Липидный обмен. Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения

Сокращения

ТАГ – триацилглицеролы

ФЛ – фосфолипиды ХС – холестерин

сХС – свободный холестерин

эХС – этерифицированный холестерин ФС – фосфатидилсерин

ФХ – фосфатидилхолин

ФЭА – фосфатидилэтаноламин ФИ – фосфатидилинозитол

МАГ – моноацилглицерол

ДАГ – диацилглицерол ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ЖК – жирные кислоты

ХМ – хиломикроны ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ

Возможность классификации липидов сложна, так как в класс липидов входят вещества весьма разнообразные по своему строению. Их объединяет только одно свойство – гидрофобность.

СТРОЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ЛИ-ПИДОВ

Жирные кислоты

Жирные кислоты входят в состав практически всех указанных классов липидов,

кроме производных ХС.

жире человека жирные кислоты характеризуются следующими особенностями:

четное число углеродных атомов в цепи,

отсутствие разветвлений цепи

наличие двойных связей только в цис -конформации

свою очередь и сами жирные кислоты неоднородны и различаются длиной

цепи и количеством двойных связей .

К насыщенным жирным кислотам относится пальмитиновая (С16), стеариновая

(С18) и арахиновая (С20).

К мононенасыщенным – пальмитолеиновая (С16:1), олеиновая (С18:1). Эти жирные кислоты находятся в большинстве пищевых жиров.

Полиненасыщенные жирные кислоты содержат от2-х и более двойных связей,

разделенных метиленовой группой. Кроме отличий по количеству двойных связей, кислоты различаются их положением относительно начала цепи (обозначается че-

рез греческую букву "дельта") или последнего атома углерода цепи (обозначается

буквой ω "омега").

По положению двойной связи относительно последнего атома углерода полине-

насыщенные жирные кислоты делят на

ω-6-жирные кислоты – линолевая (С18:2, 9,12), γ-линоленовая (С18:3, 6,9,12),

арахидоновая (С20:4, 5,8,11,14). Эти кислоты формируют витамин F , и со-

держатся в растительных маслах.

ω-3-жирные кислоты – α-линоленовая (С18:3, 9,12,15), тимнодоновая (эйкозо-

пентаеновая, С20;5, 5,8,11,14,17), клупанодоновая (докозопентаеновая, С22:5,

7,10,13,16,19), цервоновая (докозогексаеновая, С22:6, 4,7,10,13,16,19). Наи-

более значительным источником кислот этой группы служит жир рыб холодных

морей. Исключением является α-линоленовая кислота, имеющаяся в конопля-

ном, льняном, кукурузном маслах.

Роль жирных кислот

Именно с жирными кислотами связана самая известная функция липидов – энер-

гетическая. Благодаря окислению жирных кислот ткани организма получает более

половины всей энергии (см β-окисление), только эритроциты и нервные клетки не используют их в этом качестве.

Другая, и очень важная функция жирных кислот заключается в том, что они яв-ляются субстратом для синтеза эйкозаноидов – биологически активных веществ, из-меняющих количество цАМФ и цГМФ в клетке, модулирующих метаболизм и актив-ность как самой клетки, так и окружающих клеток. Иначе эти вещества называют ме-стные или тканевые гормоны.

К эйкозаноидам относят окисленные производные эйкозотриеновой (С20:3), ара-хидоновой (С20:4), тимнодоновой (С20:5) жирных кислот. Депонироваться они не мо-гут, разрушаются в течение нескольких секунд, и поэтому клетка должна синтезиро-вать их постоянно из поступающих полиеновых жирных кислот. Выделяют три ос-новные группы эйкозаноидов: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны.

Простагландины (Pg ) –синтезируются практически во всех клетках,кромеэритроцитов и лимфоцитов. Выделяют типы простагландинов A, B, C, D, E, F. Функ-ции простагландинов сводятся к изменению тонуса гладких мышц бронхов, мочепо-ловой и сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, при этом направленность изменений различна в зависимости от типа простагландинов и условий. Они также влияют на температуру тела.

Простациклины являются подвидом простагландинов (Pg I ) ,но дополнительнообладают особой функцией – ингибируют агрегацию тромбоцитов и обусловливают вазодилатацию. Синтезируются в эндотелии сосудов миокарда, матки, слизистой желудка.

Тромбоксаны (Tx ) образуются в тромбоцитах,стимулируют их агрегацию и вы-

зывают сужение сосудов.

Лейкотриены (Lt ) синтезируются в лейкоцитах,в клетках легких,селезенки,моз-

га, сердца. Выделяют 6 типов лейкотриенов A , B , C , D , E , F . В лейкоцитах они сти-

мулируют подвижность, хемотаксис и миграцию клеток в очаг воспаления, в целом они активируют реакции воспаления, предотвращая его хронизацию. Вызывают со-

кращение мускулатуры бронхов в дозах в 100-1000 раз меньших, чем гистамин.

Дополнение

В зависимости от исходной жирной кислоты все эйкозаноиды делят на три группы:

Первая группа – образуется из линолевой кислоты, в соответствии с чис-лом двойных связей простагландинам и тромбоксанам присваивается индекс

1, лейкотриенам – индекс 3: например, Pg E 1, Pg I 1, Tx A 1, Lt A 3.

Интересно, что PgE 1 ингибирует аденилатциклазу в жировой ткани и пре-пятствует липолизу.

Вторая группа синтезируется из арахидоновой кислоты, по тому же прави-лу ей присваивается индекс 2 или 4: например, Pg E 2, Pg I 2, Tx A 2, Lt A 4.

Третья группа эйкозаноидов происходит из тимнодоновой кислоты, по числу

двойных связей присваиваются индексы 3 или 5: например, Pg E 3, Pg I 3, Tx A 3, Lt A 5

Подразделение эйкозаноидов на группы имеет клиническое значение. Особен-но ярко это проявляется на примере простациклинов и тромбоксанов:

Результирующим эффектом применения более ненасыщенных жирных кислот является образование тромбоксанов и простациклинов с большим числом двойных связей, что сдвигает реологические свойства крови к снижению вяз-

кости, понижению тромбообразования, расширяет сосуды и улучшает крово-

снабжение тканей.

1. Внимание исследователей к ω -3 кислотам привлек феномен эскимосов, ко-

ренных жителей Гренландии и народов российского Заполярья. На фоне высо-кого потребления животного белка и жира и очень незначительного количе-ства растительных продуктову них отмечался ряд положительных особен-ностей:

отсутствие заболеваемости атеросклерозом, ишемической болезнью

сердца и инфарктом миокарда, инсультом, гипертонией;

увеличенное содержание ЛПВП в плазме крови, уменьшение концентрации общего ХС и ЛПНП;

сниженная агрегация тромбоцитов, невысокая вязкость крови

иной жирнокислотный состав мембран клеток по сравнению с европейца-

ми – С20:5 было в 4 раза больше, С22:6 в 16 раз!

Такое состояние назвали АНТИАТЕРОСКЛЕРОЗ .

2. Кроме этого, в экспериментах по изучению патогенеза сахарного диабета было обнаружено, что предварительное применение ω -3 жирных кислот пре-

дотвращало у экспериментальных крыс гибель β -клеток поджелудочной желе-зы при использовании аллоксана (аллоксановый диабет).

Показания к применению ω -3 жирных кислот:

профилактика и лечение тромбозов и атеросклероза,

диабетические ретинопатии,

дислипопротеинемии, гиперхолестеролемия, гипертриацилглицеролемия,

аритмии миокарда (улучшение проводимости и ритмичности),

нарушение периферического кровообращения

Триацилглицеролы

Триацилглицеролы (ТАГ) являются наиболее распространенными липидами в

организме человека. В среднем доля их составляет 16-23% от массы тела взросло-го. Функциями ТАГ является:

резервно-знергетическая, у среднего человека запасов жира хватает на поддер-

жание жизнедеятельности в течение 40 дней полного голодания;

теплосберегающая;

механическая защита.

