Среднее специальное образование медицинского профиля. Сепсис
Актуальность проблемы сепсиса в настоящее время определяется несколькими причинами: значительной частотой заболевания, высокой летальностью и, следовательно, экономическим ущербом, причиняемым этим заболеванием в развитых странах.
В нашей стране достоверных статистических данных о распространенности сепсиса не существует, и поэтому в вопросе эпидемиологии приходится ссылаться на данные других стран так, в США регистрируется около 500 тысяч случаев сепсиса в год. При этом летальность достигает 35-42%, и эти показатели не меняются в течение последних нескольких десятков лет. Среди причин смерти сепсис занимает 13-е место.
Цель изучения темы: На основании этиологии, патогенеза, клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования больного уметь поставить и обосновать развернутый клинический диагноз заболевания. Выработать врачебную тактику и определить объем лечебных мероприятий.
Студент должен знать :
1. Основы системной воспалительной реакции организма;
2. Причины и патогенез гнойных хирургических заболеваний;
3. Клиническую картину хирургического сепсиса;
4. Критерии постановки диагноза сепсис;
5. Хирургическую тактику и методы лечения сепсиса;
6. Принципы антибактериальной терапии;
7. Профилактика хирургического сепсиса.
Студент должен уметь:
1. Провести обследование больного с данной патологией;
2. Провести дифференциальную диагностику хирургического сепсиса с абсцессами и флегмоной различной локализации, перитонитом, эмпиемой плевры, остеомиелитом.
3. Читать результаты современных методов обследования хирургического больного (общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмма, рентгенограммы, заключения УЗИ органов брюшной полости, заключение биохимического исследования крови).
4. На основании данных клинической картины подтвержденных данными лабораторного и инструментального обследования сформулировать диагноз и выработать врачебную тактику.
Самостоятельная работа студентов :
А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:
1. Нормальная физиология: показатели оценки деятельности сердечно сосудистой, дыхательной системы.
2. Патологическая физиология: местные признаки воспаления, гипер- и гиподинамический тип кровообращения, патологические типы дыхания при воспалительных процессах, оценка показателей крови.
3. Микробиология: виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекций, понятия о патогенности и вирулентности микроорганизмов.
4. Пропедевтика внутренних болезней: методы обследования больных, типы температурных кривых, оценка результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования больных.
Б) Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний:
План изучения темы
1. Определение понятия септических состояний.
2. Этиология и патогенез.
3. Классификация.
4. Клиническая картина.
5. Лечение.
6. Профилактика.
Впервые термин «сепсис» (греч. sepsis – дословно «гниение») введен в IV в. до н. э. Аристотелем для обозначения процесса отравления организма продуктами «разложения и гниения» собственных тканей.
Термин “сеспис ” («заражение») как интернозологическое понятие определяет динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Многообразие клинических проявлений сепсиса в сочетании с недостаточной определенностью самого понятия привело к его широкой терминологической трактовке. Необходимость описания сепсиса как нозологической формы в различных областях медицины привело к появлению большого количества различного рода определений и классификаций сепсиса, в основу которых положены такие признаки, как клиническое течение (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), локализация и наличие возбудителя на месте входных ворот (первичный, вторичный, криптогенный), характер входных ворот (раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.), локализация первичного очага (акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.), этиологический признак (грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный, грибковый и т. д.) и другие.
В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.
Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
Температура более 38,5 о С или меньше 36,5 о С;
Тахикардия больше 90 в мин.
Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО 2 меньше 32 мм.рт.ст.
Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм 3 , меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
Первичный сепсис (криптогенный)
Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)
По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)
По виду возбудителя : стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.
Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.
Возбудители
Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.
По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).
Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.
Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.
Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).
Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.
Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.
Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.
В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.
Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.
Симптомы хирургического сепсиса.
Первичный очаг – 100%
Интоксикация – 100%
Положительные повторные посевы крови – 80%
Температура выше 38 – 90% — три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная
Тахикардия – 80%
Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.
Диагностика.
Основа диагностики – клиническая картина.
Поиск пиемических очагов.
Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.
Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.
Хирургическое лечение.
Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.
Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;
Полноценное проточное дренирование;
Промывание очагов антисептиками;
Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.
