Тромбоз сосудов сетчатки глаза лечение. Тромбоз центральной вены сетчатки глаза

Оглавление [Показать]

Центральная вена сетчатки глаза, а так же ее ответвления - это важнейшие сосуды. В момент возникновения окклюзии кровоток замедляется, что провоцирует серьезные осложнения. Патология чаще поражает один глаз, двусторонняя форма встречается гораздо реже. Итак, давайте поговорим сегодня об истории болезни при тромбозе центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены развивается в большинстве случаев у пожилых людей. Что касается более молодых пациентов, то заболевание встречается у них на порядок реже.

Спровоцировать ее могут даже болезни, которые, казалось бы, напрямую не связаны с глазами. Например, сюда можно отнести фокальные или вирусные инфекции (пневмония, грипп и др.). Чаще окклюзии подвергается центральная вена, а ее ответвления закупориваются лишь в 30% случаев.

О тромбозе артерии сетчатки расскажет Елена Малышева в своем видеоролике:

По стадиям окклюзию можно подразделить на несколько этапов:

Претромбоз. Характерно то, что вены становятся неравномерными по размеру, расширенными и извитыми. В макулярной области нередко обнаруживается отек, наличествуют и небольшие (нитевидные) кровоизлияния. Пациент может никак не ощущать развитие недуга, лишь иногда зрение затуманивается, однако в большинстве случаев подобное явление списывают на недомогания.
Начальный тромбоз, при котором штриховидные кровоизлияния распространяются едва ли не на всю сетчатку. Если перекрыты сгустком ветви центральной вены, то располагаются они в этой области или в бассейне центральной вены. На данном этапе уже заметнее становится нарушение зрения, чаще беспокоит появление мушек, тумана перед глазами.
Ретинопатия посттравматическая развивается непосредственно после возникновения закупорки вены. В некоторой степени происходит восстановление утраченной резкости и качества зрения, но очень медленно. В центральной зоне сохраняется отек в кистовидной форме. Особую сложность и опасность на данной стадии представляет патологическое разрастание сосудистой сетки даже в той области, где по норме она не должна находиться.

Болезнь может повториться снова. В таком случае стадии ее развития повторяются.

Тромбоз центральной вены сетчатки может быть так же двух видов:

Неишемический тромбоз. Меньше всего сетчатка подвергается изменениям именно при этой форме болезни. При этом острота зрения нередко остается на высоком уровне.
Ишемическая форма. Кровоток серьезно нарушен, зрение значительно ухудшается. На сетчатке заметно большое количество отеков и кровоизлияний. Этот вид заболевания нуждается не только в своевременном лечении, но и в постоянном контроле.

Причиной тромбоза центральной ветви является нередко сахарный диабет, атеросклероз, а так же артериальная гипертензия. На фоне этих болезней происходит постепенное утолщение сосуда, поэтому прилежащая артерия может сдавливать вены сетчатки. Ухудшается кровоток, а этот процесс приводит к появлению в его полости тромба. Застой крови негативно влияет на состояние глазного дна: сосуды становятся проницаемыми, кровоизлияния делаются более обширными, появляется отек.

Центральная вена нередко закупоривается при глаукоме, а так же при болезнях, для которых характерно повышение вязкости крови. Возникнуть тромб может и из-за приема некоторых медикаментов (противозачаточных, диуретиков).

В группу риска подпадают люди, предпочитающие малоподвижный образ жизни, имеющие проблемы с сосудами и сердцем, ожирение. Особую категорию занимают пациенты с эндокринными нарушениями, а так же те, кто предпочитает лечить их при помощи народных методов. Про симптомы тромбоза сосудов сетчатки глаза поговорим далее.

Патология протекает практически бессимптомно, за исключением постепенной потери остроты зрения. При условии отсутствия должной терапии риск появления слепоты существенно повышается. Иногда могут возникать «слепые зоны»

Выявление тромбоза сложности для врача высокой квалификации не представляет. Полная диагностика может состоять из следующих методик:

Периметрия. Особенную ценность представляет при выявлении скотомы.
Визометрия. Определяется текущая острота зрения.
Для обследования стекловидного тела применяют биомикроскопию.
Офтальмоскопия помогает узнать состояние глазного дна. При помощи этой методики выявляют все присущие тромбозу признаки, будь то изменение вен, отечность, новые сосуды или наличие кровоизлияний.

Используют, помимо вышеописанных методик обследования, так же лабораторные исследования. В обязательном порядке проводят ЭКГ, замеряют АД, делают когерентную оптическую томографию сетчатки.

Иногда в качестве подведения итога для окончательного подтверждения диагноза используют флуоресцентную ангиографию.

Терапевтическое

Лечение тромбоза необходимо начинать как можно скорее, иначе последствия для здоровья будут серьезными. Необходимо будет дозировать нагрузки, исключить из питания любые продукты, влияющие на уровень АД и способные спровоцировать его повышение.

Важно помнить: не стоит проводить лечение тромбоза центральной вены сетчатки глаза народными средствами! Это может быть опасно для вашего здоровья!

Одной из самых важных мер в медикаментозном лечении тромбоза является растворение образовавшегося сгустка, который и послужил причиной закупорки. Такие средства, как гемаза и стрептокиназа частично способствуют этому, но в большей степени помогают рассасывать кровоизлияния.

Для полноценного лечения используют препараты групп, которые входят в следующий перечень:

Фибринолитики. Восстанавливают поврежденные участки сосудов.
Гипотензивные средства. Нередко толчком для развития патологии становится нестабильное АД, поэтому применять соответствующие лекарства нужно обязательно. Многие из средств обладают способностью снижать отек. Наибольшей эффективностью обладают инъекции, но в дополнение к ним нередко используют гипотензивные капли.
Витаминные средства. Особое внимание уделяется витамину B и C, поскольку они играют особую роль в лечении патологии.
Гормональные лекарства используют при наличии показаний, причем не только системно, но и местно. Эта группа препаратов необходима для снижения не только отечности, но и воспаления.
Антиагреганты применяются для ликвидации риска повторного тромбоза. Данные средства обязательно требуют контроля за свертываемостью крови.
Спазмолитики.
Ангиопротекторы.

Инъекции дипроспана и дексаметазона необходимы, если образовался отек сосудов. Так же помогает снизить отечность и остановить образование новых сосудов препараты озурдекс и луцентис. Во многих случаях используют Трентал или реополиглюкин, поскольку они помогают восстановить микроциркуляцию крови.

Таким образом ликвидируются постоянные кровоизлияния и лечение дает больший эффект. Лазерная коагуляция применяется уже после окончания медикаментозного лечения.

Основные профилактические меры заключаются в постоянном контроле АД, а так же исключении вероятности попадания в группу риска. Для этого будет достаточно не пропускать диспансеризацию, активно заниматься спортом и не перегружать организм вредными продуктами.

При тромбозе центральной вены осложнения развиваются при неверном или несвоевременном лечении. В таких случаях возможно появление глаукомы, атрофии нерва, неоваскуляризации сетчатки, ее субатрофии или дистрофии, ретинальных кровоизлияний.

На фоне всех этих осложнений зрение может серьезно ухудшиться.

Благоприятен прогноз практически всегда при условии своевременной терапии. Развитие различных осложнений начинается лишь под влиянием неадекватного лечения.

В следующем видео врач расскажет подробнее о тромбозе ретинальных вен:

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза или ретинопатия венозного стаза – острое офтальмологическое заболевание, вызванное нарушением кровотока в ЦВТ и близлежащих мелких капиллярах. По статистике, даже своевременное и грамотное лечение редко приводит к положительному результату, поскольку необратимые дегенеративные и атрофические процессы в зрительном аппарате развиваются с высокой скоростью. Данная патология встречается значительно чаще окклюзии артериального русла, которая имеет схожие симптомы и причины возникновения.

Тромбоз вены сетчатки – это всегда острое состояние, которое чаще всего возникает у людей с патологиями зрительного аппарата, поэтому начальные признаки болезни редко диагностируются вовремя. Обращение к специалисту почти всегда происходит уже при формировании значительного тромба, который может привести к самым серьезным осложнениям. Зачастую начало развития недуга происходит после сужения вены или закрытия просвета сосуда, которые могут возникнуть из-за множества причин. В зависимости от степени снижения просвета кровеносного сосуда, может быть ишемический или неишемический тромбоз вены . При ишемии наблюдается критическое состояние кровотока, возможны кровоизлияния сетчатки, возникает отечность, теряется острота зрения.

Процесс тромбоза всегда проходит несколько стадий:

Претромбоз . Нет никаких внешних проявлений болезни, но при офтальмологическом осмотре глазного дна можно заметить первые признаки застоя венозной крови. При этом вены расширяются, меняется их структура. В макулярной области появляется отечность, нередко возникают мелкие капиллярные кровоизлияния;
Начальный тромбоз . У пациента возникает помутнение зрения, появляются мушки или мерцание перед глазами. При осмотре глазного яблока можно заметить значительные кровоизлияния различной степени, которые распространяются на сетчатку, возникает отек диска зрительного нерва. Может начаться снижение остроты зрения;
Непосредственно ретинопатия . Мелкие кровоизлияния начинают рассасываться, развиваются дегенеративные изменения и атрофия сетчатки. В течение 2-3 месяцев кровеносные сосуды разветвляются по всей площади клетчатки, наблюдаются многочисленные офтальмологические дисфункции. Почти всегда снижается зрение.

Поскольку тромбоз вены сетчатки на начальных этапах можно диагностировать лишь при тщательном офтальмологическом осмотре глазного дна, заболевание обнаруживают, когда возникают видимые внешние проявления, начиная со второй стадии болезни.

Заболевание возникает вследствие патологических изменений функционирования стенок сосудов или нарушения вязкости крови. Как правило, это происходит из-за того, что расширенные артерии при некоторых функциональных или офтальмологических болезнях начинают сдавливать близлежащие вены, нарушая тем самым естественный отток крови. Подобные проблемы чаще всего наблюдаются при следующих недугах:

Артериосклероз;
Сахарный диабет любого типа;
Нарушения артериального давления;
Заболевания, сопровождающиеся изменениями свёртываемости крови;
Офтальмологические патологии, при которых повышается внутриглазное давление, например, глаукома.

В большинстве случаев тромбоз вены сетчатки диагностируется у пожилых людей в возрасте от 65 лет. Кроме того, именно у этой группы в каждом 10 случае возникает двухстороннее поражение. Болезнь может развиться и в молодом возрасте, обычно в качестве осложнений после острых инфекционных заболеваний или сильного воспаления органов носоглотки.

Считается, что риск возникновения патологии увеличивается у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих ожирением и нарушением работы эндокринной системы.

Есть клинические случаи возникновения тромбоза вены сетчатки у пациентов с раковыми заболеваниями крови и органов кроветворения. Но в отдельную группу риска их выделять не принято.

Клиническая картина болезни во многом зависит от остроты тромботического процесса в вене сетчатки. В связи этим могут быть 2 типа патологии:

Ишемический тромбоз . Возникают сильные кровотечения в сетчатку, а поражение кровотока приводит к снижению остроты зрения и развитию серьезных офтальмологических нарушений;
Неишемический или неполная окклюзия . Поражения сетчатки и кровеносных сосудов выражены значительно меньше, нет обильных кровоизлияний, острота зрения может оставаться сохранной.

