Диспноэ и патологические типы дыхания. Самые частые патологические типы дыхания Патологическое грудное дыхание появляется при
Дыхание при физической нагрузке
Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается.
В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.
Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.
Дыхание при гипоксии
Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.
Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.
Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.
Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).
Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.
Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.
Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.
Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.
Дыхание при высоком атмосферном давлении
Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называетсякессонной болезнью . Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.
Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.
Патологические типы дыхания
Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).
Рис. 5.
Различные формы дыхания в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7)
(по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.) увеличить
Различают несколько типов патологического дыхания.
Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.
Атактическое дыхание , т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.
Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.
Дыхание типа Чейна-Стокса : постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии .
Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.
При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.
При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.
Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.
Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).
Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:
а) - воздействия измененного газового состава крови (О 2, СО 2, Н +) на центральные и периферические хеморецепторы ;
б) - воздействия на рецепторный аппарат легких;
в) - нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;
г) - влияние высокой физической нагрузки;
д) - влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии ; болевых воздействий, гормонов - адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.
К патологическим типам дыхания относят:
1) - регулярное (правильное) патологическое дыхание;
2) - центральная альвеолярная гиповентиляция;
3) - апнейстическое дыхание;
4) - редкое дыхание;
5) - частое поверхностное дыхание;
6) - глубокое и частое дыхание.
7) периодические патологические типы дыхания:
Дыхание Чейна-Стокса;
Дыхание Биота;
Синдром сонного апноэ;
Дыхание Куссмауля.
Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:
При апнейзисе оно достигает 5:1
Редкое дыхание - брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.
Частое поверхностное дыхание - тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.
Щадящее дыхание - это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.
Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.
Если в дыхательной ритмике появляются паузы - апноэ, то такое дыхание называют периодическим.
В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.
В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО 2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.
Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии , гиперкапнии , недостаточности кровообращения.
Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.
Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.
Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.
В большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна - Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО 2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.
Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.
Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита , менингита , повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O 2 < 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.
Синдром сонного апноэ.
Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.
Различают 3 патологические формы ССА .
1. Центральное сонное апноэ , связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.
2. Обструктивное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.
3. Смешанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.
Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.
Все это приводит к развитию вторичных нарушений:
Электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;
Вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.
Развитию ИБС;
Стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;
Функциональной недостаточности почек, печени;
Постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.
Билет №59
Изменение частоты и ритма дыхания. Дыхание Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля. Патогенез. Диагностическое значение.
Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению характера основного патологического процесса в мозге.
Дыхание Куссмауля (большое дыхание) - патологическое дыхание, характеризующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822-1902).
Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна-Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чейна-Стокса. Кратковременно дыхание Чейна-Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следствием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна-Стокса возможно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухолях внезапное развитие дыхания Чейна-Стокса может быть одним из признаков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна-Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и других объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, чередующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже - W. Stokes (1804-1878).
Биотовское дыхание - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ).
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал французский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита.
3 – дыхание Чейна-Стокса; 4 – дыхание Биота; 5 – дыхание Куссмауля.
Нефротический синдром: определение, патогенез, причины, клиническая и диагностика.
Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.
Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.
Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:
хронический гломерулонефрит
диабетическая нефропатия
отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами
амилоидоз почек
нефропатия беременных
осложнения системных заболеваний соединительной ткани
Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра , что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин(селективная протеинурия ). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии , и как следствие холестеринурии.
К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:
ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.
В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина D и фосфорно-кальциевого обмена;
Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.
ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.
Пароксизмальные тахикардии (желудочковые и наджелудочковые): критерии ЭКГ.
Пароксизмальные тахикардии – приступы учащенного сердцебиения правильного ритма с частотой от 140 до 220 в минуту. Источником является гетеротопный очаг возбуждения в предсердиях либо желудочках. Клинически проявляется приступом сердцебиения с ЧСС более 140 в минуту, гемодинамическими расстройствами (слабость, головокружение, одышка в покое, гипотония, возможен коллапс, либо аритмогенный шок). Приступ проходит либо внезапно, спонтанно, либо под воздействием вагусных проб (Вальсальвы, массаж каротидного синуса). На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии – правильный ритм, деформированный зубец Р, узкий комплекс QRS (до 0,1 сек). При желудочковой – правильный ритм, отсутствие зубца Р, комплекс QRS шире 0,1 сек, с дискордантными зубцами.
Патологические формы дыхания обычно не связаны с каким то заболеванием легких.
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Дыхание Куссмауля – равномерные дыхательные циклы)шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетических комах, уремии, печеночной недостаточности.
Дыхание Грокко – волнообразный характер с чередованием периодов слабого поверхностного и более глубокого дыхания, отмечается на ранних стадиях коматозных состояний
Терминальное дыхание.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Обычно агональное дыхание возникает при крайне тяжелых состояниях организма, сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.