Дополнение

Иллюстрацией к функции триацилглицеролов служат требования к уходу за

недоношенными детьми, у которых не успела еще развиться жировая про-слойка – их необходимо чаще кормить, принимать дополнительные меры против переохлаждения младенца

В состав ТАГ входит трехатомный спирт глицерин и три жирные кислоты. Жир-

ные кислоты могут быть насыщенные (пальмитиновая, стеариновая) и мононенасы-щенные (пальмитолеиновая, олеиновая).

Дополнение

Показателем непредельности жирнокислотных остатков в ТАГ является йодное число. Для человека он равен 64, у сливочного маргарина 63, в конопля-ном масле – 150.

По строению можно выделить простые и сложные ТАГ. В простых ТАГ все жир-

ные кислоты одинаковые, например трипальмитат, тристеарат. В сложных ТАГ жир-

ные кислоты отличаются, : дипальмитоилстеарат, пальмитоилолеилстеарат.

Прогоркание жиров

Прогоркание жиров – это бытовое определение широко распространенного в природе перекисного окисления липидов.

Перекисное окисление липидов представляет собой цепную реакцию, в которой

образование одного свободного радикала стимулирует образование других свобод-

ных радикалов. В результате из полиеновых жирных кислот (R) образуются их гид-роперекиси (ROOH).В организме этому противодействуют антиоксидантные систе-

мы, включающие витамины Е, А, С и ферменты каталаза, пероксидаза, супероксид-

дисмутаза.

Фосфолипиды

Фосфатидная кислота (ФК) –промежуточное со-

единение для синтеза ТАГ и ФЛ.

Фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА, кефалин), фосфатидилхолин (ФХ, лецитин) –

структурные ФЛ, вместе с ХС формируют липидный

бислой клеточных мембран, регулируют активность мембранных ферментов и проницаемость мембран.

Кроме этого, дипальмитоилфосфатидилхолин , являясь

поверхностно–активным веществом, служит основным компонентом сурфактанта

легочных альвеол. Его недостаток в легких недоношенных приводит к развитию син-

дрома дыхательной недостаточности. Еще одной функцией ФХ является его участие в образовании желчи и поддержании находящегося в ней ХС в растворенном со-

Фосфатидилинозитол (ФИ) –играет ведущую роль в фосфолипид–кальциевом

механизме передачи гормонального сигнала в клетку.

Лизофосфолипиды –продукт гидролиза фосфолипидовфосфолипазой А2.

Кардиолипин –структурный фосфолипид в мембране митохондрий Плазмалогены –участвуют в построении структуры мембран,составляют до

10% фосфолипидов мозга и мышечной ткани.

Сфингомиелины –основное их количество расположено в нервной ткани.

ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ.

Потребность в липидах взрослого организма составляет 80-100 г в сутки, из них

растительных (жидких) жиров должно быть не менее 30%.

С пищей поступают триацилглицерины, фосфолипиды и эфиры ХС.

Ротовая полость.

Принято считать,что во рту переваривание липидов не идет. Тем не менее, име-ются данные о секреции у младенцев липазы языка железами Эбнера. Стимулом к секреции лингвальной липазы являются сосательные и глотательные движения при кормлении грудью. Эта липаза имеет оптимум рН 4,0-4,5, что близко к рН желудоч-ного содержимого грудных детей. Она наиболее активна в отношении молочных ТАГ с короткими и средними жирными кислотами и обеспечивает переваривание около 30% эмульгированных ТАГ молока до 1,2-ДАГ и свободной жирной кислоты.

Желудок

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в пере-

варивании липидов из-за ее низкой концентрации, того, что оптимум ее рН 5,5-7,5,

отсутствия эмульгированных жиров в пище. У грудных младенцев липаза желудка более активна, так как в желудке детей рН около 5 и жиры молока эмульгированы.

Дополнительно жиры перевариваются за счет липазы, содержащейся в молоке ма-

тери. В коровьем молоке липаза отсутствует.

Тем не менее, теплая среда, перистальтика желудка вызывает эмульгирование жиров и даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира,

что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике. Наличие мини-

мального количества свободных жирных кислот стимулирует секрецию панкреатиче-ской липазы и облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке.

Кишечник

Переваривание в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической

липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, пре-

вращающейся в активную форму при участии желчных кислот и колипазы. Колипаза, активируемый трипсином белок, образует с липазой комплекс в сотношении 1:1.

действующей на эмульгированные жиры пищи. В результате образуются

2-моноацилглицерины, жирные кислоты и глицерин. Примерно 3/4 ТАГ после гидро-

лиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью. 2-

МАГ всасываются или превращаются моноглицерид-изомеразой в 1-МАГ. Послед-ний гидролизуется до глицерина и жирной кислоты.

До 7 лет активность панкреатической липазы невелика и достигает максимума к

панкреатическом соке также имеется активи-

руемая трипсином фосфолипаза А2, обнаружена

активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы. Образующиеся лизофосфолипиды являются хо-

рошим поверхностно-активным веществом, поэто-

му они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл.

кишечном соке имеется активность фосфо-

липазы А2 и С.

Для работы фосфолипаз необходимы ионы Са2+, способствующие удалению

жирных кислот из зоны катализа.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Желчь

Состав

Желчь имеет щелочную реакцию. В ней выделяют сухой остаток – около 3% и воду –97%. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:

попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий, калий, креатинин, холесте-рин, фосфатидилхолин

активно секретируемые гепатоцитами билирубин, желчные кислоты.

норме существует соотношение желчные кислоты : ФХ : ХС равное 65:12:5 .

сутки образуется около 10 мл желчи на кг массы тела, таким образом, у взрос-лого человека это составляет 500-700 мл. Желчеобразование идет непрерывно, хо-тя интенсивность на протяжении суток резко колеблется.

Роль желчи

Наряду с панкреатическим соком нейтрализация кислого химуса, поступаю-

щего из желудка. При этом карбонаты взаимодействуют с НСl, выделяется углекис-лый газ и происходит разрыхление химуса, что облегчает переваривание.

Обеспечивает переваривание жиров

эмульгирование для последующего воздействия липазой,необходима комби-

нация [желчные кислоты, ненасыщенные кислоты и МАГ];

уменьшает поверхностное натяжение , что препятствует сливанию капель жи-ра;

образование мицелл и липосом, способных всасываться.

Благодаря п.п.1,2 обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов .

Экскреция избытка ХС,желчных пигментов,креатинина,металловZn, Cu, Hg,

лекарства. Для ХС желчь – единственный путь выведения, выводится 1-2 г/сут.

Образование желчных кислот

Синтез желчных кислот идет в эндоплазматическом ретикулуме при участии ци-тохрома Р450, кислорода, НАДФН и аскорбиновой кислоты. 75% ХС образуемого в

печени участвует в синтезе желчных кислот. При экспериментальном гиповитами-

нозе С у морских свинок развивались, кроме цинги, атеросклероз и желчнокаменная болезнь. Это связано с задержкой ХС в клетках и нарушением растворения его в

желчи. Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая) синтези-

руются в виде парных соединений с глицином – гликопроизводные и с таурином – тауропроизводные, в соотношении 3:1 соответственно.

Кишечно-печеночная циркуляция

Это непрерывная секреция желчных кислот в просвет кишечника и их реабсорб-ция в подвздошной кишке. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом,

небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание

липидов, поступающих в течение суток.