Болезнь часто развивается стремительно, при этом критическое состояние наступает уже через несколько часов после начала тромбоза. Сначала возникает общее недомогание и слабость, болезненные ощущения в одном или обоих глазах, а лишь затем добавляются характерные зрительные нарушения – туман или мушки перед глазами, искажение восприятия предметов. Если кровоизлияния не затронули центральную часть сетчатки, то острота зрения какое-то время может оставаться без изменений, но затем постепенно снижается.

Во время диагностики глазного дна часто обнаруживают так называемый симптом «раздавленного помидора». Для него характерно возникновение отечности на большинстве структур зрительного аппарата, а обширные геморрагии переходят от клетчатки в стекловидное тело.

Обычно через 1-2 месяца после тромбоза зрение начинает приходить в норму, но полное восстановление наблюдается крайне редко. Даже после полного курса терапии возможны макулопатия и дегенерация клетчатки, а также общее истончение кровеносных сосудов, что может привести к их разрыву. У каждого 5 пациента с тромбозом впоследствии развивается глаукома.

Последствия болезни во многом зависят от общего состояния здоровья, степени зрительных нарушений до тромбоза и времени обращения к специалисту. При своевременном лечении почти всегда удается сохранить зрительную функцию хотя бы частично. Большая опасность тромбоза вен сетчатки глаза заключается в риске последующих рецидивов. Чтобы этого избежать, необходимо регулярно проходить офтальмологические исследования, чтобы вовремя заметить начало болезни. В 100% случаев возникают изменения глазного дна. Они могут быть совершенно безобидными, но при обширном ишемическом тромбозе велика вероятность развития следующих патологий:

Глаукома ;
Дегенерация сетчатки различной степени;
Атрофия зрительного нерва;
Нарушение функционирования кровеносных сосудов - развитие увеитов и иридоциклитов;
Полная или частичная потеря зрения.

Риск развития осложнений можно снизить только при своевременном обращении к офтальмологу и грамотном лечении этого недуга.

Терапия всегда назначается сразу же после результатов диагностики и подтверждения диагноза, поскольку, чем быстрее начать лечение, тем ниже риск возникновения необратимых атрофических процессов . При тромбозе центральной вены сетчатки на начальной стадии всегда назначается только консервативная терапия, основной задачей которой является:

Рассасывание геморрагий на любом элемента глаза;
Восстановление циркуляции крови в пораженной вене;
Снятие отечности сетчатки;
Питание и улучшение трофики основных компонентов зрительного аппарата.

Для этого обычно назначается прием фибронолитиков, а также коагулянтов прямого действия. Немаловажное значение для лечения тромбоза имеет нормализация артериального глазного давления, что позволяет облегчить общее состояние пациента и предотвратить вероятность ишемического тромбоза. В последующем необходим прием антиагрегантов для улучшения циркуляции крови, а также гормональные препараты для снятия отечности и воспаления сетчатки. При выраженных болевых ощущениях также необходим прием спазмолитиков широкого действия. А на протяжении всего лечения обязательное условие – употребление витаминов и биологических минеральных добавок для общего укрепления здоровья и иммунитета.

Капли Арутимол понижают внутриглазное давление

В большинстве случаев через 2-3 месяца медикаментозной терапии проводят лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы снизить вероятность рецидива болезни.

На сегодняшний день нет эффективных мер по предупреждению развития этой серьезной патологии. В силу того, что в группе риска находятся люди с функциональными заболеваниями, такими как сахарный диабет и гипертония, то необходимо вовремя проходить медицинские обследования и следить за состоянием артериального давления и уровня глюкозы в крови. А для нормальной работы кровеносной системы организма следует отказаться от чрезмерного употребления кофеина и никотина , которые усиливают артериальное давление и влияют на свертываемость крови, вызывая риск образования тромбоза.

Большое значение имеет своевременное обращение к специалисту при первых признаках развития болезни, поскольку заболевание развивается с высокой скоростью, время играет немаловажную роль для благоприятного прогноза лечения.

Глазные капли Окомистин с инструкцией по применению

Правила лечения глазных заболеваний с использованием глазной мази Декса-Гентамицин представлено тут.

Назначение и применение препарата Полинадим описано в данной статье.

Тромбоз центральной вены сетчатки – один из самых серьезных офтальмологических диагнозов, так как даже при грамотном лечении остается вероятность рецидива болезни. Недуг чаще поражает пожилых людей, но это не значит, что в молодом возрасте не нужно заботиться о своем здоровье. Ретинопатия напрямую зависит от нормальной работы сердечно-сосудистой системы в целом, поэтому уже с ранних лет нужно бережно относиться к своему организму и вовремя проходить медицинские обследования.

Также читайте про неврит зрительного нерва и хориотетинит.

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза – это нарушение проходимости сустава, приводящее к прогрессирующему снижению зрения. Часто возникает как осложнение других патологий. Рассмотрим основные причины данного заболевания, его разновидности, признаки, способы лечения и профилактики.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже . При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
Грипп.
Заражение крови.
Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
Отечность зрительного нерва.
Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
повышение массы тела;
сердечно-сосудистые болезни;
нарушения работы желез внутренней секреции;
неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

Такая патология очень опасна тем, что при позднем обращении к специалисту может вызвать абсолютную потерю зрения.

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно .

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

измерение кровяного давления;
определение степени свертываемости крови;
общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

В некоторых случаях могут появляться побочные явления в результате проводимых терапевтических мер.

Прогноз заболевания благоприятный, но при условии рано начатого лечения. В большинстве случаев удается сохранить высокую остроту зрения и работоспособность. В запущенных случаях последствия такой болезни чаще неблагоприятные, однако течение каждого конкретного случая индивидуально. Хорошее зрение удается сохранить и при условии отсутствия осложнений .

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза можно предупредить. Для этого следует выполнять такие рекомендации:

Ведение здорового образа жизни – отказ от курения и употребления алкоголя.
Коррекция питания с целью ограничения потребления продуктов, повышающих артериальное давление.
Предупреждение низкой двигательной активности (для этого желательно заниматься спортом).
Необходимо выполнять упражнения для развития цилиарной мышцы.
Крайне важно проходить регулярные осмотры у офтальмолога.
Необходимо качественно и полноценно лечить заболевания сердечно-сосудистой системы, контролировать артериальное давление.

Предупредить тромбоз вен сетчатой оболочки намного легче, чем лечить его. Помните об этом, ведь глаза являются важнейшими органами чувств организма, и часто только от самого человека зависит сохранение зрения.

Тромбозом сетчатки называют патологию глаз, характеризующуюся нарушением кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС). Представленное поражение опасно своими последствиями. Нередко больной полностью теряет зрение.

Тромбоз центральной вены сетчатки как самостоятельное заболевание развивается редко. К нему приводят патологии в виде атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета, системного васкулита, тромбофилии и прочих заболеваний крови, связанных с повышенной свертываемостью.

«Предшественники» провоцируют утолщение стенки артерии, что приводит к ее уплотнению и сдавливанию прилежащей вены. Постепенно представленные явления провоцируют нарушение кровотока и образование сгустков.

Образованный застой приводит к увеличению проницаемости сосудов, что провоцирует обратный ток крови в капилляры, а это увеличивает показатели внутриглазного давления. Все действия приводят к кровоизлиянию в сетчатку и возникновению отека.

К причинам тромбоза ЦВС глаза также относят:

инфекционные заболевания;

офтальмогипертензию;

отек зрительного нерва;

опухоли, локализованные внутри глазной системы;

орбитопатия;

лишний вес;

эндокринные нарушения;

малоподвижный образ жизни;

прием алкоголя.

Развитие тромбоза ЦВС подразделяется на три стадии:

Претромбоз
наблюдается венозный застой;

вены постепенно расширяются, меняют оттенок, образуются явные перекрещивания и извитости;

в процессе диагностики можно обнаружить замедление кровотока, потемнение вены и точечные кровоизлияния небольших размеров.

2 стадия
характеризуется уже явными нарушениями кровообращения, в результате чего стенки сосудов вен напрягаются, провоцируя кровоизлияния в сетчатку и прочие ткани глазного яблока;

из-за увеличения проницаемости вены образуется транссудативный отек тканей.

3 стадия Развивается тромбоз в полной или неполной форме, сопровождающийся атрофическими или дегенеративными изменениями в сетчатке глаза.
Окклюзию вен сетчатки провоцирует тромб, образованный в просвете. Но иногда патология развивается в связи с утолщением стенки артериолы, приводящей постепенно к сдавливанию венулы.

Нарушения проницаемости стенок сосудов вен возникают вследствие выхода крови из сосудистого русла, что довольно часто сочетается с гипоксией. Подобные явления приводят к новым поражениям и выходу крови – болезнь прогрессирует и провоцирует осложнения.

Повреждения сетчатки ишемического характера постепенно увеличивают выработку эндотелия сосудов, что, в свою очередь, способствует возникновению новообразованных сосудов, располагающихся на поверхности. Опасность посттромботической ретинопатии заключается в кровоизлиянии в полость глаза и развитии неоваскулярной глаукомы.

Выделяют следующие факторы, оказывающие воздействие на развитие посттромботической ретинопатии:

пожилой возраст больного;

заболевания соматического характера в виде гипертонии, диабета и прочих;

высокое ВГД;

воспаления;

различные нарушения коагулограммы крови.

Следует отметить, что тромбоз ветви вены диагностируется чаще, нежели поражения центральной вены. Прогноз и дальнейшее развитие патологии зависит от расположения тромба – в центральной вене, в макулярной или периферической ветви.

Симптоматика патологии напрямую зависит от площади поражения и наличия коллатерального кровотока – наличия дополнительных малых веток кровеносных сосудов, позволяющих крови оттекать.

К распространенным признакам относят:

одностороннее поражение;

размытость зрения, не влекущее болезненные ощущения;

постепенное снижение остроты зрения;

метаморфопсию – характерное искажение предметов;

прочие дефекты зрения.

Симптоматика может дать о себе знать в любое время, но специалисты отмечают, что характерные признаки формируются ночью в процессе сна. В результате больной замечает проблемы со зрением только утром после пробуждения.

Поражение макулы напрямую воздействует на остроту зрения. Тромбоз центральной артерии сетчатки приводит к видоизменению глазного дна – при диагностике специалист видит многочисленные кровоизлияния штрихового характера, нередко отмечается отек.

Диагностика тромбоза ЦВС предполагает опрос больного специалистом, а также полное комплексное обследование путем применения последних технологий. Так, первоначально пациент обращается к специалисту за помощью только в случае нарушения зрения, что происходит без боли и дополнительных симптомов.

Специалист же начинает обследование больного, задавая ему вопросы для определения:

Дополнительная симптоматика в виде помутнений, черных пятен перед глазами и времени, в течение которого происходили изменения Это указывает на локализацию образованного тромба.
Сопутствующие заболевания Специалист должен выяснить, имеются ли у больного заболевания «предшественники», которые могут в точности раскрыть картину нарушения зрения и развития тромбоза. Здесь же важно уточнить наличие сосудистых патологий у родственников.
Прием лекарственных препаратов Лекарства в виде пероральных контрацептивов и мочегонных средств напрямую воздействуют на свертывающую систему крови, что провоцирует развитие тромбоза ЦВС.
Общее состояние пациента Тромбоз зачастую возникает на фоне сосудистых заболеваний, что дополнительно может сопровождаться головокружениями, головными болями, повышением артериального давления и болями в сердце.