Интенсивная терапия.
Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы
Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:
Антимикробная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.
Респираторная поддержка.
Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.
Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);
Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);
Мониторинг септического процесса.
Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.
Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Владимирской области
«Муромский медицинский колледж»
Отделение дополнительного образования
На тему: «Сепсис»
Введение
1. Причины
1.1 Основные возбудители
2 Понятие о сепсисе. Классификация
3 Ведущие клинические симптомы
3.1 Сепсис у новорожденного
4 Принципы лечения
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Хирургический Сепсис - Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными Микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.
Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.
Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).
1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.
2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные. Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.
3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников пет.
4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.
5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники.
Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.
1. Причины сепсиса
Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса
Сепсис - это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.
1.1 Основные возбудители сепсиса
· Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
· Грибки. В основном - дрожжеподобные грибы рода Кандида.
· Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.
1.2 Защитные реакции организма
Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.
Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.
Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.
Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.
Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.
1.3 Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом
сепсис защитный возбудитель инфицирование
· Раны и гнойные процессы в коже.
· Остеомиелит - гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
· Тяжелая ангина.
· Гнойный отит (воспаление уха).
· Инфицирование во время родов, абортов.
· Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
· ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
· Обширные травмы, ожоги.
· Различные инфекции.
· Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
· Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины - тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
· Врожденные нарушения работы иммунной системы.
· Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
· Пневмония, гнойные процессы в легких.
· Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.
Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.
Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.
Также сепсис может быть не связан с инфекцией - в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.
Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих - это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.
2. Понятие о сепсисе. Классификация
Понятие „Сепсис» на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило» летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.
В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.
Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р 2 СО 2 меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.
Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.
Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.
Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.
Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Единой классификации сепсиса нет.
По этиологии - сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.
По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.
По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.
По фазам развития - 1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации 2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь), 3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).
Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.
3. Ведущие клинические симптомы
При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.
Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:
§ сильные ознобы;
§ повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);
§ сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.
Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:
§ герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;
§ нарушение дыхания, снижение давления;
§ уплотнения или гнойнички на коже;
§ уменьшение объема мочи;
§ бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;
§ усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;
§ впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;
§ кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.
Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.
3.1 Сепсис у новорожденного
Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.
При развитии сепсиса у новорождённых (источник -- гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины-- пупочный сепсис) характерны:
§ рвота, понос,
§ полный отказ ребёнка от груди,
§ быстрое похудение,
§ обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;
§ нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.
К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 -- 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:
§ слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;
§ легочная патология;
§ сердечные заболевания;
§ анемия;
§ задержка физического развития;
§ поражения центральной системы.
Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.
4. Принципы лечения
Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п. Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:
· тяжесть состояния пациента;
· место возникновения (внебольничные условия или стационар);
· локализацию инфекции;
· состояние иммунного статуса;
· аллергоанамнез;
· функцию почек.
При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей. При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких. Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.
4.1 Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста
При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.
4.2 Особенности лечения сепсиса при беременности
При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях. Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.
4.3 Особенности лечения сепсиса у детей
Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.
Заключение
Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.
Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.
Список литературы
1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7--31.
2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.
3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.
4. Под ред. Ерюхина И.А.. : Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.
5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.
6. Колб Л.И.: «Сестринское дело в хирургии». 2003, -108 c.
7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.
8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.
9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.
10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.
11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.
12. www.moy-vrach.ru
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.
курсовая работа , добавлен 21.10.2014
Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.
презентация , добавлен 14.02.2016
Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.
реферат , добавлен 29.10.2009
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.
учебное пособие , добавлен 24.05.2009
Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.
реферат , добавлен 25.03.2017
Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.
дипломная работа , добавлен 18.07.2014
Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.
презентация , добавлен 16.10.2014
Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.
презентация , добавлен 27.03.2014
Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.
презентация , добавлен 26.11.2013
Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.
Хирургический сепсис – реакция системного воспаления в макроорганиме на инфекционный очаг.
Введение. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса достигает 250/100 тыс.населения/год, а летальность 15-50%.
Частота сепсиса в США составляет около 0,5 млн./год, при этом ежегодно регистрируется около 200 тыс.случаев септического шока, при котором летальность в разных клиниках в среднем составляет 50%.
