Главная Рак лимфы

Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация

Секвестрация (sequestratio; лат. "отделение, обособление") отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Синонимы :

Смотреть что такое "секвестрация" в других словарях:

секвестрация - и, ж.séquestration f. юр. Наложение секвестра. БАС 1. Что его королевское величество датское отдачу Померании в секвестр королю Прусскому купно с домом Готторфским изволил принять за противно, и то меня зело усумнило и опечалило, ибо сия… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

Наложение секвестра на спорное имущество, т. е. устранение владельца имущ. от управления им впредь до разрешения спора в судебном порядке или иным путем. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., 1907.… … Словарь иностранных слов русского языка

Сущ., кол во синонимов: 3 наложение секвестра (1) образование секвестра (1) … Словарь синонимов

секвестрация - сокращение — [А.С.Гольдберг. Англо русский энергетический словарь. 2006 г.] Тематики энергетика в целом Синонимы сокращение EN sequestration … Справочник технического переводчика

I ж. то же, что секвестрирование II ж. Образование секвестра [секвестр II]. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

Секвестрация, секвестрации, секвестрации, секвестраций, секвестрации, секвестрациям, секвестрацию, секвестрации, секвестрацией, секвестрациею, секвестрациями, секвестрации, секвестрациях (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А.… … Формы слов

секвестрация - секвестр ация, и … Русский орфографический словарь

СЕКВЕСТРАЦИЯ - (от лат. sequestro отделяю), процесс отторжения некротич. участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутр. органах … Ветеринарный энциклопедический словарь

Секвестрация - Отторжение некротизированного участка от сохраняющих жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Книги

Секвестрация в гражданском праве. , Никонов С.П.. Книга представляет собой репринтное издание 1900 года. Несмотря на то, что была проведена серьезная работа по восстановлению первоначального качества издания, на некоторых страницах могут…

Секвестрация межпозвоночной грыжи является четвертым и последним этапом развития заболевания. Некоторые врачи считают секвестрацию осложнением межпозвоночной грыжи. Секвестрация заключается в полном выпадении ядра диска и попадании его к спинномозговому каналу, к спинномозговым нервам. Данное состояние развивается после 50-55 лет, после длительного течения межпозвоночной грыжи, только у 10% больных. Поражает чаще всего женский пол. Поясничный отдел позвоночника является наиболее частым расположением секвестров.

Причины возникновения

Основными причинами развития секвестрации межпозвоночной грыжи являются:

Нарушения обменных процессов
Длительно текущие хронические заболевания позвоночника (сколиоз , лордоз , кифоз , болезнь Бехтерева , ревматоидный артрит , остеохондроз , грыжа межпозвоночного диска и пр.)
Частые и регулярно повторяющиеся нагрузки на позвоночник (работа грузчиком, фермером, на дачных участках и пр.)
Ожирение и избыточная масса тела
Травмы позвоночника (переломы , ушибы , вывихи)
Возрастные изменения

Увеличивается риск развития секвестраций грыжи при воздействии на пациента с межпозвоночной грыжей ряда предрасполагающих факторов:

Курение и злоупотребление алкоголем
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Сидячий образ жизни
Нарушения принципов правильного питания (вегетарианство, недостаток микроэлементов и пр.)
Частые переохлаждения
Регулярные стрессы

При воздействии на человека одного и более предрасполагающих и причинных факторов, уже при наличии грыжевого выпячивания межпозвоночного диска, которое беспокоит пациента несколько лет (чаще всего более 10 лет), пульпозное ядро полностью выходит из фиброзного кольца, перестает удерживаться связками позвоночника и выпадает в область спинномозгового канала. При этом пережимается сам спинной мозг, корешки и спинномозговые нервы и развивается яркая клиническая картина и инвалидность у пациента.