Визометрия
проверяют остроту зрения;

в дальнейшем изучают результаты: неишемический тромбоз характеризуется остротой зрения выше 0,1, а ишемический – ниже 0,1.

Тонометрия
замеряют внутреннее глазное давление, где отмечают различия в первые сутки развития тромбоза в виде снижения показателей на 2-4 мм рт. ст. в отличие от здорового глаза;

подобные показатели связаны с нарушенным кровообращением;

зачастую для выявления патологии используют суточные замеры ВГД для изучения их в динамике.

Периметрия
определяют сужение поля зрения – скотому, которое может быть центральным или парацентральным;

ЦВС в этом случае характеризуется выявлением скотомы в местах поражений сетчатки;

плотность скотомы зависит от массы кровоизлияния и наличия ишемических фокусов.

Микропериметрия
определяет порог чувствительности света сетчатки в определенных точках;

при обследовании наблюдают за сетчаткой в реальном времени, проецируя на нее световой стимул в определенной точке;

позволяет определить место поражения.

Биомикроскопия
определение развития тромбоза путем выявления измельчения передней камеры глаза, что провоцируется ухудшением венозного оттока;

ишемические окклюзии сопровождаются образованием сосудов на поверхности сетчатки в зрачковой зоне.

Ишемия сетчатки часто провоцирует развитие зрачкового дефекта – симптома Маркуса-Гунна (нарушение реакции зрачка к направленному свету), который диагностируется в 85% случаев. При исследовании сетчатки зачастую можно заприметить плавающие кровяные сгустки и воспаления.

Для диагностики тромбоза также используют такие современные методы исследования:

Оптическая когерентная томография
инвазивный метод, с помощью которого можно получить полное изображение сетчатки в разрезе;

здесь используется сканирующий луч, излучающий тонкую струю инфракрасного лазера;

представленный способ позволяет определить оптические срезы с точки зрения гистологии;

с помощью ОКТ можно определить высоту, площадь и структуру отека, наличие витреоретинальных тракций и прочие важные особенности при развитии тромбоза;

также при помощи представленного метода можно следить за эффективностью лечения.

ФАГ ФАГ или флюорисцентная ангиография – важный метод исследования больного, у которого отмечается поражение сосудистого русла сетчатки. Этот способ позволяет определить специалисту тип тромбоза и обнаружить его, если другие методы исследования не выявили картину.ФАГ дает возможность определить:
время начала развития тромбоза;

локализацию поражения;

степень патологии;

состояние венозной стенки и капиллярной перфузии;

патологии артериального русла;

присутствие или отсутствие анастомозов;

развитие неоваскуляризации;

оценку макулярной зоны;

состояние и характер кровообращения.

ФАГ зачастую выполняют уже на первом приеме, но могут быть и исключения, связанные с непрозрачностью оптических сред и множественных геморрагий, которые затрудняют проведение ангиографии.

Уже в процессе лечения ФАГ проводят через 3 месяца после первого обращения, чтобы оценить эффективность назначенных лекарственных препаратов.

В процессе дифференциальной диагностики часто определяют сопровождающие патологии в виде:

диабетической ретинопатии;

отслоения сетчатки;

окклюзии артерии сетчатки;

макулярной дистрофии, вызванной возрастом больного;

ишемической нейрооптикопатии.

К лечению ретинопатии приступают незамедлительно, поскольку эффективность напрямую зависит от площади и степени поражения, характера тромбоза, образования осложнений.

На первоначальном этапе больному назначается схема лечения способами консервативной терапии. Здесь используются применение лекарственных препаратов или инъекции для расширения сосудов, устранения отека и разжижения тромба.

Главной задачей в лечении выступает предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии и снижение ишемических изменений. Если пациенту вовремя оказать медицинскую помощь, кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются, а зрение приходит в норму.

Консервативная терапия представлена в виде:

Снижение ВГД
используют клофелин или этакриновую кислоту для уменьшения отека и снижения внешнего давления на сосуды;

для снижения отека также можно использовать Диакарб с применением по 0,25 за сутки в течение 5 дней или Пилокарпин – 2% раствор, который закапывается согласно инструкции и советам врача.

Разжижение образованных сгустков крови
здесь используют раствор Фибринолизина, который вводится внутривенно со скоростью 25 капель в минуту;

раствор может вызвать боли в пояснице или в области груди, вследствие чего подобное лечение прекращают.

Восстановление свертываемой системы
может осуществляться внутримышечным введением гепарина с дозировкой в 5-10 тыс. ед.;

дозировка определяется врачом в соответствии с показателями свертываемости крови.

Помимо прочего, лечение основано на применении ангиопротекторов (Луцентис и Авастин), спазмолитиков, кортикостероидов (Кеналог) и прочих лекарств, действие которых направлено на улучшение микроциркуляции и кровообращения в целом. Полезен курс применения витаминов для восстановления пораженных тканей.

Если лечение не дало положительных результатов, велика вероятность формирования отека в макулярной зоне. Он приводит к гибели клеток сетчатки, вследствие чего формируется частичная или полная потеря зрения. Поэтому специалисты используют такие методы лечения, которые позволяют быстрее извлечь жидкость из слоев сетчатки.

Для лечения тромбоза ЦВС иногда прибегают к лазерной коагуляции, что позволяет быстро добиться подобного результата, что и в случае консервативного лечения.

Ишемия заднего полюса глаза приводит к осложнениям в виде развития посттромботической ретинопатии. Подобные осложнения зачастую возникают в связи с поражением всей центральной вены сетчатки с ишемическим характером патологии. Посттромботическая ретинопатия диагностируется в 10% случаев.

Также к причинам развития осложнений относят возникновение новообразованных сосудов на всей поверхности сетчатки, чему способствует выработка факторов роста из-за недостаточного кровоснабжения.

К наиболее часто встречающимся осложнениям относят:

вторичную глаукому;

атрофию нерва;

рецидив макулярного отека;

эпиретинальный фиброз.

В случае своевременного и правильного лечения зрение больного полностью восстанавливается. Но в 10% случаев даже при полном анатомическом восстановлении глазного дна зрение остается низким или практически пропадает.

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза (ТВС) – опасное патологическое состояние, характеризующееся закупоркой центрального сосуда сетчатки и его ответвлений сгустками крови. Результатом заболевания становится нарушение кровообращения.

Эта патология диагностируется у многих людей, является распространенной причиной потери зрительных функций и инвалидности.

Наиболее часто у человека определяется тромбоз центральной вены сетчатки и ее отдельных ветвей. Состояние характеризуется резким нарушением нормального кровотока по глазничным венам и сосудам.

Если происходит закупорка центральной вены, то наблюдается нарушение оттока крови. Она начинает скапливаться в сосудах, что способствует их деформации. Сосудистые стенки становятся более плотными, это приводит к замедлению кровотока. Постепенно происходит формирование тромба, нарушающего нормальное кровообращение.

Длительный застой крови приводит к выходу ее жидкой части в ткани, находящиеся вокруг сосуда. Происходит повышение давления внутри глаза, возможно развитие кровоизлияния и отечности. Одним из возможных последствий является макулярный отек – отек центральной области сетчатки.

В подобном случае состояние представляет опасность, полное восстановление зрения остается под вопросом.

При нарушении кровоснабжения в глазу, нередко диагностируется ишемия зрительного нерва, характеризующаяся резким снижением зрительной функции, монокулярной слепотой. Заболевание чаще возникает у мужчин, способно привести к полной потере зрения.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей представляет серьезную опасность из-за быстрого развития неприятной симптоматики и необратимых последствий.

Виды тромбозов

В зависимости от степени поражения вен сетчатки выделяют два вида тромбоза:

Ишемический. При подобном виде происходит поражение большей части сосудов в глазном яблоке. Диагностируется серьезное кровоизлияние в сетчатку глаза, зрительная функция серьезно снижается. Возможно развитие необратимых последствий при отсутствии вовремя начатого лечения.
Не ишемический. Отмечается поражение небольшой области сосудов, кровоизлияние отсутствует, ухудшение зрения минимально и незаметно для пациента.

В медицине существует также понятие полного и неполного тромбоза ЦВС. К первой группе относят ишемическую форму, ко второй – не ишемическую. Степень ишемии напрямую влияет на качество зрения человека.

Причины развития

Данное патологическое состояние развивается как следствие различных проблем со здоровьем пациента.

Существует разделение наиболее частых причин согласно возрасту пациента:

Выделяют также провоцирующие развитие заболевания факторы:

Повышенная масса тела.
Сидячий образ жизни.
Злоупотребление спиртными напитками.
Недостаток витаминов в организме.

Эти факторы не способны самостоятельно спровоцировать развитие тромбоза, однако их сочетание повышает вероятность его возникновения в несколько раз. Это заболевание в равной степени поражает женщин и мужчин.

Клиническая картина

Тромбоз развивается постепенно. При частичной окклюзии человек не замечает ярких признаков, изменение зрения минимально. Болезнь часто диагностируется случайно, на осмотре у врача.

У больного человека могут наблюдаться:

Незначительное снижение зрительной функции.
Периферические кровоизлияния.
Бледность артерий.
Области избыточного содержания крови плохо различимы.

Для ишемической формы тромбоза характерно наличие более выраженных признаков:

Массивные кровоизлияния.
Сильная отечность.
Избыточные накопления крови очень заметны.
Ощутимая потеря зрения.
Плохая реакция зрачков на свет.
Заметное сужение глазничной артерии.

Выделяют несколько стадий протекания тромбоза. Для каждой из них характерно развитие различной симптоматики.

Первая стадия называется – претромбоз. На данном этапе происходит застой венозной крови. Вены становятся шире, темнеют, появляется извитость сосудов. Центр сетчатки становится отечным. На первой стадии у человека возможно помутнение перед глазами, подобное явление не воспринимается как симптом заболевания.
Второй этап – тромбоз. Отличается серьезным нарушением кровообращения, возникновением кровоизлияний в сетчатке и других частях глазного яблока. Границы глазного нерва плохо заметны либо не заметны вообще. Присутствует макулярный отек, зрительная функция серьезно нарушена. Пациент отмечает наличие пелены перед глазами, потерю зрительных границ. При отсутствии адекватного лечения развивается полный либо неполный тромбоз, отмечаются патологические изменения сетчатки.
Посттромботическая ретинопатия – третий этап заболевания. Возврат зрения у человека происходит в замедленном темпе. Диагностируются неестественные образования капилляров. На глазном дне присутствуют остаточные кровоизлияния. В период восстановления возможно образование новых кровеносных сосудов в местах, в которых их быть не должно.

К сожалению, возможен рецидив заболевания при отсутствии правильного лечения.

Диагностика

Опытный офтальмолог способен легко определить степень тромбоза. Диагностика заболевания заключается в опросе пациента и проведении специфических обследований. Врач выясняет, когда начались изменения в зрительных функциях, какие лекарственные принимает пациент, существуют ли определенные заболевания у человека.