Нарушение желчеобразования

Нарушение желчеобразования чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме, так как желчь является единственным способом его выведения. В ре-зультате нарушения соотношения между желчными кислотами, фосфатидилхолином и холестерином образуется перенасыщенный раствор холестерина из которого по-следний осаждается в виде желчных камней . Кроме абсолютного избытка ХС в развитии заболевания играет роль недостаток фосфолипидов или желчных кислот при нарушении их синтеза. Застой в желчном пузыре, возникающий при неправиль-ном питании, приводит к сгущению желчи из -за реабсорбции воды через стенку, не-достаток воды в организме также усугубляет эту проблему.

Считается, что желчные камни имеются у 1/3 населения Земли, к пожилому возрасту эти значения достигают 1/2.

Интересны данные о способности ультразвукового исследования выявлять

желчные камни только в 30% имеющихся случаев.

Лечение

Хенодезоксихолевая кислота в дозе 1 г/сут. Вызывает снижение осаждения ХС

растворение ХС камней. Камни размером с горошину без билирубиновых наслое-

ний растворяются в течение полугода.

Ингибирование ГМГ-S-КоА-редуктазы (ловастатин) – снижает в 2 раза синтез

Адсорбция ХС в желудочно-кишечном тракте (холестираминовые смолы,

Questran) и предотвращение его всасывания.

Подавление функции энтероцитов (неомицин) – снижение всасывания жиров.

Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции

желчных кислот.

Всасывание липидов.

Происходит в верхнем отделе тонкого кишечника в первые 100 см.

Короткие жирные кислоты всасываются без каких либо дополнительных ме-ханизмов, напрямую.

Другие компоненты образуют мицеллы с гидрофильным и гидрофобным

слоями. Размеры мицелл в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жиро-вых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой

оболочки.

Относительно самого механизма всасывания липидов нет устоявшегося пред-ставления. Первая точка зрения заключается в том, что мицеллы проникают внутрь

клетки целиком путем диффузии без затраты энергии. В клетках происходит распад

мицелл и выход желчных кислот в кровь, ЖК и МАГ остаются и образуют ТАГ. По другой точке зрения, поглощение мицелл идет пиноцитозом.

И, наконец, в-третьих , возможно проникновение в клетку только липидных ком-

понентов, а желчные кислоты всасываются в подвздошной кишке. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

Нарушения переваривания и всасывания могут возникать

при болезнях печени и желчного пузыря, поджелудочной железы, стенки кишеч-ника,

повреждении энтероцитов антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин);

избытке кальция и магния в воде и пище, которые образуют соли желчных ки-слот, препятствуя их функции.

Ресинтез липидов

Это синтез липидов в стенке кишечника из посту-

пающих сюда экзогенных жиров, частично могут ис-пользоваться и эндогенные жирные кислоты.

При синтезе триацилглицеролов поступившая

жирная кислота активируется через присоединение ко-

энзима А. Образовавшийся ацил-S-КоА участвует в реакциях синтеза триацилглице-

ридов по двум возможным путям.

Первый путь –2-моноацилглицеридный ,происходит при участии экзогенных2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме: мультиферментный комплекс

триглицерид-синтазы формирует ТАГ

При отсутствии 2-МАГ и высоком содержании ЖК активируется второй путь ,

глицеролфосфатный механизм в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глице-

рол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь.

Холестерол этерифицируется с использованием ацил S - КоА и фермента АХАТ. Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

Фосфолипиды ресинтезируются двумя путями–с использованием1,2-МАГ длясинтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина, либо через фосфатид-ную кислоту при синтезе фосфатидилинозитола.

Транспорт липидов

Липиды транспортируются в водной фазе крови в составе особых частиц – ли-попротеинов .Поверхность частиц гидрофильна и сформирована белками,фосфо-липидами и свободным холестеролом. Триацилглицеролы и эфиры холестерола со-ставляют гидрофобное ядро.

Белки в липопротеинах обычно называются апобелками ,выделяют несколько их типов–А, В, С, D, Е. В каждом классе липопротеинов находятся соответствующие ему апобелки, вы-полняющие структурную, ферментативную и кофакторную функции.

Липопротеины различаются по соотноше-

нию триацилглицеролов, холестерола и его

эфиров, фосфолипидов и как класс сложных белков состоят из четырех классов.

хиломикроны (ХМ);

липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пре-β-липопротеины, пре-β-ЛП);

липопротеины низкой плотности (ЛПНП, β-липопротеины, β-ЛП);

липопротеины высокой плотности (ЛПВП, α-липопротеины, α-ЛП).

Транспорт триацилглицеролов

Транспорт ТАГ от кишечника к тканям осуществляется в виде хиломикронов, от печени к тканям – в виде липопротеинов очень низкой плотности.

Хиломикроны

Общая характеристика

формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров,

в их составе 2% белка, 87% ТАГ, 2% ХС, 5% эфиров ХС, 4% фосфолипидов. Ос-

новным апобелком является апоВ-48 .

в норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи,

поступая из лимфы через грудной лимфатический проток, и полностью исчеза-

ют через 10-12 часов.

не атерогенны

Функция

Транспорт экзогенных ТАГ из ки-шечника в ткани, запасающие и исполь-

зующие жиры, в основном жировую

ткань, легкие, печень, миокард, лакти-рующую молочную железу, костный

мозг, почки, селезенку , макрофаги

Утилизация

На эндотелии капилляров вышепе-

речисленных тканей находится фер-

мент липопротеинлипаза , прикреп-

ленная к мембране гликозаминоглика-нами. Она гидролизует ТАГ, находящиеся в составе хиломикронов до свободных

жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты перемещаются в клетки, либо остают-ся в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне или ЛПОНП. После окончания ее работы остаточные хиломикроны попадают в

печень и разрушаются.

Липопротеины очень низкой плотности

Общая характеристика

синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов

8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов Основным белком является апоВ-100 .

в норме концентрация 1,3-2,0 г/л

слабо атерогенны

Функция

Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и ис-

пользующие жиры.

Утилизация

Аналогично ситуации с хиломикронами, в тканях они подвергаются воздействию

липопротеинлипазы, после чего остаточные ЛПОНП либо эвакуируются в печень, либо превращаются в еще одну разновидность липопротеинов – липопротеины низ-

кой плотности (ЛПНП).

МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ

В состоянии покоя печень, сердце, скелетные мышцы и другие ткани (кроме

эритроцитов и нервной ткани) более 50% энергии получают из окисления жирных ки-слот, поступающих из жировой ткани благодаря фоновому липолизу ТАГ.

Гормонзависимая активация липолиза

При напряжении организма (голодание, длительная мышечная работа, охлаж-

дение) происходит гормон-зависимая активация ТАГ-липазы адипоцитов . Кроме

ТАГ- липазы, в адипоцитах имеются еще ДАГ- и МАГ- липазы, активность которых вы-сока и постоянна, однако в покое она не проявляется из-за отсутствия субстратов.

В результате липолиза образуются свободный глицерол и жирные кислоты . Глицерол с кровью доставляется в печень и почки, эдесь фосфорилируется и превращается в метаболит гликолиза глицеральдегидфосфат. В зависимости от ус-

ловий ГАФ может включаться в реакции глюконеогенеза (при голодании, мышечной нагрузке) или окисляться до пировиноградной кислоты.

Жирные кислоты транспортируются в комплексе с альбуминами плазмы крови

при физической нагрузке – в мышцы

при голодании – в большинство тканей и около 30% захватываются печенью.

При голодании и физической нагрузке после проникновения в клетки жирные ки-

слоты вступают на путь β-окисления.

β - окисление жирных кислот

Реакции β-окисления происходят

митохондриях большинства клеток организма. Для окисления использу-

ются жирные кислоты, поступающие

цитозоль из крови или при внутри-клеточном липолизе ТАГ.

Прежде, чем проникнуть в мат-

рикс митохондрий и окислиться, жир-ная кислота должна активировать-

ся .Это осуществляется присоедине-

нием коэнзима А.