Около 0,5 млн.больных сеспсисом регистрируется ежегодно в странах Западной Европы. Количество умерших от сепсиса примерно равно количеству умерших от инфаркта миокарда. В настоящее время количество летальных исходов от сепсиса превышает летальность от рака прямой кишки и молочной железы.
^ Главные причины сохранения высокой летальности при сепсисе:
Изменение качественного состава возбудителей сепсиса, возрастание частоты грибкового сепсиса,
Высокий уровень резистентности госпитальных штаммов микроорганизмов (ВБИ).
Частота летальных исходов при сепсисе зависит от его стадии и в среднем сейчас составляет 15%, увеличиваясь до 20% у пациентов с тяжелым сепсисом (сепсис + органная недостаточность) и до 50% при септическом шоке (тяжелый сепсис + рефрактерная гипотензия).
По европейским данным средняя длительность лечения больных сепсисом составляет: в ОРИТ - 8 дней и затем в стационаре - 35. Общие расходы, связанные с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без ГСО.
Точной статистики сепсиса в Украине нет. Расчетное количество случаев сепсиса по Одесской области – 6.000/год.
^ Причины роста распространенности сепсиса:
Постарение населения,
Увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями,
Повышение инвазивности лечения, расширение показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации сосудов, широкое применение глюкокортикоидов, цитостатиков.
Снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало «компенсироваться» увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.
В длительной дискуссии о том, кто преимущественно виноват в развитии сепсиса – макро- или микроорганизм, следует принять примат микроба. При сепсисе агрессия превышает возможности защиты, при отсутствии адекватной помощи запрограммирована смерть, спонтанное выздоровление при сепсисе не описано!
1991 г., Чикаго, Согласительная конференция пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии выдвинула базисные понятия для определения сепсиса:
- синдром системной воспалительной реакции ,
- сепсис, инфекция,
- синдром системной мультиорганической дисфункции,
- тяжелый сепсис (сепсис-синдром),
- септический шок.
Три медицинские организации – Европейское общество по интенсивной медицине (ЕSICM), Общество по медицине критических состояний и Международный форум по изучению сепсиса – совместно разработали и утвердили Барселонскую декларацию – новую программу борьбы с сепсисом «Преодолевая сеспсис» (Surviving Sepsis).
На 15 ежегодном конгрессе ESICM было принято решение о начале образовательной программы по диагностике и терапии сепсиса, внедрение которой позволит существенно снизить летальность, которая увеличилась за последние 5 лет на 25%.
5 пунктов Барселонской декларации по улучшению ведения больных сепсисом:
Ранняя и точная диагностика сепсиса,
Адекватная и своевременная терапия, отвечающая стандартам лечения,
Образовательные программы для врачей,
Обеспечение адекватной терапии после перевода пациента из ОРИТ.
Этиология. Сепсис, как правило, обусловлен генерализованной бактериальной (95%) или грибковой инфекцией, вирусные инфекции в чистом виде к развитию сепсиса не приводят. Практически причиной сепсиса чаще являются условно-патогенные эндогенные инфекции, при генерализации эндогенной инфекции иммунные и др.защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов:
Грамположительная кокковая флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки),
Грамотрицательная палочковидная флора (кишечная и синегнойная палочки, ацинетобактер, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.),
Некоторые анаэробы.
Развитие отдаленных пиемических очагов – один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемых характером микрофлоры (в частности, стафилококковой). Ферменты стафилококка способствуют быстрому свертыванию фибрина внутри тканей, что ведет к аккумуляции микробов и токсинов, поэтому для стафилококкового сепсиса характерны метастазы (септикопиемия). Стрептококки выделяют коагулазу (фибрин не оседает), при стрептококковом сепсисе метастазов обычно не бывает. Грамотрицательная способствует развитию септицемии, септического шока.
^ Из очага инфекции возбудитель высевается в 100% случаев, из крови – в 50-70%. Из очага чаще высеваются ассоциации микроорганизмов, из крови – чаще монокультура.
Этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция:
В 50-60-е годы на смену стрептококкам и пневмококкам пришли стафилококки,
В 70-80-е годы стала преобладать грамотрицательная флора,
В 90-е годы вновь стали преобладать грамположительные кокки («стафилококк вынес все сражения и стал победителем»),
На сегодняшний день в большинстве центров частота грам (+) и грам (-) сепсиса оказалась приблизительно равной.
Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное увеличение метициллинрезистентных штаммов.
Все чаще сепсис регистрируется как ВБИ вследствие контаминации нозокомиальными штаммами возбудителей, доля его достигает 20%. Рост частоты сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, энтеробактер), обусловлен тем, что эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ в результате увеличения пропорции больных на длительной ИВЛ и широкого использования цефалоспоринов 3-го поколения, гентамицина.
Увеличение продолжительности лиц, перенесших критические состояния, популярность комбинированной массивной антибиотикотерапии обусловили появление в качестве возбудителей прежде экзотических микробов – Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов (кандида).
Патогенез. Принципиальная новизна современного этапа изучения патогенеза сепсиса заключается в том, что развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в др.органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов при сепсисе может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию, или синдром системного воспалительного ответа (SIRS).
Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного синдрома в ответ на инфекцию», принятая Американским комитетом по критической медицине.
В течение ССВО принято выделять три стадии:
Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию,
Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток,
Генерализация воспалительной реакции.
Массивное повреждение тканей в сочетании с неконтролируемой активацией макрофагов сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов), которые вызывают системный ответ, обнаружено около 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины 1,6,8). В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и и др.медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- или полиорганной недостаточности. Накопление цитокинов сопровождается обменными нарушениями, прогрессированием септического васкулита, расстройством микроциркуляции, ускорением процессов апоптоза, развитием полиорганной недостаточности.
^ В развитии ССВО выделяют 2 периода:
Гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций притивовоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитие шока и ранним формированием синдрома ПОН,
Период «иммунного паралича», сопровождающийся истощением и снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
Важнейшим механизмом прогрессирования сепсиса является гематогенное распространение возбудителя из первичного очага. Бурное гематогенное распространение возбудителя в значительной степени связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением их проницаемости, развитием распространенного септического васкулита, микротромбозов, нарушением микроциркуляции. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза, тем самым макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани.
Первостепенное значение при сепсисе принадлежит механизмам неспецифической защиты : фагоцитарной активности, реакции нейтрофилов (микрофаги), моноцитов (циркулирующие макрофаги), клеткам Лангерганса (тканевые макрофаги), системе пропердина и комплемента. Роль снижения специфического иммунного ответа при сепсисе существенно меньшая, так как иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной микрофлоры.
Т.о., сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного воспалительного очага.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Основные исследования выполнены при грам (-) сепсисе, поскольку удается тестировать и оценить количественное содержание эндотоксина - основного микробного фактора, который ассоциируется с развитием грамотрицательного септического шока. Установлена прямая связь между содержанием эндотоксина (липополисахарида, LPS) в крови и тяжестью ПОН.
ЛПС вначале связывается с сывороточным протеином и образует ЛПС-связанный протеин. Этот комплекс активирует макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты и вызывает продукцию цитокинов (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и др.медиаторов воспаления: комплемента, вазоактивных медиаторов, метаболитов арахидоновой кислоты, кининов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, эндотелинов, эндорфинов, факторов коагуляции, активных кислородных радикалов.
^ Макроорганизм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН – септический аутоканнибализм!!!
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции. Нарушение микроциркуляции при сепсисе носит неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.
В распространении СВО важная роль принадлежит кишечнику. Нарушение микроциркуляции ведет к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий кишечника и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в общий кровоток, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. В результате дисфункции кишечника, печени, почек появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях(лактат, мочевина, креатинин, билирубин, медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких – повреждение эндотелия, микроэмболизация капилляров. Активированные нейтрофилы, вода, электролиты, альбумин проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
^ Международная терминология сепсиса. Принята на конференции по консенсусу Американской коллегии пульмонологов и Обществом специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).
Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.
Бактериемия – наличие живых бактерий в крови. Различают первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную – при наличии такового. Бактериемия без ССВО должна расцениваться как транзиторная (в частности, после диагностических манипуляций). Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличие других критериев сепсиса. Факторы риска бактериемии: - пожилой возраст, - нейтропения, - обширная сопутствующая патология, - несколько очагов инфекции, - длительная иммуносупрессивная терапия, - госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры, чаще обнаруживают стафилококки, кишечную палочку.
^ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS), характеризуется клинической картиной сепсиса в отсутствие активного очага инфекции. Присутствуют 2 или более симптома:
Гипер- или гипотермия (более 38 или менее 36 град.),
Тахикардия, ЧСС более 90/мин,
Тахипноэ, частота дыхания более 20/мин,
Лейкоцитоз или лейкопения (более 12000 или менее 4000 / мм3), более 10% незрелых форм нейтрофилов.
Сепсис – системная ответная реакция организма на инфекцию, характеризуется наличием инфекционного очага: ССВО + инфекция. Сепсис – ССВО инфекционного гшенеза.
^ Септическая артериальная гипотензия (восполняемая) – систолическое АД менее 90 мм рт.ст.или снижено более чем на 40% от среднего при отсутствии др.причин для гипотензии. Сохраняется положительная реакция на восполнение ОЦК.
^ Септический шок – развитие артериальной гипотензии даже на фоне адекватной инфузионной терапии вследствие стремительного выброса эндотоксина, рефрактерность к объемной нагрузке. Гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке миокарда АД можно стабилизировать, но гипоперфузия остается. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 час.привести к смерти.
^ Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности – наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм не может сам (без помощи) стабилизировать гомеостаз. Дает летальность 60-80%.
Нарушение обмена веществ при сепсисе характеризуется развитием лактатацидоза на фоне нарушения транспорта кислорода к тканям, повышением протеолитической активности, быстрым уменьшением массы тела за счет атрофии периферических мышц.
^ Дополнительная терминология сепсиса.
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции.
Первичный очаг – участок воспаления на месте внедрения инфекции (рана, гнойник). Чаще первичный очаг совпадает с входными воротами, иногда – нет (гематогенный остеомиелит).
Вторичный очаг врзникает при распространении инфекции за пределы первичного очага.
Первичный сепсис – не найдены входные ворота, гнойный очаг (аутоинфекция).
Вторичный сепсис – развивается на фоне гнойного очага, в зависимости от его происхождения различают виды сепсиса: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и др.
По типу клинического течения сепсис бывает: молниеносный (тяжелая клиническая картина развивается в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции); острый (сепсис на протяжении первого 1 мес.); подострый (спустя 1-2 мес.); хронический (через 5-6 мес от начала заболевания).
^ Диагноз хирургического сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
Хирургического инфекционного очага,
ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию),
Признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
СПОН развивается поэтапно, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают первыми.
^ Синдром ПОН включает: синдром ДВС, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую недостаточность почек, острую недостаточность печени, нарушение функции ЦНС. Недостаточность 1 органа (более 1 суток) сопровождается летальность 35%, 2 органов – 55%, 3 и более – летальность к 4-му дню достигает 85%. “Pace-maker” синдрома ПОН являются легкие и кишечник («теория фильтров для цитокинов и токсинов»). Кишечник и его “gut associated lymphoid tissue” (ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань) является самым крупным иммунным органов в организме.
^ Клинико-лабораторные признаки полиорганной недостаточности.
Диагноз ПОН ставят, если на протяжении 24 час.зарегистрирован хотя бы один показатель для каждой из перечисленных систем органов:
- ^ Сердечно-сосудистая система: вазодилатация (прешок), повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок), депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия (поздний шок), ЧСС 54 и менее/мин, АД менее 60 мм рт.ст., тахикардия или фибрилляция.
- ^ Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): ПТИ менее 70%, тромбоциты менее 150 тыс./мл, фибриноген менее 2 г/л, продукты деградации фибриногена более 1/40,
- Кровь: гематокрит 20% и менее, лейкоциты 1000/мкл и менее; сначала – нейтрофильный лейкоцитоз, «сдвиг влево» (не всегда), всегда – вакуолизация и токсическая зернистость нейрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинопения, всегда – снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с белками).
- Легкие: частота дыхания менее 5 раз/мин или более 49/мин, необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ), гипервентиляция, респираторный алкалоз, слабость дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, РДС, отек легких.