После проведения опроса и сбора информации назначаются исследования с использованием специальных методик:

Визометрия. Метод предполагает изучение остроты зрения. При ишемической форме тромбоза острота превышает 0,1, при неишемической – ниже данного показателя.
Тонометрия. Во время исследования измеряют давление в глазном яблоке. Показатели снимают в течение суток. В больном органе цифры будут на 2-3 мм рт. ст. ниже, чем в здоровом.
Периметрия. Способ, помогающий определить сужение поля зрения (скотому). При тромбозах подобное явление отмечается в области пораженной сетчатки. Плотность скотомы различается при разной массе кровоизлияния и присутствия фокусов ишемии.
Микропериметрия. Метод используется для определения реакции на свет определенных частей сетчатки, что позволяет точно обозначить область поражения.
Биомикроскопия. Позволяет увидеть признаки тромбоза: измельчание передней камеры глаза, взвесь крови в стекловидном теле, отсутствие содружественной реакции зрачков при освещении больного глаза.
Оптическая когерентная томография. Исследование при помощи сканирующего луча помогает определить структуру, размеры отечности и особенности течения заболевания. Способ используется для оценки эффективности лечения.
Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Эффективная методика, при помощи которой определяется тип тромбоэмболии, степень патологического процесса, области поражения, период начала появления болезни. Метод нередко применяется на первом обследовании, помогает определить наличие тромбоза, если другие способы не помогли.

После подтверждения диагноза назначается подходящее лечение, направленное на устранение причин и симптомов тромбоза, восстановление зрительной функции.

Самостоятельное определение заболевания на ранней стадии невозможно.

Симптоматика проявляется минимально, люди часто не обращают внимание на незначительное нарушение зрения. Интенсивные признаки отмечаются при серьезном течение болезни, когда человек уже плохо видит.

Профилактический осмотр по офтальмологии требуется проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярно посещение медицинского специалиста поможет не пропустить начало заболевания и вовремя подобрать терапию.

Принципы лечения

Лечение тромбоза зависит от степени тяжести заболевания. При неосложненных видах достаточно использования лекарственных препаратов.

Осложненные формы тромбоза потребуют хирургического вмешательства. Выбор метода лечения остается за врачом.

Консервативное лечение

Использование медикаментов способствует восстановлению нормального кровообращения в глазном яблоке и зрительных функций.

Врач подберет лекарства, исходя из степени тромбоза и состояния пациента. Перед лечением больной обязан сообщить доктору о принимаемых лекарствах.

Медикаменты, которые применяются в терапии:

Лекарства, понижающие давление. Это могут быть таблетки – Нефедипин, Фенигидин. Раствор препарата Дибазол вводят через вену, для внутримышечного введения используют Лазикс. Снизить давление в глазах поможет средство Тимолол.
Нормализовать кровоток возможно при применении препаратов-фибринолитиков. Препарат Плазминоген вводят в подглазное пространство на протяжении двух недель.
Чтобы избежать рецидивов заболевания, пациенту могут назначить Ацетилсалициловую кислоту. Прием осуществляют под контролем врача для наблюдения за свертываемостью крови.
Специальные гормональные препараты используют для уменьшения отечности и воспалительных процессов. Нередко с подобной целью используют Дексаметазон – вводят под глазное яблоко, либо в виде капельниц.
При наличии болезненных ощущений применяют анальгетики.
Обязательно назначаются комплексы витаминов, основное внимание уделяется аскорбиновой кислоте и витаминам группы В.

Все лекарственные средства назначаются врачом. Самостоятельный выбор медикаментов способен привести к обострению процесса и серьезным негативным последствиям.

Хирургические способы

Даже после удачного медикаментозного лечения пациенту рекомендуется провести лазерную коагуляцию сетчатки. Операция выполняется под местным наркозом в амбулаторных условиях. Ее длительность составляет не более получаса.

Выполняется она квалифицированным врачом-офтальмологом. При оперативном вмешательстве на тромб оказывается воздействие лазером, в результате чего он рассасывается. Итогом становится восстановление нормального кровотока в сосудах глазного яблока.

Операция имеет некоторые противопоказания:

Отслойка сетчатки.
Наличие катаракты.
В глазном дне диагностируются кровоизлияния.
Пониженная прозрачность сред глаза.

Возможные последствия

В 10 % всех случаев тромбоза сосудов возможна полная потеря зрения. Данное осложнение нередко возникает в результате ишемии всей центральной вены и атрофии зрительного нерва.

Недостаточное кровоснабжение приводит к появлению других осложнений после тромбоза:

Атрофические изменения нерва.
Повторные макулярные отеки.
Вторичная глаукома.

Не исключено появление скотомы – области сетчатой оболочки глазного яблока с измененной либо выпавшей остротой зрительной функции.

Прогноз

При правильном и вовремя начатом лечении, зрение может восстановиться полностью. Неполное его восстановление либо потеря диагностируются в 10% всех случаев заболевания.

Для быстрого восстановления после тромбоза сосудов глаза рекомендуется ограничить физические нагрузки, не совершать резких движений, глаза прикрывать солнцезащитными очками, держать под контролем давление.

Необходимо отказаться от долгого просмотра телевизора и работы за компьютером.

Профилактика повторных тромбозов

Избежать рецидивов заболевания возможно при соблюдении профилактических мер:

Следить за показателями давления.
Контроль уровня глюкозы при сахарном диабете, прием назначенных медикаментов.
Болезни эндокринной системы требуют внимательного отношения и лечения.
Обязательно посещение офтальмолога раз в полгода.

Для профилактики допустимо выполнять некоторые упражнения, помогающие улучшить зрение.

Хорошо влияют на состояние глаз компрессы из чайной заварки, травяных настоев, огуречного сока. В настое любого элемента смачивают марлю и кладут ее на веки на половину часа. Повторяют данную процедуру на протяжении 14 суток, делают перерыв на такое же количество времени и выполняют повторно. Рекомендуется употреблять настои из цветочков боярышника, листьев мяты, мелиссы, шалфея, заваренные в виде чая.

Один из важнейших сосудов в организме человека называют центральной веной сетчатки глаза. В том случае, когда появляется окклюзия, скорость кровообращения становится медленнее, это приводит к появлению сложных последствий. Заболевание чаще всего локализуется в одном глазу, форма недуга, поражающая оба глаза, встречается гораздо реже. В нашей сегодняшней статье мы поговорим о том, что такое тромбоз глаза и как бороться с этой неприятностью.

Тромбоз сетчатки глаза – глазная болезнь, которая спровоцирована проблемами кровотока в ЦВС глаза (центральной вены сетчатки). Тромбоз центральной вены сетчатки глаза имеет ряд аналогичных наименований: ретинопатия и геморрагическая ретинопатия.

Исходя из того где базируется тромбоз ЦВС, заболевание подразделяется на блокировку центральной вены и на окклюзию височной ветви венозного сосуда. При блокировке ветвей во время болезни поражается лишь периферическая часть сетчатки глазного яблока, которая питалась через поражённую ветвь сосудов.

А если поражается центральная вена, то страдает большая часть сетчатки глаза, так как в такой ситуации сгусток крови находится возле зрительного нерва. Поэтому симптомы двух видов недуга будут отличаться друг от друга по яркости и степени появления.

Классификация

Заболевание можно разделить на несколько стадий:

Претромбоз. Отличается тем, что венозные сосуды обретают неравномерный размер, расширяются и перегибаются. Появляется отёчность, можно наблюдать процессы кровоизлияния в виде ниточек. Больной может не подразумевать о заболевании до тех пор, пока зрение не будет слишком туманным. Хотя чаще всего и этот симптом причисляют к простому недомоганию и усталости.
Тромбоз на начальной стадии, который отличается излияниями крови штрихами, они появляются почти на всей сетчатке. Если веточки центральной вены заблокированы тромбом, то их расположение будет возле этого места либо в самом бассейне вены. В данной ситуации появляется более ярко выраженное затуманенное зрение, появляются мушки.
Ретинопатия, возникшая после травматических повреждений. Она появляется после того, как происходит блокировка вены. Можно сказать о том, что начинается процесс восстановления потерянной фокусировки и качества зрения в целом. Однако такой процесс очень медленный. Центральная зова все равно будет отёчной по форме кисты. Самой большой сложностью и опасностью является патологический рост сетки сосудов даже там, где его не должно быть.

Причины

Заболевание появляется после того, как блокируется просвет венозного сосуда. Это происходит при таких заболеваниях, как:

атеросклероз;
диабет;
гипертония.

Во время скачков уровня сахара в крови и при резкой смене артериального давления случается этот недуг гораздо чаще.

Люди молодого возраста могут страдать от после перенесённых инфекций, к примеру:

грипп;
сепсис;
ротовые фокальные бактерии;
инфекции в пазухах.

Помимо этого, в провоцировании тромбоза сетчатки может участвовать офтальмогипертензия – увеличенное давление внутри глаза или отёки зрительного нерва.

Кто попадает в группу риска? Выделяют такие категории людей, как:

Ведущие неактивный стиль жизни.
Страдающие от излишнего веса.
Имеющие проблемы с сердцем.
Имеющие гормональные проблемы.

Признаки и диагностика

Тромбоз сетчатки очень часто появляется без яркой симптоматики. Одним из первых признаков может стать внезапная проблема со зрением. Чаще всего болезнь поражает один глаз и лишь изредка страдают оба.

Заметить симптоматику болезни на начальном этапе развития практически нельзя. Это может сделать только врач, проведя ряд исследований. Поэтому не пренебрегайте походами к окулисту, особенно если вы попадаете в группу риска.

На начальной стадии заболевания сетчатка может обладать некоторыми нитевидными излияниями крови, зрение иногда пропадает, может появиться эффект тумана. Такая стадия сопровождается расширением капилляров на глазной сетчатке.

Последующая стадия характеризуется повреждением центральной артерии глаз, появляется отёчность в макулярной области, излияния крови обретают большую площадь. Артерия становится темнее, а вены напрягаются.

Иногда за симптомы принимают ощущения боли во время моргания. Чувство в области глаза, что в него попал песок. Люди начинают жаловаться на временное ослепление, слепые зоны и туман перед глазами (пелену).
Самый запущенный этап заболевания грозит появлением множества осложнений:

глаукома геморрагическая;
макулопатия глазной сетчатки;
Атрофированный глазной нерв.

Как только вы заметите какие-либо симптомы, обратитесь в поликлинику, для проведения тщательной диагностики.
Для того чтобы поставить диагноз, доктор должен провести такую процедуру, как офтальмоскопия. Этот анализ помогает рассмотреть состояние капилляров на глазном дне и понаблюдать за центральной артерией сетчатки глаза.

Диагностика определяет уровень поражения сосудистой системы и подтверждает факт отёчности. Для того чтобы получить полную картину заболевания необходимо сдать общий анализ крови и понять имеется ли предрасположенность к появлению тромбов.

Желательно посетить процедуру томографии сетчатки глаза. Кроме наблюдения у окулиста, необходимо посетить кабинеты кардиолога, невропатолога и терапевта.

Лечение

Глаза бывает двух видов: терапевтическое и медикаментозное. Поговорим о каждом в отдельности.

Терапевтическое

Терапевтическое лечение недуга должно начинаться незамедлительно, так как с каждым днём будет возрастать риск получения тяжёлых последствий для вашего здоровья. Появится необходимость контроля за нагрузками, питанием и образом жизни.

Не стоит забывать о том, что лечение недуга при помощи народных средств является опасной для здоровья процедурой.