Ацил-S-КоА является высокоэнер-

гетическим соединением. Необрати-

мость реакции достигается гидроли-зом дифосфата на две молекулы

фосфорной кислоты пирофосфори-

Ацил- S -КоА-синтетазы находятся

в эндоплазматическом ретикулу-

ме, на наружной мембране мито-хондрий и внутри них. Существу-ет ряд синтетаз, специфичных к разным жирным кислотам.

Ацил-S-КоА не способен прохо-

дить через митохондриальную мем-

брану, поэтому существует способ его переноса в комплексе с витами-

ноподобным веществом карнити-

ном .На наружной мембране мито-хондрий имеется фермент карнитин-

ацил-трансфераза I .

После связывания с карнитином жирная кислота переносится через

мембрану транслоказой. Здесь, на внутренней стороне мембраны, фер-

мент карнитин-ацил-трансфераза II

вновь образует ацил-S-КоА который

вступает на путь β-окисления.

Процесс β-окисления состоит из 4-х реакций, повторяющихся цикли-

чески. В них последовательно проис-

ходит окисление 3-го атома углерода (β-положение) и в результате от жир-

ной кислоты отщепляется ацетил-S-КоА. Оставшаяся укороченная жир-ная кислота возвращается к первой

реакции и все повторяется снова, до

тех пор, пока в последнем цикле образуются два ацетил-S-КоА.

Окисление ненасыщенных жирных кислот

При окислении ненасыщенных жирных кислот возникает потребность клетки в

дополнительных ферментах изомеразах. Эти изомеразы перемещают двойные свя-зи в жирнокислотных остатках из γ- в β-положение, переводят природные двойные

связи из цис - в транс -положение.

Таким образом, уже имеющаяся двойная связь готовится к β-окислению и про-пускается первая реакция цикла, в которой участвует ФАД.

Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов

Жирные кислоты с нечетным числом углеродов поступают в организм с расти-

тельной пищей и морепродуктами. Их окисление происходит по обычному пути до

последней реакции, в которой образуется пропионил-S-КоА. Суть превращений пропионил-S-КоА сводится к его карбоксилированию, изомеризации и образованию

сукцинил-S-КоА. В этих реакциях участвуют биотин и витамин В 12 .

Энергетический баланс β -окисления.

При расчете количества АТФ, образуемого при β-окислении жирных кислот необ-

ходимо учитывать

число циклов β-окисления. Число циклов β-окисления легко представить исходя из представления о жирной кислоте как о цепочке двухуглеродных звеньев. Число разрывов между звеньями соответствует числу циклов β-окисления. Эту же величину можно подсчитать по формуле n/2 -1, где n – число атомов угле-рода в кислоте.

количество образуемого ацетил-S-КоА – определяется обычным делением чис-ла атомов углерода в кислоте на 2.

наличие двойных связей в жирной кислоте. В первой реакции β-окисления про-исходит образование двойной связи при участии ФАД. Если двойная связь в жирной кислоте уже имеется, то необходимость в этой реакции отпадает и ФАДН2 не образуется. Остальные реакции цикла идут без изменений.

количество энергии, потраченной на активацию

Пример 1. Окисление пальмитиновой кислоты (С16).

Для пальмитиновой кислоты число циклов β-окисления равно 7. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 и 1 молекула НАДН. Поступая в дыхательную цепь, они "дадут" 5 молекул АТФ. В 7 циклах образуется 35 молекул АТФ.

Так как имеется 16 атомов углерода, то при β-окислении образуется 8 молекул ацетил-S-КоА. Последний поступает в ЦТК, при его окислении в одном обороте цик-

ла образуется 3 молекулы НАДН, 1 молекула ФАДН2 и 1 молекула ГТФ, что эквива-

лентно 12 молекулам АТФ. Всего 8 молекул ацетил-S-КоА обеспечат образование 96 молекул АТФ.

Двойных связей в пальмитиновой кислоте нет.

На активацию жирной кислоты идет 1 молекула АТФ, которая, однако, гидроли-зуется до АМФ, то есть тратятся 2 макроэргические связи.

Таким образом, суммируя, получаем 96+35-2=129 молекул АТФ.

Пример 2. Окисление линолевой кислоты.

Количество молекул ацетил-S-КоА равно 9. Значит 9×12=108 молекул АТФ.

Число циклов β-окисления равно 8. При расчете получаем 8×5=40 молекул АТФ.

В кислоте имеются 2 двойные связи. Следовательно в двух циклах β-окисления

не образуется 2 молекулы ФАДН 2 , что равноценно 4 молекулам АТФ. На активацию жирной кислоты тратятся 2 макроэргические связи.

Таким образом, энергетический выход 108+40-4-2=142 молекулы АТФ.

Кетоновые тела

К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры.

Синтез кетоновых тел происходит только в печени, клетки всех остальных тканей

(кроме эритроцитов) являются их потребителями.

Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого коли-

чества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих

липолиз в жировой ткани, около 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью. К этим состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длитель-

ные физические нагрузки, богатая жирами диета. Также кетогенез усиливается при

катаболизме аминокислот, относящихся к кетогенным (лейцин, лизин) и к смешан-ным (фенилаланин, изолейцин, тирозин, триптофан и т.д.).

При голодании синтез кетоновых тел ускоряется в 60 раз (до 0,6 г/л), при са-харном диабете I типа – в 400 раз (до 4 г/л).

Регуляция окисления жирных кислот и кетогенеза

1. Зависит от соотношения инсулин/глюкагон . При уменьшении отношения воз-растает липолиз, усиливается накопление жирных кислот в печени, которые активно

поступают в реакции β-окисления.

При накоплении цитрата и высокой активности АТФ-цитрат-лиазы (см далее) образующийся малонил- S -КоА ингибирует карнитин-ацил-трансферазу, что препят-

ствует поступлению ацил-S-КоА внутрь митохондрий. Имеющиеся в цитозоле моле-

кулы ацил-S-КоА поступают на этерификацию глицерина и холестерола, т.е. на син-тез жиров.

При нарушении регуляции со стороны малонил- S -КоА активируется синтез

кетоновых тел, так как в попавшая в митохондрию жирная кислота может только окисляться до ацетил-S-КоА. Избыток ацетильных групп переправляется на синтез

кетоновых тел.

ЗАПАСАНИЕ ЖИРОВ

Реакции биосинтеза липидов идут в цитозоле клеток всех органов. Субстратом

для синтеза жиров de novo является глюкоза, которая попадая в клетку, окисляется по гликолитическому пути до пировиноградной кислоты. Пируват в митохондриях де-карбоксилируется в ацетил-S-КоА и вступает в ЦТК. Однако, в состоянии покоя, при

отдыхе, при наличии достаточного количества энергии в клетке реакции ЦТК (в част-

ности, изоцитратдегидрогеназная реакция) блокируются избытком АТФ и НАДН. В результате накапливается первый метаболит ЦТК – цитрат, перемещающийся в ци-

тозоль. Образованный из цитрата ацетил-S-КоА далее используется в биосинтезе

жирных кислот, триацилглицеролов и холестерола.

Биосинтез жирных кислот

Биосинтез жирных кислот наиболее активно происходит в цитозоле клеток пече-

ни, кишечника, жировой ткани в состоянии покоя или после еды. Условно можно выделить 4 этапа биосинтеза:

Образование ацетил-S-КоА из глюкозы или кетогенных аминокислот.

Перенос ацетил-S-КоА из митохондрий в цитозоль.

в комплексе с карнитином, так же как переносятся высшие жирные кислоты;

обычно в составе лимонной кислоты, образующейся в первой реакции ЦТК.

Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется АТФ-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-S-КоА.

Образование малонил-S-КоА.

Синтез пальмитиновой кислоты.