- ^ Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС ): парциальное давление О2 в артериальной крови РаО2 менее 71 мм рт.ст., Р(А-а)О2 (альвеолярно-артериальная разница РаО2) 350 и более мм рт.ст., билатеральные легочные инфильтраты,
- ^ Почечная недостаточность: гипоперфузия, повреждение почечных канальцев – азотемия и олигурия, диурез 479 и менее мл/сут или 159 и менее мл/8 час, креатинин крови более 310 (3,5 мг%) мкмоль/л,
- ^ Печеночная дисфункция: билирубин крови более 32 мкмоль/л, увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.
- Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго, при выраженной энцефалопатии – 6 и менее баллов; ментальный статус: дезориентация, сонливость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.
^ Мониторинг сепсиса.
Шкала SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assesment
(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом).
Принята Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM) в консенсусе с рабочей группой ESICM по проблемам сепсиса (Париж, 1994).
| Оценка | Показатель | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Окси-генация | РаО2/О2 | >400 | | | |
| Коагу-ляция | Тромбоциты тыс/мм3 | | | | |
| Печень | Билирубин, моль/л | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 и более |
| С.С.С. | Гипотензия или степень инотропной поддержки | САД | Допамин ≤5 или добутамин (любая доза) | Допамин >5 или эпинефрин ≤0,1 или норэпинефрин ≤0,1 | Допамин >15 или эпинефрин >0,1 или норэпинефрин >0,1 |
| Ц.Н.С. | Показатель по шкале комы Глазго | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| Почки | Креатинин моль/л или олигурия | 110-170 | 171-299 | 300-440 или | >440 или |
^ Клиника сепсиса.
Клинические критерии начальной стадии сепсиса:
Наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия (реже гипотермия),
Тахикардия, одышка,
Неадекватная реакция на перфузию и дисфункция органов.
^ Клинические критерии на стадии манифестации сепсиса:
Нарушение ментального статуса, гипоксемия,
Повышение уровня лактата в плазме, метаболический ацидоз,
Олигурия.
^ Абдоминальный сепсис. Имеет полимикробную этиологию с участием аэробов и анаэробов. Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов. Однако в ходе программируемого этапного хирургического лечения АС отмечено возрастание удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.
Бактериология АС: эшерихии – 30%, бактероиды – 17%, клебсиелы – 14%, псевдомонады – 13%, протей – 10%, стрептококки – 8%, стафилококки – 7%, энтеробактерии – 7%.
Соотношение уд.веса госпитальной/внегоспитальной микрофлоры при АС: брюшная полость – 1,25; рана, мочевыводящий тракт, дыхательные пути – 3,0; периферическое венозное русло – 1,0. У наиболее тяжелых больных с АС на фоне пареза кишечника и антибиотикотерапии, наряду с патологической колонизацией ЖКТ и дисбактериозом кишечника, происходит контаминация ротоглотки, трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников – микрофлора ЖКТ и госпитальные микроорганизмы.
Бактериальная интоксикация у больных АС в значительной степени является эндогенной и обусловлена механизмами транслокации бактерий и токсинов в кровь из просвета брюшной полости и кишечника в условиях нарушения барьерной функции кишечной стенки и брюшины. Соотношение концентрации бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС: воротная вена – 2, печеночная вена – 1,5, бедренная артерия – 1.
Синдром кишечной недостаточности при АС является основным фактором патогенеза ПОН. Нарушение барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания сепсиса даже при эффективной санации др.очагов.
^ Лечение хирургического сепсиса. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса.
Успех лечения зависит от строгого соблюдения 3-х стратегических принципов:
Адекватная хирургическая санация и дренирование (местное лечение),
Оптимизированная антибактериальная терапия,
Корригирующее интенсивное консервативное лечение.
^ Методы хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Закрытый (дренирование пассивное и активное, санация и перитонеальный диализ, релапаротомия «по требованию»),
Полуоткрытый (программированные этапные оперативные ревизии и санации c интервалом 12-48 час., временное закрытие лапаротомной раны, санация в межоперативный период),
Открытый (лапаростомия, оментобурсо-, люмбостомия, этапное хирургическое лечение).