Классификация

По локализации процесса секвестрации грыжи делятся на:

Секвестрация грыжи шейного отдела позвоночника
Секвестрация грыжи грудного отдела позвоночника
Секвестрация грыжи поясничного отдела позвоночника

Симптомы секвестрации межпозвоночной грыжи

Симптомы секвестрации межпозвоночной грыжи зависят от того отдела, который вовлечен в процесс:

Секвестрация межпозвоночной грыжи шейного отдела позвоночника

Боль в области шеи. Постоянная, сильная, мучительная, усиливается при определенных положениях головы и после нагрузки. Отдает в руки и голову
Онемение кожи шеи и рук
Слабость в мышцах шеи, руках, плечах
Постепенное нарушение походки, вплоть до полного паралича ног и рук
Постепенная атрофия мышц на руках
Частые головные боли

Секвестрация межпозвоночной грыжи грудного отдела позвоночника

Боль . Располагается в грудном отделе позвоночника, между лопатками и ниже, выраженная, постоянная, отдает в грудную клетку, живот, ребра. При нагрузке усиливается и становится не выносимой
Онемение кожи в области пораженного участка спины, груди и в области живота
Слабость мышц спины и пресса

Секвестрация межпозвоночной грыжи поясничного отдела позвоночника

Боли в области поясницы. Беспокоят постоянно, выраженные, усиливаются при нагрузке и в неудобном положении. Иррадиируют в ноги, ягодицы
Нарушение функции тазовых органов (нарушения мочеиспускания и дефекации)
Слабость в ногах
Атрофия мышц ног
Чувство скованности в пояснице
Отсутствие сухожильных рефлексов на ногах
Онемение кожи стоп и пальцев ног
Постепенное развитие паралича ног

Диагностика

Для диагностики секвестрации межпозвоночной грыжи применяются несколько методов:

КТ (компьютерная томография) – позволяет определить наличие грыжи и ее секвестрации по косвенным признакам: сужение межпозвоночной щели, уменьшение просвета спинномозгового канала
МРТ (магнитно-резонансная томография) – позволяет с точность до миллиметра определить наличие и расположение секвестрации грыжи, повреждение спинного мозга и его корешков
Миелография – позволяет определить степень поражения спинного мозга и его корешков и нервов
Электромиография – определяет способность нервных импульсов проходить по волокнам, диагностирует какой из корешков и нервов ущемлен

Лечение секвестрации межпозвоночной грыжи

Лечение секвестрации межпозвоночной грыжи в основном хирургическое. Консервативные методы применяются в основном для подготовки к операции и в послеоперационный период.

Оперативное лечение

Операция по лечению грыжи и ее секвестрации показана в тех случаях, когда консервативное лечение было не эффективно, состояние пациента ухудшаются и видны признаки поражения спинного мозга. Основная операция – это дискэктомия , когда удаляется пораженный межпозвоночный диск, выпавшее из него пульпозное ядро. После удаления диска можно установить имплантат , после чего пациент сможет максимально восстановить прежние нагрузки и вернуться к полноценной жизни.

Медикаментозное лечение

НПВП : Диклофенак , Анальгин, Ибупрофен – первоначально в инъекционной форме (5-7 дней), после чего в таблетированной форме, до 4 раз в день в течение минимум 2-х недель. Позволяет уменьшить боль, снять воспаление и отечность тканей

Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:
1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация).
2. Секвестрация крови.
3. Гиповолемия.
4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Секвестрация - скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока. Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капель жира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются ее свертывающие свойства, белковый состав и т. д.

Принципы терапии нарушений реологических свойств крови
1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании с использованием низкомолекулярных декстранов.
2. Увеличение скорости кровотока.
3. Использование антикоагулянтов.

Классификация шока

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:
1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок .
2. Кардиогенный шок .
3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока являются травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию . В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А. Рябова (1979; см. табл. 18); в кардиологии обшепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.

Кишечная непроходимость - заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы.

I. По происхождению - на врожденные и приобретенные.К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития - атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия.

