移行ゾーン v3。移行ゾーン v3 v4

リード V1 は、第 4 肋間腔の胸骨の右側に配置された電極を使用して電圧を決定します (セクション「」を参照)。

これらのリードにおける QRS コンプレックスはどのようになりますか?

米。 4-6. 心室脱分極の第 1 段階は、心室中隔の左側から右 (矢印) - A に発生します。第 2 段階 [心室脱分極 (矢印は電気的に支配的な LV を通過する)] - B. どちらの段階も、右胸の rS 複合体 (V 1) と左胸の qR - によって心電図に反映されます (V 6)。リードします。

したがって、リード V 1 は rS のように見えます。小さな初期波 r は、左から右への心室中隔の興奮の広がりに対応します。この突起は中隔 r と呼ばれることもあります。負の S 波は、第 II 期の心室興奮が右心室よりも高い電位を持つ左心室に広がっていることを反映しています。逆に、リード V6 では、中隔と心室の興奮が qR 複合体に対応します。ｑ波は、リードＶ６から左から右に向けられた中隔の励起を反映する。正の R 波は、左心室を通って左側への興奮の広がりに対応します。

繰り返しになりますが、心房または心室の脱分極という同じプロセスによって、空間配置が異なるため、異なるリードでさまざまな形状の歯が形成されることを強調する必要があります。

リード V 1 と V 6 の間で何が起こるでしょうか?

胸に沿って（電気的に優位な左心室の方向に）移動すると、R 波の相対的な増加と R 波の相対的な減少が観察されます。 S。歯の高さを高くする R通常、V 4 または V 5 誘導で最大値に達し、通常の波の成長と呼ばれます。 R.

米。 4-7 R 波は、通常、V 3 誘導から始まる左胸誘導で比較的高くなる。そして - 課題 V 3 の移行ゾーン。 B - R 波の高さがゆっくりと上昇し、リード V 5 に移行ゾーンがあります。リード V2 の移行ゾーン。

ある時点で、通常は V3 または V4 誘導で、歯が Rと S同じ大きさになります。歯の振幅が変わる点 Rと Sが等しい場合は、遷移ゾーン () と呼ばれます。通常の ECG では、移行ゾーンがすでに V 2 誘導にある場合があります (移行ゾーンの右へのシフト)。他の場合には、遷移ゾーンがリード V 5 および V 6 にシフトされる可能性があります (遷移ゾーンの左へのシフト)。

米。 4-8. 移行ゾーンはリード V4 にあります。割り当て V 1 では、g の正常な中隔歯 (rS 複合体の一部)。リード V 6 には、正常な中隔 q 波 (qR 複合体の一部) があります。

リード V 1 の rS 複合体とリード V 6 の qR 複合体に注目してください。プロング R左胸リードに向かって徐々に増加します。Ｒ波とＳ波が等しい移行ゾーンはＶ４誘導に位置する。通常、胸部誘導では、V 1 誘導から V 6 誘導まで R 波が過度に増加することはありません。ただし、相対的な増加が重要です。たとえば、リード V 2 と V 3 の複合体はほぼ同じであり、波形は Rリード V 5 の方がリード V 6 よりも高くなります。

したがって、胸部リードの心電図は通常、リード V 1 の rS の形式を持ち、左胸部リードに向かって歯の相対的なサイズが徐々に増加します。 R誘導 V 5 と V 6 では、複合波が減少し、S 波の振幅が減少します。 QRS qR という形式になります。通常、胸部リードでは、上記からわずかに逸脱する可能性があります。たとえば、リード V 1 に複合体が形成される場合があります。 QS、rsではありません。他の場合には、左胸誘導の中隔 q 波が消失し、V 5 誘導と V 6 誘導に波が見える場合があります。 R、コンプレックスではありません qR。他の心電図では、狭い qRs 群が V 5 および V 6 誘導 (たとえば、V 4 誘導) に形成される場合があります。幅の狭い rSr 複合体がリード V1 に発生することがあります。

R 波の正常な成長の概念が役に立ちます。 正常な心電図と異常な心電図を区別する。たとえば、左心室前壁の心筋梗塞が正常増加に及ぼす影響を想像してください。 R。心臓発作の結果、心筋細胞が死滅し、正常な陽性電位（波動）が失われます。 R）。このため、左心室前壁の心筋梗塞の主な兆候の 1 つは次のとおりです。 胸部誘導におけるR波の正常な上昇の欠如.