Преимущества открытых и полуоткрытых методов хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Эффективная хирургическая санация,
Своевременная диагностика и коррекция осложнений,
Активная санация и дренирование в межоперационный период.
Недостатки:
Повторная травма органов, потенцирование нозокомиальных осложнений,
Кровотечения и свищи, вентральные грыжи,
Высокая стоимость лечения.
Абсолютные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме:
Распространенный гнойный или каловый перитонит, забрюшинная флегмона,
Распространенные формы инфицированного панкреонекроза,
Гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии,
Сомнительная жизнеспособность части органа.
^ Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах):
І. Объем поражения брюшины:
Разлитой – 4, диффузный – 2, абсцесс – 1.
ІІ. Наложения фибрина на брюшине:
В виде «панцыря» - 1, в виде «рыхлых масс» - 4.
ІІІ. Характер экссудата:
Каловый – 4, гнойный – 3, серозный – 1.
ІV. Характеристика тонкой кишки:
Инфильтрирована – 3, нет перистальтики – 3, несостоятельность анастомоза, перфорация – 4.
V. Дополнительные критерии:
Нагноение, некроз раны, эвентрация, неудаленные девитализированные ткани – 3.
^ Сумма баллов (индекс поражения): при индексе поражения более 13 баллов показана этапная (программируемая) ревизия.
Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса:
Антибиотикотерапия,
Инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция системных нарушений гомеостаза, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке),
Респираторная поддержка (в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада),
Нутритивная поддержка (гиперметаболизм при сепсисе требует суточного калоража 40-50 ккал/кг).
^ Дополнительные методы:
Коррекция иммунных нарушений вторичный иммунодефицит при тяжелом сепсисе требует пассивной терапии иммуноглобулинами – заместительная терапия в/в введением полиглобулинов (IgG + IgM),
Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов,
Пролонгированная гемофильтрация при ПОН.
^ Не могут быть с полной достоверностью рекомендованы: гемосорбция, лимфосорбция, дискретный плазмофорез, ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, инфузии ксеноперфузата, инфузии озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, иммуноглобулины для в/м введения.
Антибиотикотерапия:
Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия (беталактамы, фторхинолоны, аминогликозиды) или комбинацию препаратов, с учетом локализации источника инфекции и возможного спектра возбудителей,
В/в путь введения АБ является обязательным при сепсисе,
Выбор дозы и кратность введения препарата зависят от постантибиотического эффекта, бактерицидность аминогликозидов и фторхинолонов зависит от концентрации АБ, а бета-лактамов – от времени действия препарата (в последнем случае максим.дозы нецелесообразны),
Адекватная бактериологическая диагностика, после уточнения микрофлоры возможен переход на монотерапию (препарат более узкого спектра действия, менее токсичный или менее дорогой), динамический микробиологический мониторинг, минимум 1 раз в 5 дней,
Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.
Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС:
Монотерапия – цефалоспорины 3-4-го поколения, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы, фторхинолоны;
Комбинированная терапия – аминогликозиды+антианаэробные препараты, цефалоспорины-3+антианаэробные препараты, аминогликозил+цефалоспорин-3+антианаэробные препараты, аминогликозиды+ванкомицин+антианаэробные препараты, клиндамицин+азтреонам, аминогликозид+амоксициллин/клавулат+антианаэробные препараты.
«Золотым стандартом» для антибактериального лечения АС при его средней тяжести является применение аминогликозида+бета-лактамного антибиотика+антианаэробного препарата.
При ПОН целесообразно прибегнуть к карбапенемам: имипинем/циластатин, меропенем.
Инфузионная терапия:
Способствует восстановлению тканевой перфузии, коррекции гомеостаза, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада,
Эффективно применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, антикоагулянтов, допамина, добутамина.
Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 5 суток адекватной терапии заставляет думать о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция, абсцессы).
При госпитальных инфекциях реальны ситуации, когда возбудитель обладает устойчивостью практически ко всем доступным антибактериальным препаратам.
Содержание статьи
Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):
Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.
Патогенез сепсиса
Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.Классификация сепсиса
Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).Клиника сепсиса
Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.
Диагностика сепсиса
Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.
Лечение сепсиса
Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).
Лечение пациентов с сепсисом
Стандартная терапия:Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.
Статьи по теме