II. По механизму возникновения - на механические и динамические.

III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки), странгуляцион-ную (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией - инвагинация).

IV. По уровню непроходимости - на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную).

V. По клиническому течению - на полную и частичную, на острую и хроническую.

Классификация (А.Н. Норенберг-Чарквиани, 1969)

1. Механическая непроходимость:

а) Обтурационная (без участия брыжейки).

Внутрикишечная обтурация (желчные камни, каловые камни,инородные тела, глисты, опухоли, рубцовые стриктуры).

Внекишечная обтурация: сдавление кишки опухолями, кистами.

Обтурация 12-перстной кишки (артериомезентериальная непроходимость, гематома).

б) Странгуляционная (с участием брыжейки).
-Завороты желудка, кишечника.

Узлообразование.

Заворот большого сальника.

Заворот жировых подвесок толстой кишки.

в) Смешанная непроходимость: мальротация, дубликация, мекелев дивертикул, инвагинация, внутреннее ущемление грыжи.

2. Динамическая непроходимость:

а) Паралитическая непроходимость.

б) Острое расширение желудка.

в) Спастическая непроходимость.

г) Свинцовая колика.

Классификация ОКН по клиническому течению (О.С. Кочнев, 1984)

I стадия - «илеусного крика»

II стадия - интоксикации

IIIстадия - перитонита

В клинике общей хирургии Ростовского Госмедуниверситета разработана следующая классификация (В.Н. Чернов, В.Г. Химичев, 1994):

I стадия - «илеусного крика»,

II стадия - водно-электролитных расстройств,

III стадия - интоксикации и перитонита,

IV стадия - полиорганной недостаточности,

V стадия - реабилитации (хронической кишечной недостаточности).

ЭТИОЛОГИЯ :

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки;

Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе: цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез. В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и щелей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являются спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы; воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

ПАТОГЕНЕЗ :

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочко-вой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объема внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериального давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенси-рованным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой об-турационной непроходимости.

Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавленней или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.

Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:

1) схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости) = наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника, начинаются внезапно, часто без видимых причин.

● При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер: утихают и на короткое время (на 2--3 мин) могут полностью исчезать.

● При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер.

2) рвота, бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника: при высокой -многократная и не приносит облегчения, при низкой - редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости имеет "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого кишечника.

3) гиперперистадьтика,

4) задержка стула и газов. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым.

1) принимают вынужденное положение, беспокойны.

2) Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С.

3) Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический шок.

4) Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

5) Вздутие живота -- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки – симметричность. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости.

6) Симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника.

7) Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная.

8) При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),

9) при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля).

10) В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.

11) Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"),

12) при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Лотейссена).

13) При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

14) При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

15) Кровь: увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.

16) уже в ранние сроки заболевания уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза.

В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода:

I. первый период (начальный ) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера.

II. Второй период -- промежуточный . Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов.

III. Третий период (терминальный ) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза.

Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования +R!!!

Рентгенологическое исследование заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически сложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положении. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч

● При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали

● При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области

● При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.

● При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органных труб".

● При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого.

● При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке.

В диагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации.

Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника (!!!тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны!!!)

В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Клиника и диагностика :

1. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план

2. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

3. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

4. стойкая задержка отхождения стула и газов,

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3-4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны:

Равномерное вздутие всех отделов кишечника,

Преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким,

Наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение : комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости.

С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин.

Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости

Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Клиника и диагностика : спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом.

1) ведущий симптом -- сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

2) Диспепсические расстройства не характерны.

3) Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими.

4) Общее состояние больного нарушается незначительно.

5) Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

6) При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.

Лечение : консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости.

Причины и патогенез кишечной непроходимости

В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давлений, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующимперитонитом и интоксикацией.

Патологическая анатомия изменений при острой кишечной непрходимости

Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.

Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел «Ущемленные грыжи ».

В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболевания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40-60 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Статьи по теме