Медикаментозное

Этот вид лечения недуга определяется как щадящий. Медикаментозная терапия направлена:

ликвидацию отёка;
восстановлению кровообращения в венах;
устранение излияний крови;
снижение риска осложнений.

Когда недуг диагностирован вовремя и не классифицируется как запущенный, то назначают такие группы препаратов, как:

Гормональные препараты. Их действие направлено на снятие отёчности и болевого синдрома. (Дексаметазон).
Фибринолитические препараты. Они способны растворить сгустки крови внутри сосудов. (Стрептокиназа).
Антиагреганты. Обладают возможностью сокращения риска тромбообразования, разжижают кровь. Улучшают кровообращение в целом и повышают показатели свёртываемости в лучшую сторону. (Индобуфен).
Гипотензивные препараты. Понижают давление в артериях. (Дибазол).
Ангиопротекторы. Обладают такими свойствами, как восстановление и защита всех основных сосудистых функций. Они повышают тонус вен и капилляров, способствуют улучшению циркуляции потока крови. (Этамзилат).

Операции

После того как проходит курс медикаментозного лечения, а положительной динамики не обнаружатся, приходится прибегать к оперативному вмешательству. Процедура называется лазерной коагуляции сетчатки. По своей сути специальным лазером прижигают структуру органов зрения.

Процедура направлена на то, чтобы разрушать тромб и восстанавливать систему кровообращения в глазах. Операция проводится в пределах поликлиники. Анестезия капельная, местного типа.

Плюсы процедуры: нет необходимости помещения в стационар, нет выделений крови, нет ощущения боли, скорость выполнения, высокая результативность.

Противопоказания к коагуляции:

наличие катаракты;
если кровь изливается в глазное дно;
сильная отслойка сетчатки;
плохая прозрачность глазной среды.

После проведения операции необходимо соблюдать меры реабилитации:

Нельзя поднимать тяжести.
Нельзя делать резкие движения.
Стоит носить солнечные очки или очки -хамелеоны.
Нельзя смотреть телевизор и пользоваться компьютером, телефоном и прочими гаджетами.
Необходимо регулярно посещать офтальмолога.

Осложнения

Если вы не обратитесь за незамедлительной помощью медиков, могут начаться такие проблемы, как:

глаукома повторная;
атрофированный нерв;
повторные излияния крови;
полная потеря зрения.

Стоит помнить о том, что незамедлительное лечение в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

Можно ли обойтись без лекарств

Кроме терапии медицинскими препаратами, существует ряд методик народного лечения. Но, как мы говорили выше, они опасны для здоровья. Использовать такие способы лечения можно только после одобрения вашего врача.

Выделим самые популярные методы лечения в домашних условиях:

капли;
примочки;
гимнастика.

Капли можно капать как каждый день, так и целым лечебным курсом. Чаще всего используют такие растения, как тмин, одуванчик, василёк.

Иногда используют не семена, а сок из трав. Для этого используют клевер, мокрицу. Среди противопоказаний выделяют аллергическую реакцию к компонентам. Примочки можно делать из простой чайной крепкой заварки или огуречного сока.

А вот гимнастических упражнений для глаз разработано множество. В целом такие занятия должен проводить каждый человек, особенно тот, кто работает за компьютером.

Для того чтобы держать зрение в тонусе используйте препараты на основе черники.

Профилактика

Основные профилактические меры по предотвращению тромбоза глаз:

Контроль за артериальным давлением.
Выход из групп риска: улучшение активности образа жизни, похудение, занятия спортом.
Кроме того, важно регулярно посещать глазного врача и контролировать свой рацион.

Прогнозирование

При своевременном оказании медицинской помощи благоприятный прогноз наблюдается практически в каждом случае. Осложнения появляются только тогда, когда недуг некомпетентно или несвоевременно лечили.

Теперь вы знаете о том, что это такое тромбоз в глазу. Заболевание довольно неприятное, однако, оно хорошо поддаётся лечению.

Если присутствует туманность глаз, не надо сразу списывать это на усталость, лучше всего сразу исключить все неприятные диагнозы, посетив кабинет окулиста. Врач проведёт тщательную диагностику и расскажет вам о дальнейших действиях и мерах. Внимательное отношение к своему здоровью – залог долголетия.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) – второе по частоте встречаемости грозное заболевание сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии. Тромбозы ЦВС можно разделить на две основные категории – тромбоз ЦВС и ветвей ЦВС, в зависимости от места окклюзии, причем тромбоз ветвей ЦВС наблюдается чаще.

Центральная вена сетчатки (v.centralis retinae ) сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус (sinus cavernosus ), либо предварительно в верхнюю глазную вену (v.oplithalmica superior ).

Окклюзия центральной вены сетчатки - это полное нарушение ее проходимости, при этом наблюдаются диффузные кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки, расширение и извитость вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, образование оптикоцилиарних шунтов на диске, неоваскуляризация диска, радужки и сетчатки. Жалобы на одностороннюю потерю зрения (не сопровождающуюся болью).

Ишемический тип - множественные ватообразные очаги, обширное кровоизлияние в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии обнаруживают обширную зону отсутствия капиллярной перфузии. Острота зрения снижается до 0,1 или меньше.
Неишемической тип - умеренные изменения глазного дна, острота зрения выше 0,1.

Согласно исследованиям Cugati один из пяти пациентов (26%) с тромбозами вен сетчатки умирает от острого инфаркта миокарда в течение следующих 12 лет, и один из восемнадцати (5,3%) – от цереброваскулярных заболеваний. Согласно The Blue Mountains Eye Study, распространенность тромбоза ЦВС составляет 1,6% среди тех, кто младше 49 лет. Таким образом, примерно 16,4 млн. взрослого населения во всем мире страдает тромбозами ретинальных вен. Тромбоз ЦВС является серьезной патологией, ведущей к стойкой потере зрения.

Этиология

Патогенез тромбоза вен сетчатки определяется совокупностью процессов, протекающих в организме. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные.

К основным системным факторам следует отнести атеросклероз (атеросклероз прилегающей центральной артерии, которая давит на центральную вену сетчатки в месте решетчатой пластинки, вызывая вторичное образование тромба в вене) и артериальную гипертонию . Эти две причины стоят на первом месте у больных с тромбозами пожилого и старческого возраста. Среди других системных этиологических факторов необходимо отметить изменения в системе кроветворения (анемия, полицитемия, гемоглобинопатии, лейкемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.), нарушение белкового состава крови (макроглобулинемия, пара- и диспротеинемия, криоглобулинемия, гипергаммаглобулинемия и др.), врожденное или приобретенное снижение активности фибринолитической системы , например, при дефиците плазминогена и высоких уровнях липопротеина.

Венозный тромбоз может быть следствием таких заболеваний как: синдромы Рейтера и Бехчета, болезнь Бехтерева, склеродермия и системная красная волчанка, саркоидоз, рассеянный склероз, сахарный диабет, а также - болезней Хортона, Крона, неспецифического язвенного колита, панкреатита, стеноза или недостаточности митрального клапана. К окклюзиям вен могут приводить инфекционные поражения (токсоплазмоз, сифилис, туберкулез, лепра, герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция).

Также имеются данные, что при длительном использовании пероральных контрацептивов молодыми женщинами в ряде случаев развиваются тромбозы вен сетчатки. Известны примеры, когда вакцинация провоцировала венозный тромбоз.

Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает повышение внутриглазного давления (офтальмогипертензия и первичная глаукома). К другим местным причинам, приводящим к тромбозам, можно отнести: опухоли головного мозга, субдуральные церебральные геморрагии, наличие каротидно-кавернозного соустья и его лечение, тромбоз кавернозного синуса, травму органа зрения (например, при контузии), опухолевые поражения зрительного нерва, друзы диска и его отек, неврит зрительного нерва, гиперплазию ткани, формирующей решетчатую пластинку зрительного нерва, воспалительные заболевания сетчатки и ее сосудов (болезнь Илза, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия и др.).

Отдельную группу составляют венозные окклюзии, развившиеся в результате врачебных манипуляций, например, при ретробульбарной анестезии, субконъюнктивальном введении препаратов (митомицин В) и хирургических вмешательствах (экстракция катаракты или трабекулоэктомия).

Диагностика

Обязательный список анализов:

Дополнительный список анализов (по показаниям):

клинический анализ крови;
определение уровня сахара в крови;
определение липидного спектра крови;
коагулограмма;
электрокардиограмма;
общий анализ мочи;
кал на яйца глистов;
консультация терапевта;
консультация эндокринолога (по необходимости).

иммунологическое обследование;
определение концентрации в крови протеинов С и S;
определение концентрации антитромбина III;
определение маркеров дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда, тромбомодулин, число циркулирующих в крови эндотелиоцитов, концентрация тканевого активатора плазминогена и его ингибиторов и др.);
определение внутрисосудистой активности тромбоцитов (ВАТ);
полное молекулярно-генетическое типирование системы гемостаза;
определение уровня антифосфолипидных антител;
определение уровня гомоцистеина в плазме крови;
консультация гематолога (по показаниям);
допплерография сосудов головного мозга;
флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна;
электрофизиологическое обследование;
МРТ головного мозга.

Обычно больные жалуются на безболезненное резкое ухудшение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя и других факторов, влияющих на гемостаз (курение, злоупотребление кофе, употребление наркотиков).

В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление "пятна перед глазом", небольших выпадений в поле зрения, искажение предметов. Иногда больные отмечают наличие предвестников заболевания: кратковременное снижение и "затуманивание" зрения накануне. Как правило, пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение и даже в какое время суток это произошло.

Необходимо выявить сопутствующие заболевания - как уже упоминалось ранее, способствовать развитию тромбоза вен сетчатки могут: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические вмешательства, офтальмогипертензия. Важно выяснить, не было ли у пациента других острых сосудистых "катастроф", таких как острый инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей и др.

Указания на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников, особенно в молодом возрасте, могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии.

Следует уточнить, какие лекарственные препараты принимает больной - пероральные контрацептивы, длительный прием мочегонных средств, препараты, влияющие на свертывающую систему крови могут провоцировать развитие тромбоза.

Оценка общего состояния больного

Возникновение тромбоза вен сетчатки очень часто происходит на фоне декомпенсации хронических сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим необходимо проконсультировать больного у терапевта или кардиолога, а при отсутствии такой возможности самому измерить артериальное давление, определить характеристики пульса и т. д.

Офтальмологическое обследование

Визометрия - при неишемическом тромбозе центральной вены сетчатки острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемическом тромбозе ЦВС острота зрения ниже 0,1 и может снижаться до сотых и тысячных. При этом из-за наличия центральной скотомы зрение может быть эксцентричным.

Тонометрия - в свежем случае (первые сутки от начала заболевания) ВГД на глазу с тромбозом может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном органе. По-видимому, это связано с нарушением кровообращения в артериальном русле. Следует помнить, что тромбоз вен сетчатки часто сочетается с первичной глаукомой. В сомнительных случаях лучше назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике на обоих глазах. Если пациент обследуется спустя несколько месяцев от момента развития венозной окклюзии, повышенное внутриглазное давление может свидетельствовать о развитии посттромботической неоваскулярной глаукомы.