歯の正常な成長について知る R胸部リードでは、左心室肥大や右心室肥大など、心電図上の他のタイプの異常を理解しやすくなります。通常、左心室の電位は右心室よりも優勢です。脱分極により深い陰性歯が形成されます。 S右胸のリードでは高い陽性の R 波が、左胸のリードでは高陽性 R 波が見られます。左室肥大では、その電位が上昇するため、左胸誘導では非常に高い R 波が記録され、右胸誘導では非常に深い S 波が記録されます。

7.2.1. 心筋肥大

肥大の原因は、一般に、抵抗（動脈性高血圧）または容量（慢性腎不全および/または心不全）による心臓への過剰な負荷です。心臓の仕事量の増加は、心筋における代謝プロセスの増加をもたらし、その後、筋線維の数の増加を伴います。心臓の肥大した部分の生体電気活動が増加し、それが心電図に反映されます。

7.2.1.1. 左心房肥大

左心房肥大の特徴的な兆候は、P 波の幅の増加 (0.12 秒以上) です。 2 番目の兆候は、P 波の形状の変化です (2 番目のピークが優勢な 2 つのこぶ) (図 6)。

米。 6. 左心房肥大を伴う心電図

左心房肥大は僧帽弁狭窄症の典型的な症状であるため、この疾患の P 波は P 僧帽弁と呼ばれます。同様の変化が誘導 I、II、aVL、V5、V6 でも観察されます。

7.2.1.2. 右心房肥大

右心房の肥大に伴い、その変化はP波にも影響し、尖った形状となり振幅が増加します（図7）。

米。 7. 右心房 (P-肺)、右心室 (S 型) の肥大を伴う ECG

右心房の肥大は、心房中隔欠損、肺循環の高血圧とともに観察されます。

ほとんどの場合、このような P 波は肺の病気で検出され、P 肺と呼ばれることがよくあります。

右心房の肥大は、II、III、aVF、V1、V2 誘導における P 波の変化の兆候です。

7.2.1.3. 左心室肥大

心臓の心室は負荷に対してよりよく適応しており、肥大の初期段階では心電図に現れないこともありますが、病状が進行するにつれて特徴的な兆候が現れるようになります。

心室肥大では、心房肥大よりも ECG に大幅に多くの変化が見られます。

左心室肥大の主な兆候は次のとおりです (図 8)。

心臓の電気軸の左への偏位（レボグラム）。

遷移ゾーンの右へのシフト (リード V2 または V3)。

V5、V6 誘導の R 波は高く、RV4 よりも振幅が大きくなります。

リード V1、V2 の深い S。

リード V5、V6 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。

S-T セグメントが等電位線の下に移動し、上向きに膨らみます。

I、II、aVL、V5、V6 誘導における陰性 T 波。

米。 8. 左心室肥大を伴う心電図

左心室肥大は、動脈性高血圧症、先端巨大症、褐色細胞腫のほか、僧帽弁や大動脈弁の機能不全、先天性心疾患などでよく観察されます。

7.2.1.4. 右心室肥大

進行した症例では、右心室肥大の兆候が心電図に現れます。肥大の初期段階での診断は非常に困難です。

肥大の兆候 (図 9):

心臓の電気軸の右への偏位 (ライトグラム)。

V1 誘導では深い S 波、III、aVF、V1、V2 誘導では高い R 波。

RV6 の歯の高さは通常よりも低くなります。

リード V1、V2 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。

リード V5 と V6 の深い S 波。

S-T セグメントは等値線の下に変位し、右側の III、aVF、V1、および V2 に上向きの膨らみがあります。

彼の束の右脚の完全または不完全な遮断。

トランジションゾーンの左へのシフト。

米。 9. 右心室肥大を伴う心電図

右心室肥大は、ほとんどの場合、肺疾患、僧帽弁狭窄症、壁側血栓症および肺動脈狭窄症、先天性心疾患における肺循環圧の上昇と関連しています。

7.2.2. リズムの乱れ

脱力感、息切れ、動悸、速くて苦しい呼吸、不規則な心拍、窒息感、失神、または意識喪失のエピソードは、心血管疾患による心拍リズム障害の症状である可能性があります。 ECG は、それらの存在を確認するのに役立ち、そして最も重要なことに、それらのタイプを判断するのに役立ちます。

自動機能は心臓の伝導系の細胞に特有の特性であり、リズムを制御する洞結節が最も自動機能を持っていることを覚えておく必要があります。

心電図上に洞調律が存在しない場合、リズム障害（不整脈）と診断されます。

正常な洞調律の兆候:

P 波の周波数は 60 ～ 90 (1 分間) の範囲にあります。

RR 間隔の期間は同じ。

aVR を除くすべての誘導で正の P 波。

心拍リズム障害は非常に多様です。すべての不整脈は、定所性不整脈（洞結節自体に変化が生じる）と異所性不整脈に分けられます。後者の場合、興奮性インパルスは洞結節の外側、つまり心房、房室接合部および心室（ヒス束の枝）で発生します。

定常性不整脈には、洞性徐脈および頻脈、および不規則な洞調律が含まれます。異所性 - 心房細動、粗動、その他の障害。不整脈の発生が興奮機能の違反に関連している場合、そのようなリズム障害は期外収縮と発作性頻脈に分類されます。

ECG で検出できるさまざまな種類の不整脈をすべて考慮して、医学の複雑さで読者を飽きさせないよう、著者は基本的な概念を定義し、最も重要なリズムと伝導障害についてのみ考慮することを許可しました。。

7.2.2.1. 洞性頻脈

洞結節でのインパルスの生成が増加します（1 分間に 100 インパルスを超える）。

ECG 上では、規則的な P 波の存在と R-R 間隔の短縮によって明らかです。

7.2.2.2. 洞性徐脈

洞結節でのパルス生成の頻度は 60 を超えません。

ECG では、規則的な P 波の存在と R-R 間隔の延長によって明らかです。

30未満の徐脈は洞性ではないことに注意してください。

頻脈や徐脈の場合と同様に、患者はリズム障害を引き起こした病気の治療を受けます。

7.2.2.3. 不規則な洞調律

洞結節ではインパルスが不規則に発生します。 ECG は正常な波形と間隔を示しますが、R-R 間隔の継続時間は少なくとも 0.1 秒異なります。

このタイプの不整脈は健康な人にも発生する可能性があり、治療の必要はありません。

7.2.2.4. 固有心室調律

異所性不整脈。ペースメーカーがヒス線維束またはプルキンエ線維の束のいずれかである場合。

非常に重篤な病状。

ECG 上でまれなリズム (つまり、1 分あたり 30 ～ 40 拍)、P 波が存在せず、QRS 波形が変形して拡大します (持続時間 0.12 秒以上)。

重度の心臓病の場合にのみ発生します。このような疾患を持つ患者は緊急治療が必要であり、心臓病集中治療室に即時入院する必要があります。

7.2.2.5. 期外収縮

単一の異所性衝動によって引き起こされる心臓の異常な収縮。実際上重要なのは、期外収縮を上室性と心室に分けることです。

心臓の異常な興奮（収縮）を引き起こす病巣が心房にある場合、上室性（心房とも呼ばれる）期外収縮が ECG に記録されます。

心室期外収縮は、心室の 1 つに異所性焦点が形成されている間に心電図に記録されます。

期外収縮はまれで、頻繁に発生する場合（1 分間に心臓収縮の 10% を超える場合）、一対の場合（重毛症）、およびグループ（連続して 3 回以上）の場合があります。

心房性期外収縮の ECG 兆候をリストします。

P 波の形状と振幅が変化しました。

P-Q 間隔の短縮。

早期に登録された QRS 群は、通常の (洞) 群と形状が変わりません。

期外収縮に続く R-R 間隔は通常よりも長くなりますが、通常の 2 つの間隔 (不完全な代償休止) よりは短くなります。

心房性期外収縮は、心硬化症や冠状動脈性心疾患を背景に高齢者に多く見られますが、非常に心配していたりストレスを感じている場合など、実質的に健康な人でも観察されることがあります。

実質的に健康な人に期外収縮が見られた場合、治療はバロコルディン、コルバロールを処方し、完全な休息を確保することから構成されます。

患者に期外収縮を登録する場合は、基礎疾患の治療とイソプチングループの抗不整脈薬の服用も必要です。

心室期外収縮の兆候:

P 波は存在しません。

異常な QRS 群は大幅に (0.12 秒以上) 拡張され、変形しています。

代償的一時停止を完了します。

心室期外収縮は常に心臓への損傷（CHD、心筋炎、心内膜炎、心臓発作、アテローム性動脈硬化）を示します。

1分間に3～5回の収縮の頻度を持つ心室期外収縮では、抗不整脈療法が必須です。

ほとんどの場合、リドカインが静脈内投与されますが、他の薬剤を使用することもできます。治療は注意深く心電図をモニタリングしながら行われます。

7.2.2.6. 発作性頻脈

数秒から数日間続く超頻繁な収縮の突然の発作。異所性ペースメーカーは、心室または上室のいずれかに位置します。

上室性頻拍（この場合、インパルスは心房または房室結節で形成されます）では、1 分間に 180 ～ 220 回の収縮の頻度で正しいリズムが ECG に記録されます。