Гаспинг-дыхание - это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.
Патологическое (периодическое) дыхание — внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:
1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.
К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.
У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 — 45 секунд, после чего цикл повторяется.
Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –» пиками ». Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
ДЫХАНИЕ БИОТА
Дыхание Биота — форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
ДЫХАНИЕ ГРОККА
»Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и »волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется » неполный ритм Чейн – Стокса ».
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.
Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.
Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме »экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ
ГАСПИНГ
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно — мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.
Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.
Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.
Патологические типы дыхания.
1.Дыхание Чейна —Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.
2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья.
Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.
Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.
У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.
Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.
При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.
Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла.
Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.
Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.
Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.
Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.
При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.
Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.
Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.
Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.
Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.
При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.
При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.
Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:
— времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 10С;
— двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;
— гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.
— возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.
ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:
Профилактика
Часть II. Дыхание по Бутейко
Глава 6. Глубокое дыхание – смерть
Если вам зададут вопрос: как надо правильно дышать? – вы почти наверняка ответите – глубоко. И будете в корне не правы, так утверждает Константин Павлович Бутейко.
Именно глубокое дыхание является причиной большого количества заболеваний и ранней смертности среди людей. Целитель доказал это при содействии Сибирского отделения Академии наук СССР.
Какое же дыхание можно назвать глубоким? Оказывается, самое распространенное дыхание, – когда мы можем видеть движение грудной клетки или живота.
«Не может быть! – воскликнете вы. – Неужели все люди на Земле дышат неправильно?» В доказательство Константин Павлович предлагает провести следующий эксперимент: сделайте тридцать глубоких вдохов за тридцать секунд – и вы почувствуете слабость, внезапную сонливость, легкое головокружение.
Оказывается губительное действие глубокого дыхания было открыто еще в 1871 году голландским ученым Де Коста, болезнь получила название «гипервентиляционный синдром».
В 1909 году физиолог Д. Гендерсон, проводя эксперименты на животных, доказал, что глубокое дыхание гибельно для всех организмов. Причиной смерти подопытных животных явился дефицит углекислого газа, при котором избыток кислорода становится ядовитым.
К. П. Бутейко считает, что благодаря освоению его методики можно победить 150 самых распространенных заболеваний нервной системы, легких, сосудов, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, которые, по его мнению, напрямую вызваны глубоким дыханием.
«Мы установили общий закон: чем глубже дыхание, тем тяжелее болен человек и тем быстрее наступает смерть. Чем поверхностней дыхание – тем более человек здоров, вынослив и долговечен. При этом значение имеет углекислота. Она-то все и делает. Чем ее больше в организме, тем человек более здоров».
Доказательствами этой теории являются следующие факты:
При внутриутробном развитии ребенка в его крови содержится в 3–4 раза меньше кислорода, чем после рождения;
Клеткам мозга, сердца, почек необходимо в среднем 7% углекислого газа и 2% кислорода, в то же время воздух содержит в 230 раз меньше углекислого газа и в 10 раз больше кислорода;
Когда новорожденных детей стали помещать в кислородную камеру, они стали слепнуть;
Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что если поместить их в кислородную камеру, они слепнут от склероза клетчатки;
Мыши, помещенные в кислородную камеру, погибают через 10–12 дней;
Большое количество долгожителей в горах объясняется меньшим процентом кислорода в воздухе, благодаря разреженному воздуху климат в горах считается лечебным.
Учитывая вышесказанное, К. П. Бутейко считает, что особенно вредно глубокое дыхание новорожденным, поэтому традиционное тугое пеленание детей является залогом их здоровья. Возможно, резкое снижение иммунитета и резкий рост заболеваемости маленьких детей связаны с тем, что современная медицина рекомендует сразу предоставлять ребенку максимальную свободу движения, а значит, обеспечивать губительное глубокое дыхание.
Глубокое и частое дыхание приводит к снижению количества углекислого газа в легких, а значит, и в организме, что вызывает защелачивание внутренней среды. В результате нарушается обмен веществ, что ведет к множеству заболеваний:
Аллергическим реакциям;
Простудам;
Отложениям солей;
Развитию опухолей;
Нервным заболеваниям (эпилепсиям, бессонницам, мигреням, резкому снижению умственной и физической трудоспособности, ухудшению памяти);
Расширению вен;
Ожирению, нарушению обмена веществ;
Нарушениям в половой сфере;
Осложнениям при родах;
Воспалительным процессам;
Вирусным заболеваниям.