Периметрия - как правило, при обследовании больных с тромбозом ЦВС определяется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже наблюдается концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в квадрантах соответствующих пораженной сетчатки. При этом плотность скотомы напрямую зависит от массивности кровоизлияний и наличия ишемических фокусов. Если методом кинетической периметрии выявить скотому не удается, целесообразно провести исследование поля зрения на компьютерном анализаторе поля зрения. Этот метод исследования поля зрения является наиболее чувствительным и позволяет проследить восстановление (или угнетение) зрительных функций в динамике. Стандартное исследование поля зрения имеет большие ограничения при обследовании пациентов с низкой остротой зрения. В этих случаях традиционная периметрия нечувствительна к небольшим скотомам (< 5°). Она не дает возможности точно оценить размер, форму и интенсивность скотом, а также не позволяет определить точку экстрафовеальной фиксации.

Микропериметрия (т. н. периметрия глазного дна) позволяет оценить порог светочувствительности сетчатки в ее любой конкретной точке и перенести эти данные на изображение глазного дна. Принципиально важной особенностью микропериметрии является возможность наблюдать в реальном времени за сетчаткой в процессе исследования и проецировать определенный световой стимул на отдельную выбранную точку. Так как проекция света непосредственно связана с выбранным заранее анатомическим ориентиром на глазном дне и не зависит от фиксации или движения глаза, то врач получает функциональный ответ этой выбранной зоны.

В начале исследования делается инфракрасная фотография глазного дна. Программное обеспечение позволяет оператору выбрать анатомический ориентир на глазном дне, который обладает большой отражающей способностью в инфракрасном свете - например, ветвь сосуда сетчатки. После этого изображение регистрируется цифровым способом и сопоставляется с соответствующей зоной на видео сетчатки пациента в реальном времени. Все стимулы проецируются непосредственно на сетчатку, сообразуясь с этим ориентиром. Все это в то же время проецируется на экран компьютера. Подстройка для компенсации движений глаза производится 25 раз в секунду. Такое активное слежение за положением глаза пациента позволяет получить достоверные периметрические данные даже в случае отсутствия фиксации взора. После окончания исследования делается цветная фотография глазного дна. Для наложения данных поля зрения на фотографию глазного дна используется сходная методика регистрации. Таким образом, легко удается выявить корреляцию скотомы с патологией на глазном дне.

Биомикроскопия - в первые сутки после возникновения тромбоза может наблюдаться измельчание передней камеры глаза (вероятно, это связано с ухудшением венозного оттока). При биомикроскопии радужной оболочки большое внимание следует уделять осмотру зрачкового пояса. Тяжелые ишемические окклюзии довольно рано осложняются неоваскуляризацией радужки. Чаще всего первые новообразованные сосуды локализуются в зоне зрачковой каймы. Однако бывают случаи, когда неоваскуляризация начинает развиваться в прикорневой части радужки и в углу передней камеры глаза.

При выраженной ишемии сетчатки, как правило, имеется относительный афферентный зрачковый дефект (симптом Маркуса-Гунна). Он встречается в 85 % случаев ишемических тромбозов и является важным диагностическим критерием.

В стекловидном теле можно увидеть взвесь и плавающие сгустки крови, а при воспалительной этиологии тромбоза - выпот экссудата (чаще в задних слоях стекловидного тела).

ОКТ сетчатки

Оптическая когерентная томография - ОКТ (optical coherence tomography, OCT) - новый неинвазивный метод, позволяющий получать изображение оптических срезов сетчатки с помощью сканирующего лазерного луча. Исследование осуществляется транспупиллярно; источником света является инфракрасный лазер. Разрешающая способность метода в зависимости от типа используемого аппарата достигает от 10-15 до 1-3 мкм, что позволяет получать оптические срезы, сравнимые по информативности с гистологическими.

Режим "картирования" позволяет оценить толщину нейросенсорной сетчатки макулярной зоны. Метод используется для диагностики, динамического наблюдения и оценки эффективности лечения заболеваний сетчатки. При окклюзии вен сетчатки ОКТ позволяет:

определить высоту и площадь макулярного отека;
определить структурные характеристики отека (кистозные изменения, отслойка нейроэпителия);
выявить наличие витреоретинальных тракций;
выявить наличие эпиретинального фиброза;
определить положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
наблюдать за эффективностью лечения макулярного отека.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) - это основной метод обследования больного с поражением сосудистого русла сетчатки. Именно данные, полученные при ФАГ, помогают офтальмологу определить тип тромбоза вен сетчатки и дифференцировать его в сомнительных случаях от других заболеваний.

С помощью ФАГ можно получить сведения о:

давности окклюзии ретинальных вен;
локализации места окклюзии;
степени окклюзии (полная или частичная);
состоянии венозной стенки;
состоянии капиллярной перфузии;
патологических изменениях артериального русла;
наличии или отсутствии анастомозов (вено-венозных, артериовенозных, артерио-артериальных);
наличии неоваскуляризации;
состоянии макулярной зоны (оценка степени сохранности перифовеолярной капиллярной сети);
состоянии ДЗН;
кровообращении в сосудах хориоидеи.

ФАГ желательно выполнить при первом обращении пациента. Исключением могут быть случаи, когда флюоресцентная ангиография не может быть выполнена из-за непрозрачности оптических сред или множественных интраретинальных геморрагий, затрудняющих интерпретацию ангиографического исследования.

Повторную ангиографию целесообразно выполнять спустя три месяца. При этом у врача появится возможность объективно оценить эффективность лечения, выявить данные, свидетельствующие о необходимости выполнения лазерной коагуляции сетчатки.

Данные ФАГ при неишемическом тромбозе ЦВС

запаздывание времени артериовенозного транзита, т. е. времени с момента, когда флюоресцеин впервые выявлен в артериолах сетчатки, до времени, когда он впервые появляется в венах сетчатки.
удлинение времени венозной перфузии (промежуток от пристеночного контрастирования вены до полного ее заполнения контрастом).
Венулы и капилляры сетчатки расширены, калибр их неравномерный.
При наличии дефекта в эндотелии стенки венозных сосудов прокрашиваются флюоресцеином.

Интраретинальные кровоизлияния блокируют флюоресценцию, поэтому на ангиограмме выглядят как черные поля неправильной формы. В поздние фазы ФАГ часто определяется диффузное пропотевание из капилляров сетчатки и гиперфлюоресценция в области диска зрительного нерва. При данном виде тромбоза капиллярная перфузия, как правило, сохранена. Могут выявляться небольшие по величине зоны нарушения капиллярной перфузии в местах локализации «мягких» экссудатов.

Данные ФАГ при ишемическом тромбозе ЦВС и гемицентральном тромбозе

Время артериовенозного транзита и венозной перфузии удлиняется.
Вены заполняются контрастом неравномерно, появляется зернистый вид кровотока.
Вены расширены, калибр их неравномерный.
Возможно прокрашивание сосудистой стенки (особенно в зонах патологических артериовенозных перекрестов).
На большой площади (10 диаметров ДЗН и более) отмечается отсутствие капиллярной перфузии - черные зоны.

На границах зон ишемии капилляры сетчатки резко расширены и выглядят "обрубленными". В этой же зоне видны капиллярные аневризмы. Возможен выход флюоресцеина за пределы сосуда, свидетельствующий о нарушении целостности эндотелия капилляров.

Артерии сужены, отсутствует их нормальное ветвление, часто имеются окклюзии отдельных веточек (в т. ч. цилиоретинальной артерии). Часто перфузия нарушается в области макулы. Необходимо оценить, насколько пострадала перифовеолярная капиллярная сеть (количество квадрантов), так как от этого зависит прогноз зрительных функций. В зависимости от площади повреждения выделяют нарушения перфузии макулярной области I, II, III и IV степени.

В поздние фазы ФАГ наблюдается гиперфлюоресценция в области ДЗН и в области отека сетчатки. Обширные интраретинальные кровоизлияния экранируют флюоресцеин и иногда затрудняют оценку капиллярной перфузии. В сомнительных случаях ФАГ нужно повторить после рассасывания геморрагий.

Электрофизиологические методы регистрируют электрическую активность сетчатки или затылочных отделов коры головного мозга в ответ на зрительную стимуляцию. При окклюзиях вен сетчатки чаще всего применяются электроретинографические (ЭРГ) исследования. Под этим термином в настоящее время понимают целый комплекс методов регистрации электрических потенциалов, возникающих в сетчатке в ответ на световое раздражение.

Общая ЭРГ позволяет получить представление о биоэлектрической активности всей сетчатки в целом. В ответ на стимуляцию вспышкой света происходит перемещение ионов из клеток в межклеточное пространство. Основную роль при этом играют ионы натрия и калия. В выработке электрических потенциалов участвуют как нейроны сетчатки, так и клетки глии. При оценке кривой ЭРГ в ней обращают внимание, как правило, на два основных элемента, волны "a" и "b". Отрицательную волну "a" считают отражением ответа фоторецепторов. Положительная волна "b" генерируется в основном потоком ионов калия через клеточные мембраны клеток Мюллера в межклеточное пространство.

Поскольку амплитуда а-волны отражает функциональное состояние фоторецепторов, получающих питание из хориоидальных сосудов, то в условиях нарушения проходимости даже наиболее крупного сосуда, центральной вены сетчатки, при скотопической ЭРГ снижения амплитуды а-волны может не быть.

Волна "b" отражает активность клеток Мюллера и, соответственно, внутренних слоев сетчатки. Поэтому любой патологический процесс, затрагивающий элементы этих слоев, в том числе и тромбоз вен сетчатки, приведет к уменьшению амплитуды b-волны. При этом изменяется и соотношение b/a. Чем ниже волна "b", тем более выражена ишемия сетчатки и тем хуже прогноз в отношении зрения и неоваскулярных осложнений. При этом отмечают также и увеличение латентности волны. Могут отсутствовать осцилляторные потенциалы.

При наличии макулярного отека особое значение приобретают исследования ритмической ЭРГ (особенно при использовании красного стимула с частотой 30 Гц). Таким образом оценивается ответ колбочковой системы.

Последние годы в клинической практике все чаще используется мультифокальное топографическое исследование биоэлектрической активности зрительных путей. Мультифокальная ЭРГ (мфЭРГ) позволяет оценить плотность распределения биоэлектрической активности сетчатки в каждой стимулируемой
области. ЭРГ представляется в виде цветных карт и трехмерных графиков. Пространственное распределение патологических биоэлектрических ответов на диаграмме соответствует локализации очаговых изменений сетчатки (отеку, зонам ишемии и т. д.). Использование мфЭРГ при тромбозах ЦВС позволяет дифференцировать ишемическую макулопатию от неишемической, следить за эффективностью как консервативного, так и хирургического лечения.

Для оценки состояния пигментного эпителия сетчатки при тромбозах вен применяют электроокулографию - измерение потенциала покоя, существующего между роговицей и задними отделами глазного яблока. При тромбозах вен сетчатки выраженность изменений ЭОГ зависит от степени ишемии. При поражении отдельных ветвей ЦВС результаты ЭОГ могут оставаться нормальными. Необходимо отметить, что значительные изменения ЭРГ и ЭОГ отмечаются чаще всего лишь при ишемических формах окклюзий вен сетчатки. Поэтому применять их следует лишь как дополнение к основному протоколу обследования - для подтверждения выраженности ишемии, определения возможного прогноза и для оценки процесса в динамике.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что тромбозы вен сетчатки имеют типичную клиническую картину, тем не менее, иногда это заболевание приходится дифференцировать с такими поражениями как:

хроническая ишемическая ретинопатия,
радиационная ретинопатия,
диабетическая ретинопатия,
а в редких случаях - с невритом зрительного нерва, застойным диском и наружным экссудативным ретинитом Коатса.