QRS コンプレックスは変更または拡張されません。

心室型の発作性頻脈では、P 波が ECG 上の位置を変えることがあり、QRS 群が変形して拡大します。

上室性頻拍はウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群で発生しますが、急性心筋梗塞ではあまり発生しません。

心室型の発作性頻脈は、心筋梗塞、冠動脈疾患、電解質障害のある患者で検出されます。

7.2.2.7. 心房細動（心房細動）

心房の非同期で調整されていない電気活動とそれに続く収縮機能の低下によって引き起こされるさまざまな上室性不整脈。衝動の流れは心室全体に伝わらず、不規則に収縮します。

この不整脈は最も一般的な心臓不整脈の 1 つです。

60歳以上の患者では6％以上、この年齢より若い患者では1％で発生します。

心房細動の兆候:

R-R間隔が異なる（不整脈）。

P波は存在しません。

フリッカー波 F が記録されます (誘導 II、III、V1、V2 で特にはっきりと見えます)。

電気的交流（1本のリード線でのI波の振幅が異なる）。

心房細動は、僧帽弁狭窄症、甲状腺中毒症、心硬化症によって発生し、多くの場合は心筋梗塞によって発生します。医療は洞調律を回復することです。ノボカインアミド、カリウム製剤、その他の抗不整脈薬が使用されます。

7.2.2.8. 心房粗動

心房細動よりも発生頻度ははるかに低いです。

心房粗動では、正常な心房の興奮と収縮がなくなり、個々の心房線維の興奮と収縮が観察されます。

7.2.2.9. 心室細動

最も危険で重度のリズム違反であり、すぐに循環停止につながります。これは、心筋梗塞とともに発生するだけでなく、臨床的に死亡した状態にあるさまざまな心血管疾患の末期段階でも発生します。心室細動では即時の蘇生が必要です。

心室細動の兆候:

心室複合体の歯がすべて欠如している。

すべてのリードの細動波を 1 分あたり 450 ～ 600 波の頻度で記録します。

7.2.3. 伝導障害

興奮の伝達の減速または完全な停止の形でインパルスの伝導が侵害された場合に生じる心電図の変化は、遮断と呼ばれます。封鎖は、違反が発生したレベルに応じて分類されます。

洞房、心房、房室、および心室内の遮断を割り当てます。これらの各グループはさらに細分化されます。したがって、例えば、I度、II度、III度の洞房遮断、つまり神の束の右脚と左脚の遮断があります。より詳細な分割もあります（彼の束の左脚の前枝の遮断、彼の束の右脚の不完全な遮断）。 ECG によって記録される伝導障害の中で、次の遮断は実際的に最も重要です。

洞房III度。

房室 I、II、III 度。

彼の束の右足と左足を封鎖。

7.2.3.1. 洞房ブロックIII度

洞結節から心房への興奮の伝導が遮断される伝導障害。一見正常な ECG では、別の収縮が突然ドロップアウト (ブロック)、つまり P-QRS-T 複合体全体 (または一度に 2 ～ 3 個の複合体) が停止します。代わりに、等値線が記録されます。冠状動脈疾患、心臓発作、心臓硬化症を患い、多くの薬剤（ベータ遮断薬など）を使用している患者には病理が観察されます。治療は、基礎疾患の治療とアトロピン、イザドリンおよび類似の薬剤の使用で構成されます。

7.2.3.2. 房室ブロック

房室接続を介した洞結節からの興奮の伝導の違反。

房室伝導の遅延は、第 1 度房室ブロックです。これは、正常な心拍数での P-Q 間隔の延長 (0.2 秒以上) の形で ECG 上に表示されます。

房室遮断 II 度 - 洞結節から来るすべてのインパルスが心室心筋に到達するわけではない不完全な遮断。

ECG では、次の 2 種類の遮断が区別されます。1 つ目は Mobitz-1 (Samoilov-Wenkebach)、2 つ目は Mobitz-2 です。

封鎖型Mobitz-1の兆候:

一定に伸びる間隔 P

最初の兆候により、P 波後のある段階で、QRS コンプレックスは消失します。

Mobitz-2 タイプの遮断の兆候は、P-Q 間隔の延長を背景とした QRS 群の周期的な脱出です。

III度の房室遮断 - 洞結節から来る単一のインパルスが心室に伝導されない状態。 ECG では、相互接続されていない 2 種類のリズムが記録されます。心室 (QRS 群) と心房 (P 波) の働きは調整されていません。