Осуществляется мультиферментным комплексом "синтаза жирных кислот" в со-став которого входит 6 ферментов и ацил-переносящий белок (АПБ). Ацил-переносящий белок включает производное пантотеновой кислоты – 6-фосфопан-тетеин (ФП), имеющий SH-группу, подобно HS-КоА. Один их ферментов комплекса, 3-кетоацил-синтаза, также имеет SH-группу. Взаимодействие этих групп обусловли-вает начало биосинтеза жирной кислоты, а именно пальмитиновой кислоты, поэтому он еще называется "пальмитатсинтаза". Для реакций синтеза необходим НАДФН.

В первых реакциях последовательно присоединяются малонил-S-КоА к фосфо-пантетеину ацил-переносящего белка и ацетил-S-КоА к цистеину 3-кетоацил-синтазы. Данная синтаза катализирует первую реакцию – перенос ацетильной груп-

пы на С2 малонила с отщеплением карбоксильной группы. Далее в кетогруппа реак-

циях восстановления, дегидратации и опять восстановления превращается в мети-леновую с образованием насыщенного ацила. Ацил-трансфераза переносит его на

цистеин 3-кетоацил-синтазы и цикл повторяется до образования остатка пальмити-

новой кислоты. Пальмитиновая кислота отщепляется шестым ферментом комплекса тиоэстеразой.

Удлинение цепи жирных кислот

Синтезированная пальмитиновая кислота при необходимости поступает в эндо-

плазматический ретикулум или в митохондрии. С участием малонил-S-КоА и НАДФН цепь удлиняется до С18 или С20.

Удлиняться могут и полиненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая) с образованием производных эйкозановой кислоты (С20). Но двойная

ω-6-полиненасыщенные жирные кислоты синтезируются только из соответствующих

предшественников.

Например, при формировании жирных кислот ω-6 ряда линолевая кислота (18:2)

дегидрируется до γ-линоленовой (18:3) и удлиняется до эйкозотриеновой кислоты (20:3), последняя далее вновь дегидрируется до арахидоновой кислоты (20:4).

Для образования жирных кислот ω-3-ряда, например, тимнодоновой (20:5), необ-

ходимо наличие α-линоленовой кислоты (18:3), которая дегидрируется (18:4), удли-няется (20:4) и опять дегидрируется (20:5).

Регуляция синтеза жирных кислот

Существуют следующие регуляторы синтеза жирных кислот.

Ацил-S-КоА .

во-первых, по принципу обратной отрицательной связи ингибирует фермент ацетил- S -КоА-карбоксилазу ,препятствуя синтезу малонил-S-КоА;

Во-вторых, подавляет транспорт цитрата из митохондрии в цитозоль.

Таким образом, накопление ацил-S-КоА и его неспособность вступить в реакции

этерификации с холестеролом или глицерином автоматически препятствует синтезу новых жирных кислот.

Цитрат является аллостерическим положительным регулятором ацетил- S -

КоА-карбоксилазы ,ускоряет карбоксилирование собственного производного–аце-тил-S-КоА до малонил-S-КоА.

Ковалентная модифика-

ция ацетил-S-КоА-карбоксилазыпутем фосфорилирования-

дефосфорилирования. Участву-

ют цАМФ-зависимая протеинки-наза и протеинфосфатаза. Инсу-

лин активирует протеин-

фосфатазу и способствует акти-вации ацетил-S-КоА-

карбоксилазы. Глюкагон и адре-

налин по аденилатциклазномумеханизму вызывают ингибирование этого же фермента и, следовательно, всего ли-погенеза.

СИНТЕЗ ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ И ФОСФОЛИПИДОВ

Общие принципы биосинтеза

Начальные реакции синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов совпадают и

происходят при наличии глицерола и жирных кислот. В результате синтезируется

фосфатидная кислота. Она может превращаться двумя путями – в ЦДФ-ДАГ или дефосфорилироваться до ДАГ . Последний, в свою очередь, либо ацилируется до

ТАГ, либо связывается с холином и образуется ФХ. Этот ФХ содержит насыщенные

жирные кислоты. Данный путь активен в легких, где синтезируется дипальмитоил-

фосфатидилхолин, основное вещество сурфактанта.

ЦДФ-ДАГ ,являясь активной формой фосфатидной кислоты,далее превращает-ся в фосфолипиды – ФИ, ФС, ФЭА, ФС, кардиолипин.

В начале происходит образование глицерол-3-фосфата и активирование жирных

Жирные кислоты ,поступающие из крови при

распаде ХМ, ЛПОНП, ЛПВП или синтезированные в

клетке de novo из глюкозы также должны активиро-ваться. Они превращаются в ацил-S-КоА в АТФ-

зависимой реакции.

Глицерол в печени активируется в реакции фос-форилирования с использованием макроэргического

фосфата АТФ. В мышцах и жировой ткани эта реак-

ция отсутствует, поэтому в них глицерол-3-фосфат образуется из диоксиацетонфосфата, метаболита

гликолиза.

При наличии глицерол-3-фосфата и ацил-S-КоА синтезируется фосфатидная кислота .

В зависимости от вида жирной кислоты, образующаяся фосфатидная кислота

Если используются пальмитиновая, стеариновая, пальмитоолеиновая, олеино-вая кислоты, то фосфатидная кислота направляется на синтез ТАГ,

При наличии полиненасыщенных жирных кислот фосфатидная кислота является

предшественником фосфолипидов.

Синтез триацилглицеролов

Биосинтез ТАГ печенью увеличивается при соблюдении следующих условий:

диета богатая углеводами, особенно простыми (глюкозой, сахарозой),

повышение концентрации жирных кислот в крови,

высокие концентрации инсулина и низкие концентрации глюкагона,

наличие источника "дешевой" энергии, например, такого как этанол.

Синтез фосфолипидов

Биосинтез фосфолипидов по сравнению с синтезом ТАГ имеет существенныеособенности. Они заключаются в дополнительной активации компонентов ФЛ –

фосфатидной кислоты или холина и этаноламина.

1. Активация холина (или этаноламина) происходит через промежуточное обра-зование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ.

В следующей реакции активированный холин (или этаноламин) переносится на ДАГ

Этот путь характерен для легких и кишечника.

2. Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с

Липотропные вещества

Все вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, на-зываются липотропными факторами. К ним относятся:

Структурные компоненты фосфолипидов: инозитол, серин, холин, этаноламин, полиненасыщенные жирные кислоты.

Донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина – метионин.

Витамины:

В6, способствующий образованию ФЭА из ФС.

В12 и фолиевая кислота, участвующие в образовании активной формы метио-

При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильт-

рация печени.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНОВ

Жировая инфильтрация печени.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП.Так как ЛПОНП включают разнородные соединения,то блок

может возникнуть на разных уровнях синтеза.

Блок синтеза апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище,

воздействие хлороформа, мышьяка, свинца, СCl4;

блок синтеза фосфолипидов – отсутствие липотропных факторов (витаминов,

метионина, полиненасыщенных жирных кислот);

блок сборки липопротеиновых частиц при воздействии хлороформа, мышьяка, свинца, СCl4;

блок секреции липопротеинов в кровь – СCl4, активное перекисное окисление

липидов при недостаточности антиоксидантной системы (гиповитаминозы С, А,

Также может быть недостаточность апобелков, фофолипидов при относительном

избытке субстрата:

синтез повышенного количества ТАГ при избытке жирных кислот;

синтез повышенного количества ХС.

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой

клеткчатке.

Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение является следствием гиподинамии и переедания.В здо-

ровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов

лептином .Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке

и, в конечном итоге, снижает образование нейропептида Y (который стимулирует

поиск пищи, и тонус сосудов и АД) в гипоталамусе, что подавляет пищевое пове-

дение. У 80% лиц с ожирением гипоталамус нечувствителен к лептину. У 20% име-ется дефект структуры лептина.

