯を磨くことで、お菓子を飲んだ後の人の混合唾液中のグルコースとその代謝産物（ピルビン酸塩、乳酸塩など）の濃度を大幅に減らすことができます。

有意に（ほぼ6倍）口腔衛生製品からの炭水化物の除去を促進します：1〜2％の重炭酸ナトリウム溶液、歯ブラシでの洗浄。

免疫グロブリンA IgAは口腔内の抗体の主要なクラスです。

n繰り返します。血清中ＩｇＡは単量体、二量体および四量体の形態で含まれ、補体に結合せず、胎盤を通過しない。
血中のIgAは全Igの20％、濃度は2 g / lです。

唾液中 - 大部分は二量体、すなわちIgAは血中に含まれるだけでなく、分泌免疫グロブリンでもあります。 IgAは粘膜の分泌物（唾液、涙液、初乳、気管支分泌物）に含まれています。

図：上皮細胞の側底表面上のポリグロブリンFc受容体が結合する 形質細胞によって産生されるIgA二量体 （最終的に分化したBリンパ球）唾液腺の細胞外空間。この受容体と共に、IgAは上皮細胞を貫通するが、トランスサイトーシス（細胞を通過する）の間に、受容体は部分的なタンパク質分解を受けるので、Fc受容体フラグメントとのIgAダイマー複合体（分泌型のIgA-sIgA）は頂端表面を通して分泌される。したがって、IgAに取り付け可能 分泌成分（SC） - 上皮細胞によって合成される特別なタンパク質唾液腺 。複雑な分子ｓＩｇＡは上皮の表面に到達し、口腔粘膜の局所免疫において重要な役割を果たす。

上皮細胞から腺管へのトランスサイトーシスIgA

nええ。この免疫グロブリンの生物学的役割は、主に感染に対する粘膜の局所的な保護です。このクラスの免疫グロブリンは微生物に結合し、上皮細胞の表面へのそれらの付着（付着＝付着）を防ぎ、繁殖を困難にする。

口腔内で合成された局所分泌性ＩｇＡに加えて、血液から浸透する血清ＩｇＡもある。分泌型ＩｇＡは、タンパク質分解酵素の作用に対してより耐性があり、血清ＩｇＡと比較してウイルス、細菌毒素、酵素および凝集細菌をより効果的に中和することができる。タンパク質分解酵素の作用に対するsIgAの高い耐性は、それらが炎症性滲出液中でさえ高含量のタンパク質分解酵素を有する環境においてそれらの生物活性を示すことを可能にする。

クラスA免疫グロブリンは、齲蝕原性連鎖球菌を含む、粘膜および歯の表面への広範囲の微生物の付着を防止します。 （Str。Mutans）、虫歯の発症を予防します。オプソニンとして作用し、食作用を活性化する。ウイルスを中和し、粘膜を介した抗原の吸収を防ぎます。ｓＩｇＡが大きいほど、細菌性、ウイルス性および真菌性の病原体に対する耐性が高い。正常レベルのｓＩｇＡ合成は、生後１ヶ月の子供が口腔粘膜に影響を及ぼす感染に対して十分に耐性であるための条件の１つである。 IgAはさまざまな抗原（食物、微生物）に結合し、体の感作を防ぎます。

IgAに加えて、口腔には IgMとIgG。それらの数は、IgAよりもはるかに少ない（特にIgM）が、血漿からの単純な拡散よりも多く、これはそれらの部分的な起源を示している。痕跡量のＩｇＥが検出されており、これは主に受動拡散によってＩｇＧのような血漿から口腔に入る。