Симптомами глубокого дыхания по К. П. Бутейко являются «головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, нервная дрожь, обморок. Это показывает, что глубокое дыхание – страшный яд». На своих лекциях целитель демонстрировал, как приступы некоторых заболеваний можно вызвать и ликвидировать через дыхание. Основные положения теории К. П. Бутейко следующие:
1. Организм человека защищается от глубокого дыхания. Первая защитная реакция – спазмы гладкой мускулатуры (бронхов, сосудов, кишечника, мочевых путей), они проявляются в астматических приступах, гипертонии, запорах. В результате лечения астмы, например, происходит расширение бронхов и снижение уровня углекислого газа в крови, что ведет к шоку, коллапсу, смерти. Следующая защитная реакция – склероз сосудов и бронхов, то есть уплотнение стенок сосудов во избежание потери углекислого газа. Холестерин, покрывая оболочки клеток, сосудов, нервов, защищает организм от потери углекислого газа при глубоком дыхании. Мокрота, выделяемая из слизистых, также является защитной реакцией на потерю углекислого газа.
2. Организм способен строить белки из простых элементов, присоединяя собственный углекислый газ и поглощая его. У человека при этом наблюдается отвращение к белкам и появляется естественное вегетарианство.
3. Спазмы и склероз сосудов и бронхов приводят к тому, что в организм поступает меньше кислорода.
А значит, при глубоком дыхании наблюдается кислородное голодание и недостаток углекислого газа.
4. Именно повышенное содержание углекислого газа в крови позволяет вылечить большинство самых распространенных заболеваний. А добиться этого можно благодаря правильному поверхностному дыханию.
Дыхание Куссмауля
В. Бронхиальная астма
Д. Кровопотеря
Г. лихорадка
Д. Отек гортани
Г. I стадия асфиксии
Д. Ателектаз
Г. Резекция легкого
В. Апнейстическое дыхание
Г. Полипноэ
Д. Брадипноэ
Е. Гаспинг-дыхание
12. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких в большинстве случаев развивается по рестриктивному типу?
А. Эмфизема легких
Б. Межреберный миозит
В. Пневмония
Е. Хронический бронхит
13.Инспираторная одышка наблюдается при следующих заболеваниях:
А. Эмфизема легких
Б. Приступ бронхиальной астмы
В. Стеноз трахеи
Е. II стадия асфиксии
14. Характерно ли для диабетической комы дыхание Куссмауля?
А. Да
15. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего
А. Гиперкапния
Б. Цианоз
В. Гипокапния
Г. Одышка
Д. Ацидоз
Е. Алкалоз
16. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
А. I стадия асфиксии
Б. Эмфизема легких
В. Отек гортани
Г. Приступ бронхиальной астмы
Д. Стеноз трахеи
17. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
А. Экссудативный плеврит
Б. Бронхиальная астма
В. Сахарный диабет
Е. Опухоль легкого
18. При каких заболеваниях нарушение вентиляции легких развивается по обструктивному типу?
А. Крупозная пневмония
Б. Хронический бронхит
Г. Плеврит
19. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:
А. Респираторного алкалоза
Б. Метаболического алкалоза
В. Респираторного ацидоза
Г. Метаболического ацидоза
20. Кашлевой рефлекс возникает вследствие:
1) Раздражения нервных окончаний тройничного нерва
2) Угнетение дыхательного центра
3) Возбуждения дыхательного центра
4) Раздражения слизистой трахеи, бронхов.
21. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
1) Закрытый пневмоторакс
2) Приступ бронхиальной астмы
3) Стеноз трахеи
4) Эмфизема легких
5) Отек гортани
22. Укажите наиболее вероятные причины тахипноэ:
1) Гипоксия
2) Повышение возбудимости дыхательного центра
3) Компенсированный ацидоз
4) Понижение возбудимости дыхательного центра
5) Компенсированный алкалоз
23. К терминальным дыханиям относятся:
1) Апнейстическое дыхание
4) Полипноэ
5) Брадипноэ
24. Какие из приведенных причин могут привести к возникновению центральной формы дыхательной недостаточности?
1) Воздействие химических веществ, обладающих наркотическим действием
2) Поражение n. frenicus
3) Отравление угарным газом
4) Нарушение нервно-мышечной передачи при воспалительных процессах в дыхательных мышцах
5) Полиомиелит
25. При каком патологическом процессе более сильно, чем обычно, растягиваются альвеолы и уменьшается эластичность легочной ткани:
1) Пневмонии
2) Ателектазе
3) Пневмотораксе
4) Эмфиземе
26.Какой тип пневмоторакса может привести к смещению средостения, сдавлению легкого и дыхания:
1) Закрытый
2) Открытый
3) Двусторонний
4) Клапанный
27.В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:
1)Понижение возбудимости дыхательного центра
2)Повышение возбудимости дыхательного центра
3)Ускорение рефлекса Геринга-Брейера
4)Запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
28. Основными показателями недостаточности внешнего дыхания являются:
1) изменения газового состава крови
2) повышение диффузионной способности легких
3) нарушение вентиляция легких
Статьи по теме