Вторичное ожирение –возникает при гормональных заболеваниях.К таким за-

болеваниям относятся гипотиреоз, гиперкортицизм.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность бор-

цов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохра-

няют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами.

Сахарный диабет I I типа

Основной причиной сахарного диабета II типа является генетическая предраспо-

ложенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повыше-ние глюкозы в крови, что бывает при переедании. В данном случае накопление жира в адипоците является "стремлением" организма предотвратить гипергликемию. Од-нако в дальнейшем развивается инсулинорезистентность, так как неизбежные изме-

нения адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами. Одно-временно фоновый липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение

концентрации жирных кислот в крови, что способствует инсулинорезистентности.

Нарастающая гипергликемия и выброс инсулина приводят к усилению липогенеза. Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливают-

ся и обуславливают развитие сахарного диабета II типа.

Активации липолиза также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, так

как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ненасыщенные жирные кислоты. При нарушении синтеза фосфолипидов доступ ТАГ-липазы к триацилглицеролам облегчается и их

гидролиз ускоряется.

ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА

Холестерол относится к группе соединений, имею-

щих в своей основе циклопентанпергидрофенантрено-вое кольцо, и является ненасыщенным спиртом.

Источники

Синтез в организме составляет примерно 0,8 г/сут ,

при этом половина его образуется в печени, около 15% в

кишечнике, оставшаяся часть в любых клетках, не утративших ядро. Таким образом, все клетки организма способны синтезировать холестерол.

Из пищевых продуктов наиболее богаты холестеролом (в пересчете на 100 г

продукта):

сметана 0,002 г

сливочное масло 0,03 г

яйца 0,18 г

говяжья печень 0,44 г

целом за сутки с пищей поступает в среднем 0,4 г .

Примерно 1/4 часть всего холестерола в организме этерифицирована полинена-

сыщенными жирными кислотами. В плазме крови соотношение эфиров холестерола

к свободному холестеролу составляет 2:1.

Выведение

Выведение холестерола из организма происходит практически только через ки-шечник:

с фекалиями в виде холестерола и образованных микрофлорой нейтральных стеринов (до 0,5 г/сут),

в виде желчных кислот (до 0,5 г/сут), при этом часть кислот реабсорбируется;

около 0,1 г удаляется со слущивающимся эпителием кожи и секретом сальных желез,

примерно 0,1 г превращается в стероидные гормоны.

Функция

Холестерол является источником

стероидных гормонов – половых и коры надпочечников,

кальцитриола,

желчных кислот.

Кроме этого, он является структурным компонентом мембран клеток и вносит

упорядочивание в фосфолипидный бислой.

Биосинтез

Происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Источником всех атомов углеро-да в молекуле является ацетил-S-КоА, поступающий сюда в составе цитрата, как и

при синтезе жирных кислот. При биосинтезе холестерола затрачивается 18 молекул

АТФ и 13 молекул НАДФН.

Образование холестерола идет более чем в 30 реакциях, которые можно сгруп-

пировать в несколько этапов.

Синтез мевалоновой кислоты

Синтез изопентенилдифосфата.

Синтез фарнезилдифосфата.

Синтез сквалена.

Синтез холестерола.

Регуляция синтеза холестерола

Основным регуляторным ферментом является гидрооксиметилглутарил- S -

КоА-редуктаза :

во-первых, по принципу обратной отрицательной связи она ингибируется конеч-ным продуктом реакции -

холестеролом .

во-вторых, ковалентная

модификация при гормо-

нальной регуляции: инсу-

лин, активируя протеин-фосфатазу, способствует

переходу фермента гидро-

окси-метил-глутарил- S -КоА-редуктазы в активное

состояние. Глюкагон и ад-

реналин посредством аде-нилатциклазного механиз-

ма активируют протеинкиназу А, которая фосфорилирует фермент и переводит

его в неактивную форму.

Транспорт холестерола и его эфиров.

Осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности.

Липопротеины низкой плотности

Общая характеристика

Образуются в печени de novo и в крови из ЛПОНП

состав: 25% белки, 7% триацилглицеролы, 38% эфиров ХС, 8% свободного ХС,

22% фосфолипидов. Основным апо-белком является апоВ-100 .

нормальное содержание в крови 3,2-4,5 г/л

самые атерогенные

Функция

Транспорт ХС в клетки,использующие его для реакций синтеза половых гор-монов (половые железы), глюко- и минералокортикоидов (кора надпочечников), хо-

лекальциферола (кожа), утилизирующие ХС в виде желчных кислот (печень).

Транспорт полиеновых жирных кислот в виде эфиров ХС в

некоторые клетки рыхлой соединительной ткани – фибробласты, тромбоциты,

эндотелий, гладкомышечные клетки,

эпителий гломерулярной мембраны почек,

клетки костного мозга,

клетки роговицы глаз,

нейроциты,

базофилы аденогипофиза.

Особенностью клеток этой группы является наличие лизосомальных кислых гидролаз, расщепляющих эфиры ХС.У других клеток таких ферментов нет.

На клетках, использующих ЛПНП, имеется высокоафинный рецептор, специфич-ный к ЛПНП – апоВ-100-рецептор . При взаимодействии ЛПНП с рецептором проис-

ходит эндоцитоз липопротеина и его лизосомальный распад на составные части – фосфолипиды, аминокислоты, глицерол, жирные кислоты, холестерол и его эфиры.

ХС превращается в гормоны или включается в состав мембран. Излишки мембран-

ного ХС убираются с помощью ЛПВП.

Обмен

В крови взаимодействуют с ЛПВП, отдавая свободный ХС и получая этерифи-цированный.

Взаимодействуют с апоВ-100-рецепторами гепатоцитов (около 50%) и тканей

(около 50%).

Липопротеины высокой плотности

Общая характеристика

образуются в печени de novo, в плазме крови при распаде хиломикронов, неко-

торое количество в стенке кишечника,

состав: 50% белка, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС, 25% ФЛ. Ос-новным апобелком является апо А1

нормальное содержание в крови 0,5-1,5 г/л

антиатерогенные

Функция

Транспорт ХС от тканей к печени

Донор полиеновых кислот для синтеза в клетках фосфолипидов и эйкозанои-

Обмен

В ЛПВП активно протекает ЛХАТ-реакция. В этой реакции остаток ненасыщен-ной жирной кислоты переносится от ФХ на свободный ХС с образованием лизофос-фатидилхолина и эфиров ХС. Теряющий фосфолипидную оболочку ЛПВП3 преоб-разуется в ЛПВП2.

Взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП.

ЛПНП и ЛПОНП являются источником свободного ХС для ЛХАТ-реакции, в обмен они получают этерифицированный ХС.

3. При посредстве специфических транспортных белков получает свободный ХС из клеточных мембран.

3. Взаимодействует с мембранами клеток, отдает часть фосфолипидной оболоч-ки, доставляя, таким образом, полиеновые жирные кислоты в обычные клетки.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА

Атеросклероз

Атеросклероз – это отложение ХС и его эфиров в соединительной ткани стенок

артерий, в которых выражена механическая нагрузка на стенку (по убыванию воз-

действия):

абдоминальная аорта

коронарная артерия

подколенная артерия

бедренная артерия

тибиальная артерия

грудная аорта

дуга грудной аорты

сонные артерии

Стадии атеросклероза

1 стадия – повреждение эндотелия .Это"долипидная"стадия,обнаруживается

даже у годовалых детей. Изменения этой стадии неспецифичны и ее могут вызы-вать:

дислипопротеинемия

гипертензия

повышение вязкости крови

вирусные и бактериальные инфекции

свинец, кадмий и т.п.