При дифференцировании ишемического и неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки (в остром раннем периоде) необходимо использовать комплексный подход, так как ни один из отдельно применяемых методов исследования (офтальмоскопия, элекроретинография, флюоресцентная ангиография и др.) не позволяет точно установить тот или иной тип окклюзии.

Клиника

По классификации тромбоз центральной вены сетчатки делится на неишемический (неполный) тип и ишемический (полный) тип.

Неишемический тромбоз представляет собой поражение, при котором капиллярная перфузия сохранена или ишемические зоны занимают менее 50% площади, а ишемический тромбоз имеет площадь неперфузируемых зон 50% и более.

Неишемический тип тромбоза ЦВС

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более разнообразную клиническую картину и протекает доброкачественнее, чем ишемический тип тромбоза.

Пациенты с неишемическим тромбозом центральной ретинальной вены в среднем на 5 лет моложе (средний возраст 63 года), чем при ишемическом типе. Начальная острота зрения у большинства больных 0,4 и выше, редко - счет пальцев или сотые доли.

Офтальмоскопические изменения на глазном дне при неишемическом тромбозе подобны изменениям у больных с ишемическим типом, но носят менее выраженный характер. В венозной системе, включая капилляры, выражены явления застоя: вены извиты. расширены, кровь в них темная. Ретинальные кровоизлияния носят полиморфный характер (от мелких точечных до значительных полосчатых), причем они быстро изменяют свой цвет и величину, что легко заметить. Геморрагии в основном располагаются на периферии, но в тяжелых случаях - также могут локализоваться и в заднем полюсе.

"Мягкий экссудат" в виде комков ваты встречается редко и в небольшом количестве. Острота зрения, как правило, снижена из-за макулярного отека и геморрагии, расположенных в области желтого пятна. При неишемическом типе тромбоза нередко встречается отек диска зрительного нерва.

При ангиографическом исследовании регистрируется удлинение времени венозной перфузии (промежуток времени от пристеночного контрастирования до полного заполнения вены контрастом, в норме составляет 6-10 сек.). Кроме этого отмечается расширение капилляров и венул, прокрашивание стенок венозных сосудов, экстравазальный выход флюоресцеина, а также - гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сетчатки, макулярной области в результате отека. Обширные неперфузируемые зоны и ретинальная неоваскуляризация как правило отсутствуют. Однако флюоресцентная ангиограмма может быть и мало информативной.

Электроретинограмма зачастую нормальная, что свидетельствует о недостаточных ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении кровоизлияния, ретинальный отек, застойные явления в венозной системе постепенно, в течение нескольких месяцев, уменьшаются. Нередко кистовидный макулярный отек резорбируется, тогда в этой области может офтальмоскопироваться преретинальный фиброз и/или пигментные отложения, складки сетчатки. У некоторых пациентов кистовидный отек переходит в кистозную дистрофию с отложением пигмента в фовеальной зоне. Из других остаточных явлений могут сохраняться микроаневризмы, патологическая извитость сосудов. Новообразованные сосуды обычно не встречаются. В исходе процесса умеренное снижение остроты зрения (0,5, иногда выше) и относительная центральная скотома.

Ишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки

Больные с ишемическим типом тромбоза обычно старше лиц с неишемической окклюзией, их средний возраст составляет 68,5 лет. При осмотре острота зрения 0,05 и ниже, что зависит от степени вовлечения в процесс желтого пятна.

При офтальмоскопии обращают на себя внимание интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в заднем полюсе. Значительное количество геморрагии формируется в поверхностных слоях сетчатки, имея форму пламени, подчеркивают ход нервных волокон. Если кровоизлияния находятся непосредственно под внутренней пограничной мембраной, то они прикрывают не только подлежащую сетчатку, но и ретинальные сосуды. Обширные кровоизлияния могут прорывать внутреннюю пограничную мембрану, тогда появляются преретинальные или интравитреальные геморрагии. Множественные точечные кровоизлияния указывают на поражение глубоких слоев сетчатки. Мелкие геморрагии могут быть единичными и располагаться изолированно, но чаще они группируются вокруг венул.

Все венозные сосуды переполнены темной кровью, расширены, извиты, в то же время артериолы сужены. Ретинальный отек наиболее выражен в заднем полюсе, причем участки отечной сетчатки могут прикрывать сосуды. Длительное существование отека сетчатки, особенно в области желтого пятна, в конечном счете, приводит к его постоянным структурным изменениям. При ишемическом типе тромбоза также часто офтальмоскопируется значительное количество мягкого экссудата. Диск отечен, границы его стушеваны или не определяются, перипапиллярная сетчатка также отечна. Физиологическая экскавация на диске не определяется, так как заполнена отечной тканью, венный пульс отсутствует. Нередко на отечном диске с расширенными капиллярами локализуются кровоизлияния, которые переходят и на окружающую сетчатку. Следует заметить, что ретинальные микроаневризмы, как правило, обнаруживаются не сразу, а по истечении острого периода тромбоза.

При флюоресцентной ангиографии выявляется медленное заполнение венозной системы сетчатки. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва и макулярной области, экстравазальный выход контраста. Основной признак тромбоза ишемического типа - обширные гипо- и нефлюоресцирующие участки сетчатки , которые объясняются развитием неперфузируемых (ишемических) зон.

Показатели электроретинограммы снижены, что свидетельствует об ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении геморрагии и ретинальный отек постепенно резорбируются, однако в макулярной области последний может сохраняться в течение многих месяцев или трансформироваться в кистозную дистрофию с уменьшением количества фоторецепторов и реактивным изменением ретинального пигментного эпителия. Иногда в фовеальной зоне помимо кист формируются разрывы, эпиретинальная мембрана.

Можно выделить три типа поражений макулярной области при венозной окклюзии:

Отёк в результате патологической проницаемости ретинальных микрососудов
Ишемия - при окклюзии перифовеальных капилляров
Смешанный - при одновременном существовании отёка и ишемии.

Вокруг желтого пятна отложения твердого экссудата часто образуют неправильную кольцевидную фигуру, которая становится четко видимой через месяцы после тромбоза. Низкий визус связан с макулярными изменениями (отек, кистозная дистрофия, ишемия или разрыв), а иногда с организацией преретинальных или интравитреальных геморрагий в заднем полюсе (над желтым пятном). Диск зрительного нерва нередко бледный с неоваскуляризацией и папиллохориоидальными шунтами.

Прогноз при ишемическом типе тромбоза центральной вены сетчатки серьезный, часто формируется ретинальная, папиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки. Острота зрения обычно остается низкой.

Неопределенный тип тромбоза центральной вены сетчатки

В большинстве случаев этот тип тромбоза бывает временным, к нему относят закупорки, которые нельзя расценить как ишемические или неишемические. Это часто связано с наличием обширных кровоизлияний, которые могут полностью прикрывать неперфузируемые области или же неповрежденную сетчатку. Такие больные требуют пристального наблюдения и неоднократного проведения флюоресцеинангиографических исследований. Для своевременного обнаружения ишемических зон и их устранения, что часто предотвращает более серьезные осложнения.

Осложнения

Посттромботическая ретинопатия - ишемическая ретинопатия, которая характеризуется зонами отсутствия капиллярной перфузии и развитием внутриглазной неоваскуляризации. Ишемия и гипоксия индуцируют образование ангиогенных факторов, в том числе сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), активирующего эндотелиоциты и стимулирующего их миграцию и пролиферацию.

Неоваскуляризация сетчатки часто появляется на границе перфузируемой и неперфузируемой зон и всегда сочетается с повышенной сосудистой проницаемостью. Площадь отсутствия капиллярной перфузии коррелирует с риском ретинальной неоваскуляризации. Пролиферативные процессы при посттромботической ретинопатии (как и при любой ишемической ретинопатии) обычно имеют четкую стадийность:

рост новообразованных сосудов по поверхности задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
задняя отслойка стекловидного тела;
тракции новообразованных сосудов приводят к преретинальным и витреальным геморрагиям;
прогрессирование задней отслойки стекловидного тела и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране в зонах плотных витреоретинальных сращений (по сосудистым аркадам);
тракционная отслойка сетчатки;
дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке и в углу передней камеры.

Рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело

Причиной этих осложнений является вазопролиферативный процесс с формированием фиброваскулярной мембраны, которая распространяется по задней гиалоидной мембране стекловидного тела. При инерционных колебаниях стекловидного тела новообразованные сосуды повреждаются и вызывают повторные геморрагии, что, в свою очередь, ведет к развитию витреоретинальных тракций с формированием тракционной отслойки сетчатки.

Консервативная терапия, как правило, дает только временный положительный эффект, т. к. не устраняет причины повторяющихся кровотечений. В связи с этим методом выбора является именно хирургическое лечение. Операция включает в себя стандартную трехпортовую витрэктомию, устранение витреоваскулоретинальной тракции и диатермокоагуляцию кровоточащих новообразованных сосудов. Зоны ишемии, места, где удалялась пролиферативная ткань, а также единичные, ятрогенные разрывы сетчатки подлежат коагуляции эндолазером.

Формирование эпиретинальной мембраны - это неспецифическое состояние, характеризующееся сокращением тонкой фиброзной мембраны на поверхности сетчатки, на уровне внутренней пограничной пластинки.

Это осложнение может сопровождаться развитием кистозного макулярного отека и появлением дырчатого дефекта в области желтого пятна. При снижении остроты зрения до 0,1–0,2 возможно хирургическое лечение - задняя витрэктомия с частичным или полным удалением эпиретинальной мембраны.

Неоваскулярная глаукома - это вторичная глаукома, возникающая под действием ангиогенных факторов, стимулирующих миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Характерным симптомом является рост и развитие новообразованных сосудов в радужке, сетчатке, трабекулярной сети, УПК. Прогрессия неоваскуляризации, появление признаков аутоиммунного воспаления ведет к формированию фиброваскулярных мембран, которые, сокращаясь, ведут к эктропиону пигментного листка радужки, деформации зрачка и, главное, к блокаде УПК и подъему ВГД.

Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, но в то же время целесообразно, поскольку определяет тактику лечения.

Стадия преглаукомы (рубеоз радужки). Протекает на фоне нормального внутриглазного давления. Биомикроскопия в начальной стадии выявляет расширенные ветви капилляров и тонкие беспорядочно ориентированные сосуды на поверхности радужки по зрачковому краю. Затем неоваскуляризация распространяется к УПК. Гистологические исследования показали, что новообразованные сосуды появляются из нормальных артерий радужки. Кровь по ним оттекает в вены радужной оболочки и цилиарного тела. Новообразованные сосуды в УПК происходят из артерий радужки и цилиарного тела и соединяются с периферической неоваскулярной сетью на радужной оболочке. Для новообразованных сосудов характерен извитый ход и вариабельность размеров. В отличие от собственных сосудов радужки, которые располагаются кзади от склеральной шпоры, новообразованные - пересекают и ее и цилиарное тело. УПК открыт.
Стадия вторичной глаукомы с открытым УПК. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в УПК, который все еще открыт. Внутриглазное давление повышено, часто имеется гифема (данная клиническая картина описывалась ранее как геморрагическая глаукома), возможно выявление признаков воспаления (опалесценция водянистой влаги). На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и УПК, мешает оттоку внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.
Стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к изменениям на поверхности радужки и в УПК. Радужка смещена кпереди, строма ее уплощена, имеется выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии выявляется смещение периферической части радужки кпереди, локальные или тотальные гониосинехии, которые затрудняют отток внутриглазной жидкости. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Лечение неоваскулярной глаукомы

На стадии рубеоза:

ПРЛК (при возможности расширения зрачка и достаточно прозрачных оптических средах);
интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (авастин, люцентис) с последующей ПРЛК
транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны);
их сочетание.