На этой стадии в эндотелии создаются зоны повышенной проницаемости и клей-

кости. Внешне это проявляется в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезнове-ния) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширении межэндо-

телиальных щелей. Это приводит к усилению выхода липопротеинов (ЛПНП и

ЛПОНП) и моноцитов в интиму.

2 стадия – стадия начальных изменений ,отмечается у большинства детей и

молодых людей.

Поврежденный эндотелий и активированные тромбоциты вырабатывают медиа-торы воспаления, факторы роста, эндогенные окислители. В результате через по-врежденный эндотелий в интиму сосудов еще более активно проникают моноциты и

способствуют развитию воспаления.

Липопротеины в зоне воспаления модифицируются окислением, гликозилирова-

нием, ацетилированием.

Моноциты, преобразуясь в макрофаги, поглощают измененные липопротеины при участии "мусорных" рецепторов (scavenger receptors). Принципиальным момен-

том является то, что поглощение модифицированных липопротеинов идет без уча-

стия апо-В-100 рецепторов, а, значит, НЕРЕГУЛИРУЕМО ! Кроме макрофагов, этим спо-собом липопротеины попадают и в гладкомышечные клетки, которые массово пере-

ходят в макрофагоподобную форму.

Накопление липидов в клетках быстро исчерпывает невысокие возможности кле-ток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются сте-

роидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются ли-

пидные пятна и полоски .

3 стадия – стадия поздних изменений .Она характеризуется следующими осо-

бенностями:

накопление вне клетки свободного ХС и этерифицированого линолевой кислотой

(то есть как в плазме);

пролиферация и гибель пенистых клеток, накопление межклеточного вещества;

инкапсулирование холестерина и формирование фиброзной бляшки.

Внешне проявляется как выступание поверхности в просвет сосуда.

4 стадия – стадия осложнений .На этой стадии происходит

кальцификация бляшки;

изъязвление бляшки, приводящее к липидной эмболии;

тромбоз из-за адгезии и активации тромбоцитов;

разрыв сосуда.

Лечение

В лечении атеросклероза должны быть две составляющие: диета и медикамен-ты. Целью лечения является снижение концентрации общего ХС плазмы, ХС ЛПНП и ЛПОНП, повышение холестерина ЛПВП.

Диета :

Жиры пищи должны включать равные доли насыщенных, мононенасыщенных

полиненасыщенных жиров. Доля жидких жиров, содержащих ПНЖК, должна быть

не менее 30% от всех жиров. Роль ПНЖК в лечении гиперхолестеролемии и атеро-склероза сводится к

ограничению всасывания ХС в тонком кишечнике,

активации синтеза желчных кислот,

снижении синтеза и секреции ЛПНП в печени,

увеличении синтеза ЛПВП.

Установлено, что если соотношение Полиненасыщенные ЖК равно 0,4, то

Насыщенные ЖК

потребление ХС в количестве до 1,5 г в сутки не приводит к гиперхолесте-

ролемии.

2. Потребление высоких количеств овощей, содержащих клетчатку (капуста, мор-

ковь, свекла) для усиления перистальтики кишечника, стимуляции желчеотделения и адсорбции ХС. Кроме этого, фитостероиды конкурентно снижают всасывание ХС,

при этом сами не усваиваются.

Сорбция ХС на клетчатке сопоставима с таковой на специальных адсорбен- тах, используемых как лекарственные средства (холестираминовые смолы)

Медикаменты :

Статины (ловастатин, флувастатин) ингибируют ГМГ-S-КоА-редуктазу, что снижает в 2 раза синтез ХС в печени и ускоряют его отток из ЛПВП в гепатоциты.

Подавление всасывания ХС в желудочно-кишечном тракте – анионообменные

смолы (Холестирамин, Холестид, Questran).

Препараты никотиновой кислоты подавляют мобилизацию жирных кислот из

депо и снижают синтез ЛПОНП в печени, а, следовательно и образование из них

ЛПНП в крови

Фибраты (клофибрат и т.п.) увеличивают активность липопротеинлипазы, ус-

коряют катаболизм ЛПОНП и хиломикронов, что повышает переход холестерина из

них в ЛПВП и его эвакуацию в печень.

Препараты ω-6 и ω-3 жирных кислот (Линетол, Эссенциале, Омеганол и т.п.)

повышают концентрацию ЛПВП в плазме, стимулируют желчеотделение.

Подавление функции энтероцитов с помощью антибиотика неомицина, что

снижает всасывания жиров.

Хирургическое удаление подвздошной кишки и прекращение реабсорбции желчных кислот.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИНОВ

Изменения в соотношении и количестве классов липопротеинов не всегда сопро-

вожадаются гиперлипидемией, поэтому высокое клинико-диагностическое значение имеет выявление дислипопротеинемий .

Причинами дислипопротеинемий может быть изменение активности ферментов

обмена липопротеинов – ЛХАТ или ЛПЛ, рецепции ЛП на клетках, нарушение синте-за апобелков.

Различают несколько типов дислипопротеинемий.

Тип I : Гиперхиломикронемия.

Обусловлена генетической недостаточностью липопротеинлипазы .

Лабораторные показатели:

увеличение количества хиломикронов;

нормальное или слегка повышенное содержание преβ-липопротеинов;

резкое увеличение уровня ТАГ.

отношение ХС / ТАГ < 0,15

Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомега-

лией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная ги-перлипопротеинемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная -сопровождает диабет,красную волчанку,нефроз,гипотиреоз,прояв-ляется ожирением.

Тип I I : Гипер- β- липопротеинемия

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Показать всё

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

• жировой транспорт из кишечника;
• процесс индивидуальных видовых обменов;
• катаболизм жирных кислот;
• взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• триглицериды;
• жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.



Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.



Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.



Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

• появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
• лишний вес;
• жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
• увеличение печени и селезенки;
• различные патологические процессы в почках;
• развитие ряда эндокринных заболеваний.



Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

• завышенное содержание холестерина в крови;
• высокое давление;
• ожирение;
• атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

• общим истощением организма;
• нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
• экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
• выпадением волос.

Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.



Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.



Главное - не навредить себе

Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

• несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
• малоподвижным, неспортивным образом жизни;
• курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
• всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.



К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий анализ крови на холестерин. Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

• статинов;
• препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
• фибратов;
• антиоксидантов;
• секвестрантов желчных кислот;
• биологически активных добавок.



Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

Применение диетотерапии

Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.



Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.



Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.



Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.

Нарушение липидного обмена - это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды - это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

• половую принадлежность - в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
• возрастную категорию - сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
• период вынашивания ребёнка;
• ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
• неправильное питание;
• наличие лишней массы тела;
• диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
• протекание или эндокринных недугов;
• наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

• первичное или врождённое нарушение липидного обмена - это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
• вторичный - зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
• алиментарный - формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия - характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
• смешанная или комбинированная гиперлипидемия - при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность - гипохолестеринемию . Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

• наследственная гиперхиломикронемия;
• врождённая гиперхолестеринемия;
• наследственная дис-бета-липопротеидемия;
• комбинированная гиперлипидемия;
• эндогенная гиперлипидемия;
• наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

• формирование ксантом и любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
• появление жировых отложений в уголках глаз;
• повышение индекса массы тела;
• - это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
• возникновение проявлений, характерных для , нефроза и эндокринных заболеваний;
• повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

• снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
• выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
• появление и иных воспалительных поражений кожи;
• нефроз;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

• изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
• сбор жизненного анамнеза человека - сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
• выполнение тщательного физикального осмотра - для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
• детальный опрос больного - это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• общий анализ урины;
• липидограмму - укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
• иммунологический анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

• немедикаментозными способами;
• приёмом лекарственных средств;
• соблюдением щадящего рациона;
• применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

• нормализацию массы тела;
• выполнение физических упражнений - объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
• отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

• обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
• сведение к минимуму потребления животных жиров;
• употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
• замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
• использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

• статинов;
• ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике - для препятствования всасывания подобного вещества;
• секвестрантов желчных кислот - это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
• полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 - для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

• подорожника и хвоща;
• ромашки и спорыша;
• боярышника и зверобоя;
• берёзовых почек и бессмертника;
• листьев калины и земляники;
• иван-чая и тысячелистника;
• корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

• иммуносорбцию липопротеинов;
• каскадную плазмофильтрацию;
• плазмосорбцию;
• гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

• атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
• стеноз просвета сосудов;
• формирование тромбов и эмболов;
• разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• недопущение развития ;
• правильное и спласированное питание - лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
• исключение эмоциональных нагрузок;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
• регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов - уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

• Поступление жира.
• Расщепление.
• Всасывание.
• Обмен.
• Метаболизм.
• Построение.
• Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

• Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
• Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
• Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
• Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липопротеиды, которые и ускоряют процесс всасывания жира в кровь.