На стадии вторичной глаукомы с открытым углом:

ПРЛК и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее);
медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды);
фистулизирующие операции, как правило, не очень эффективны из-за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно выполнение шунтирования передней камеры с помощью ниппельных устройств типа клапана Achmad’a). Имеется положительный опыт комбинированного лечения, включающего интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза люцентис с имплантацией клапана Achmad´a.

На стадии вторичной глаукомы с закрытым углом:

медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды, атропин);
циклодеструктивные вмешательства (криодеструкция или диод-лазерная циклодеструкция);
интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.

Назначение пилокарпина при неоваскулярной глаукоме противопоказано!

Лечение

Восстановление кровотока в системе ЦВС и ранняя диагностика являются критическими для сохранения зрительных функций и уменьшение риска необратимых осложнений. Это стало отправной точкой для исследования нового подхода к комплексной терапии тромбоза ЦВС – использование блокатора кальциевых каналов (БКК) Нимодипина, который является вазодилятатором и может значительно улучшить мозговое кровообращение. Он был предложен для лечения ишемических состояний сетчатки из-за его положительных эффектов на функции зрения (такие как расширение полей зрения, повышение цветового зрения и его контрастности и т.д.), а также нейропротекторных функций. Кроме того Нимодипин оказывает благотворное влияние на церебральный вазоспазм, значительно улучшает когнитивные функции и снижает интенсивность депрессии.

Для выбора оптимальной терапии венозных окклюзий и достижения максимального эффекта офтальмолог должен: определить стадию тромбоза, его тип, наличие осложнений, выявить, устранить или ослабить действие этиологических факторов (например, компенсировать кровяное давление при артериальной гипертонии, внутриглазное давление - при глаукоме), подобрать метод лечения, соответствующий стадии и типу тромбоза, совместно с врачом общего профиля осуществлять лечение основного заболевания.

При лечении окклюзий ретинальных вен применяется:

консервативная терапия (с местным или системным введением фибринолитических средств, дезагрегантов, антикоагулянтов, антиоксидантов и др.);
хирургическое лечение, причем среди хирургических методов необходимо отдельно выделить лазерную коагуляцию сетчатки:
экстракорпоральная терапия (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови);
прочие способы (гипербарическая оксигенация и др.). В клинике эти методы, как правило, дополняют друг друга.

В основу лечения больных с закупорками вен сетчатки можно положить следующие принципы:

Восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области
Снижение интраваскулярного давления в пораженной вене
Устранение или ослабление действия этиологического фактора
Нормализация местных и общих гематологических показателей
Ограничение метаболических нарушений
Блокирование осложнений тромбоза ретинальных вен
Предупреждение повторного тромбоза и окклюзивных заболеваний как в парном глазу, так и в других органах

Среди основных лекарственных веществ, применяемых при лечении больных с закупорками вен сетчатки, выделяют: тромбо- или фибринолитики, дезагреганты, антикоагулянты, кортикостероиды.

Терапию больных с тромбозами вен сетчатки логично начинать с введения фибринолитических препаратов, глюкокортикоидов, при необходимости, сочетая со средствами, тормозящими агрегацию тромбоцитов, уменьшающими вязкость крови, а также прямыми антикоагулянтами. Тромболитические препараты целесообразно использовать только в первые семь дней от начала заболевания.

В настоящее время в основном используются тромболитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена ("Актилизе"), урокиназа и проурокиназа ("Гемаза"). Преимуществом этих препаратов является низкая токсичность, минимальная аллергенность, отсутствие побочных эффектов, связанных с воздействием на общую систему гемостаза. Перечисленные препараты имеют сродство к фибрину и активизируют процесс фибринолиза только на поверхности сгустка. Они относятся к группе прямых активаторов плазминогена.

К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу и препараты, являющиеся ее производными - "Стрептодеказу" и "Целиазу". При местном использовании этих лекарств могут наблюдаться как местные, так и общие аллергические реакции. В связи с этим в последние годы частота их использования в офтальмологии сократилась.

При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводятся субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения являются наиболее эффективными и безопасными.

Все перечисленные выше тромболитики противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраокулярные, эррозивно-язвенном поражении ЖКТ в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни, фибриногенопении, высоком артериальном давлении, свежих травмах, индивидуальной непереносимости.

Быстрое растворение фибриновой основы тромба дает возможность в кратчайшие сроки восстановить проходимость окклюзированной вены. Однако следует помнить, что первопричиной появления тромба является нарушение целостности и функциональной способности эндотелия сосуда. Поэтому тромболитическую терапию необходимо сочетать с использованием препаратов, обладающих эндотелиопротективным действием, а также воздействующих на агрегацию тромбоцитов. В противном случае тромб может появиться снова и, увеличиваясь в размере вызвать, реокклюзию.

Тромбоз центральной вены сетчатки с развитием посттромботической ретинопатии второе по распространенности нарушение микрососудистого русло. Чаще встречаются только изменения сосудов сетчатки при. Посттромботическая ретинопатия может возникнуть практически в любом возрасте (хотя, чаще после достижения 50 лет). Тяжесть падения зрения варьируется от бессимптомного течения до значительного ухудшения зрения.

Посттромботическая ретинопатия является самой распространенной причиной резкого одностороннего поражения зрения. Потеря зрения, как правило, возникает вторично из-за развития макулярного отека. Окклюзия вены сетчатки может затрагивать как центральную вену сетчатки, так и одну из ветвей центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Посттромботическая ретинопатия может выражаться кровоизлияниями в полость глаза, формированием макулярного отека и развитием неоваскулярной глаукомы. Факторы, способствующие развитию посттромботической ретинопатии:

Преклонный возраст
Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
Высокое давление внутри глаза
Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Посттромботическая ретинопатия. Симптомы и жалобы

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются: одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов (метаморфопсии), дефекты периферического зрения. Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Диагностика

Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.

Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический). Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.

Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.

Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки. Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза. Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.

Окклюзии вены сетчатки. Дифференциальная диагностика

Диабетическая ретинопатия.
Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
Возрастной макулярной дистрофией
Передней ишемической нейрооптикопатией

Тромбоз центральной вены сетчатки. Лечение

Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.

Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб. Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки. При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.

Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.

В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин). После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях. В некоторых клинических случаях лазерная коагуляция парацентральной зоны сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция сетчатки) позволяет добиться схожих результатов.

Осложнения тромбоза центральной вены сетчатки

Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.

Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.

Самыми частыми осложнениями являются:

Неоваскулярная вторичная глаукома
Гемофтальм
Атрофия зрительного нерва
Рецидивирующий макулярный отек
Эпиретинальный фиброз
Атрофия зрительного нерва

Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

Прогноз посттромботической ретинопатии

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Статьи по теме

Японские именные суффиксы и личные местоимения

Куличи в яичной скорлупе

Как животные имеют разные языки

Почему хурма вяжет? Хурма. Польза и вред хурмы. Свойства хурмы. Сушеная хурма Как выбрать спелую хурму

Листаем сонник: автомобиль разбитый

Природное божество в греческой мифологии 5

Материнский капитал владельцы сертификатов чаще направляют в микрофинансовые организации и кооперативы Займы под материнский со всеми регионами

Рецепты быстрого приготовления маринованных шампиньонов

Претромбоз	наблюдается венозный застой; вены постепенно расширяются, меняют оттенок, образуются явные перекрещивания и извитости; в процессе диагностики можно обнаружить замедление кровотока, потемнение вены и точечные кровоизлияния небольших размеров.
2 стадия	характеризуется уже явными нарушениями кровообращения, в результате чего стенки сосудов вен напрягаются, провоцируя кровоизлияния в сетчатку и прочие ткани глазного яблока; из-за увеличения проницаемости вены образуется транссудативный отек тканей.
3 стадия	Развивается тромбоз в полной или неполной форме, сопровождающийся атрофическими или дегенеративными изменениями в сетчатке глаза.

Дополнительная симптоматика в виде помутнений, черных пятен перед глазами и времени, в течение которого происходили изменения	Это указывает на локализацию образованного тромба.
Сопутствующие заболевания	Специалист должен выяснить, имеются ли у больного заболевания «предшественники», которые могут в точности раскрыть картину нарушения зрения и развития тромбоза. Здесь же важно уточнить наличие сосудистых патологий у родственников.
Прием лекарственных препаратов	Лекарства в виде пероральных контрацептивов и мочегонных средств напрямую воздействуют на свертывающую систему крови, что провоцирует развитие тромбоза ЦВС.
Общее состояние пациента	Тромбоз зачастую возникает на фоне сосудистых заболеваний, что дополнительно может сопровождаться головокружениями, головными болями, повышением артериального давления и болями в сердце.

Визометрия	проверяют остроту зрения; в дальнейшем изучают результаты: неишемический тромбоз характеризуется остротой зрения выше 0,1, а ишемический – ниже 0,1.
Тонометрия	замеряют внутреннее глазное давление, где отмечают различия в первые сутки развития тромбоза в виде снижения показателей на 2-4 мм рт. ст. в отличие от здорового глаза; подобные показатели связаны с нарушенным кровообращением; зачастую для выявления патологии используют суточные замеры ВГД для изучения их в динамике.
Периметрия	определяют сужение поля зрения – скотому, которое может быть центральным или парацентральным; ЦВС в этом случае характеризуется выявлением скотомы в местах поражений сетчатки; плотность скотомы зависит от массы кровоизлияния и наличия ишемических фокусов.
Микропериметрия	определяет порог чувствительности света сетчатки в определенных точках; при обследовании наблюдают за сетчаткой в реальном времени, проецируя на нее световой стимул в определенной точке; позволяет определить место поражения.
Биомикроскопия	определение развития тромбоза путем выявления измельчения передней камеры глаза, что провоцируется ухудшением венозного оттока; ишемические окклюзии сопровождаются образованием сосудов на поверхности сетчатки в зрачковой зоне.

Снижение ВГД	используют клофелин или этакриновую кислоту для уменьшения отека и снижения внешнего давления на сосуды; для снижения отека также можно использовать Диакарб с применением по 0,25 за сутки в течение 5 дней или Пилокарпин – 2% раствор, который закапывается согласно инструкции и советам врача.
Разжижение образованных сгустков крови	здесь используют раствор Фибринолизина, который вводится внутривенно со скоростью 25 капель в минуту; раствор может вызвать боли в пояснице или в области груди, вследствие чего подобное лечение прекращают.
Восстановление свертываемой системы	может осуществляться внутримышечным введением гепарина с дозировкой в 5-10 тыс. ед.; дозировка определяется врачом в соответствии с показателями свертываемости крови.