Когда у человека большая масса тела, то это говорит о том, что данный процесс у него нарушен. Липопротеиды в таком случае способны всасывать до 90% жиров, когда норма составляет только 70%.

После процесса всасывания липиды разносятся с кровью по всему организму и снабжают ткани и клетки, что дает энергию им и позволяет и дальше работать на должном уровне.

Обмен

Процесс происходит быстро. В его основе лежит то, чтобы доставить липиды к органам, которые их потребуют. Это мышцы, клетки и органы. Там жиры проходят модификацию и начинают выделять энергию.

Построение

В создании из жира веществ, которые нужны организму, проводиться при участии многих факторов. Но суть их одна – расщепить жиры и дать энергию. Если происходит на данном этапе какое-то нарушение в работе системы, то это негативно сказывается на гормональном фоне. В таком случае рост клеток будет замедлен. Они также плохо будут регенерироваться.

Метаболизм

Тут запускается процесс обмена жиров, которые идут на восполнение потребностей организма. То, сколько потребуется жира для этого, зависит от человека и его способа жизни.

При замедленном метаболизме человек во время процесса может ощущать слабость. У него также нерасщепленный жир может откладываться на тканях. Всё это становится причиной того, что начинает быстро расти масса тела.

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Весенний метаболизм жиров

В медицине есть и такой термин. Этот обмен может происходить у каждого и связан он с сезонами. Человек на протяжении зимы может мало употреблять витаминов и углеводов. Всё это связано с тем, что редко кто в такой период ест свежие овощи и фрукты.

Больше зимой употребляется клетчатки, а потому и происходит замедление липидного процесса. Калории, которые не использовал организм в это время, откладываются в жир. Весной, когда человек начинает есть свежие продукты, метаболизм разгоняется.

Весной человек больше двигается, что положительно отражается на метаболизме. Легкая одежда также позволяет быстрее сжигать калории. Даже при большом весе у человека в данный период можно наблюдать некоторое снижение массы тела.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Диагностирование и лечение

Чтобы оценить работу системы и выявить в ней нарушения, надо диагностика. В результате врач получит липидограмму, по которой сможет отследить отклонения в работе системы, если такие есть. Стандартная процедура тестирования – сдача крови на проверку количества холестерина в ней.

Избавиться от патологий и привести в норму процесс можно только при проведении комплексного лечения. Также можно использовать и не медикаментозные методы. Это диета и спорт.

Терапия начинается с того, что изначально устраняются все факторы риска. В этот период стоит отказаться от алкоголя и табака. Прекрасно поможет проведению терапии спорт.

Также есть и специальные методики лечения при помощи лекарств. Прибегают к помощи такого метода в том случае, когда все остальные способы оказались не эффективными. При острых формах нарушения также обычно используют терапию при помощи лекарств.

Основные классы препаратов, которые могут использоваться для лечения:

1. Фибраты.
2. Статины.
3. Производные никотиновой кислоты.
4. Антиоксиданты.

Эффективность терапии в основном зависит от состояния здоровья пациента и от наличия других патологий в организме. Также на коррекцию процесса способен повлиять и сам больной. Для этого надо только его желание.

Он должен изменить свой прежний образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом. Также стоит проходить постоянное обследование в клинике.

Для поддержания нормального липидного процесса стоит воспользоваться такими рекомендациями от докторов:

• Не потреблять в сутки жиров больше нормы.
• Исключить из своего рациона насыщенные жиры.
• Употреблять больше ненасыщенных жиров.
• Есть жирное до 16.00.
• Давать периодически нагрузки на организм.
• Заниматься йогой.
• Достаточное время отдыхать и спать.
• Отказаться от алкоголя, табака и наркотиков.

Врачи рекомендуют липидному обмену уделять достаточно внимания на протяжении всей жизни. Для этого можно просто выполнять данные выше рекомендации и постоянно посещать врача для проведения обследования. Делать это надо минимум два раза в год.

Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.

Что такое липиды?

Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.

Расщепление

Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно расщепиться. Сначала пища, которая содержит липиды, попадает в ротовую полость. Там она смачивается слюной, перемешивается, измельчается и образует пищевую массу. Эта масса поступает в пищевод, а оттуда в желудок, где пропитывается желудочным соком. В свою очередь поджелудочная железа вырабатывает липазу – липолитический фермент, который способен расщеплять эмульгированные жиры (то есть жиры, перемешанные с жидкой средой). Потом полужидкая пищевая масса попадает в двенадцатиперстную кишку, затем в подвздошную и тощую кишку, где процесс расщепления заканчивается. Таким образом, в расщеплении липидов участвуют сок поджелудочной железы, желчь и желудочный сок.

Всасывание

После расщепления начинается процесс всасывания липидов, который преимущественно осуществляется в верхнем отделе тонкой кишки и нижней части двенадцатиперстной кишки. Липолитические ферменты в толстом кишечнике отсутствуют. Продукты, образовавшиеся после расщепления липидов, представляют собой глицерофосфаты, глицерол, высшие жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, холестерол, азотистые соединения, фосфорную кислоту, высшие спирты и мелкие частицы жира. Все эти вещества всасывает эпителий кишечных ворсинок.

Промежуточный и конечный обмен

Промежуточный обмен – это совокупность нескольких очень сложных биохимических процессов, среди которых стоит выделить преобразование триглицеридов в высшие жирные кислоты и глицерин. Завершающей стадией промежуточного обмена является метаболизм глицерина, окисление жирных кислот и биологический синтез других липидов.

На последнем этапе метаболизма каждая группа липидов обладает своей спецификой, но основные продукты конечного обмена – это вода и углекислый газ. Вода покидает организм естественным путем, через пот и мочу, а углекислый газ – через легкие при выдохе воздуха. На этом процесс метаболизма липидов закончен.

Нарушение обмена липидов

Любое расстройство процесса всасывания жиров свидетельствует о нарушении метаболизма липидов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в кишечник панкреатической липазы или желчи, а также с гиповитаминозами, ожирением, атеросклерозом, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другими патологическими состояниями. Когда в кишечнике повреждается ткань эпителия ворсинок, жирные кислоты перестают полноценно всасываться. В результате в каловых массах скапливается большое количество нерасщепленного жира. Кал приобретает характерный беловато-серый цвет.

Безусловно, с помощью диеты и лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина, можно скорректировать и улучшить процесс метаболизма липидов. Потребуется регулярно контролировать концентрацию триглицеридов в крови. Однако следует помнить, что организму человека достаточно небольшое количество жиров. Чтобы не произошло нарушение липидного обмена, следует сократить потребление мяса, масла, субпродуктов и отдавать предпочтение рыбе и морепродуктам. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, корректируйте показатели своего веса. Будьте здоровы!