III度の遮断は、心硬化症、心筋梗塞、強心配糖体の不適切な使用でよく見られます。患者にこのタイプの遮断が存在する場合は、心臓病院への緊急入院の兆候です。治療にはアトロピン、エフェドリン、場合によってはプレドニゾロンが使用されます。

7.2.3.3. 彼の束の足の封鎖

健康な人では、洞結節から発生し、脚の束を通過する電気インパルスが両方の心室を同時に興奮させます。

ヒス束の右脚または左脚が遮断されると、インパルスの経路が変化し、対応する心室の興奮が遅れます。

また、不完全な遮断や、束の前枝と後枝のいわゆる遮断が発生する可能性もあります。

彼の束の右脚が完全に封鎖された兆候（図10）：

変形および拡張された (0.12 秒以上) QRS 群。

V1 誘導と V2 誘導で負の T 波。

等値線からの S-T セグメントのオフセット。

RsR としての V1 および V2 誘導における QRS の拡大と分割。

米。 10. 右脚の束を完全に遮断した心電図検査

彼の束の左脚が完全に封鎖された兆候:

QRS 群が変形して拡大します (0.12 秒以上)。

等値線からの S-T セグメントのオフセット。

V5 誘導と V6 誘導では負の T 波。

RR の形式でのリード V5 と V6 の QRS 群の拡張と分割。

rS の形での V1 誘導と V2 誘導における QRS の変形と拡張。

これらのタイプの遮断は、心臓損傷、急性心筋梗塞、アテローム性動脈硬化症および心筋硬化症で見られ、多くの薬剤（強心配糖体、ノボカインアミド）の誤使用に伴い発生します。

心室内遮断患者には特別な治療は必要ありません。彼らは封鎖の原因となった病気を治療するために入院している。

7.2.4. ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

このような症候群 (WPW) は、1930 年に上記の著者によって初めて、健康な若者に観察される上室性頻拍の一種であると記載されました (「ヒス束の機能的遮断」)。

体内では、洞結節から心室までの通常のインパルス伝導経路に加えて、追加の束（ケント、ジェームス、マハイム）が存在する場合があることが現在確立されています。これらの経路を通じて、興奮はより速く心臓の心室に到達します。

WPW 症候群にはいくつかのタイプがあります。興奮が左心室に早く入った場合、タイプ A の WPW 症候群は ECG に記録されますが、タイプ B では、興奮が右心室に早く入ってきます。

WPW 症候群 A 型の兆候:

QRS 群のデルタ波は、右胸部誘導では正、左胸誘導では負になります (心室の一部の早期興奮の結果)。

胸部リードの主歯の方向は、彼の束の左脚の封鎖とほぼ同じです。

WPW 症候群 B 型の兆候:

P-Q 間隔の短縮 (0.11 秒未満)。

QRS 群は拡大 (0.12 秒以上) され、変形します。

右胸では負のデルタ波、左胸では正です。

胸部リードの主歯の方向は、彼の束の右脚の封鎖とほぼ同じです。

変形していない QRS 群とデルタ波の欠如により、急激に短縮された P-Q 間隔を記録することが可能です (Laun-Ganong-Levin 症候群)。

追加のバンドルは継承されます。症例の約 30 ～ 60% では、症状は現れません。人によっては頻脈性不整脈の発作を起こす場合があります。不整脈が発生した場合には、原則に基づいて診療を行います。

7.2.5. 初期の心室再分極

この現象は、心血管病理の患者の 20% で発生します (最も頻繁に発生するのは上室性不整脈の患者です)。

これは病気ではありませんが、この症候群に罹患している心血管疾患患者は、調律障害や伝導障害に苦しむ可能性が 2 ～ 4 倍高くなります。

初期の心室再分極の兆候 (図 11) には以下が含まれます。

ST セグメントの上昇。

後期デルタ波（R 波の下降部分のノッチ）。

高振幅の歯。

通常の持続時間と振幅の双峰型 P 波。

PR および QT 間隔の短縮。

胸部の R 波の振幅が急速かつ急激に増加します。

米。 11. 早期心室再分極症候群における心電図

7.2.6. 心虚血

冠状動脈性心疾患（CHD）では、心筋への血液供給が障害されます。初期段階では心電図に変化がない場合もありますが、後期では非常に顕著になります。

心筋ジストロフィーの発症に伴い、T 波の変化と心筋のびまん性変化の兆候が現れます。

これらには次のものが含まれます。

R波の振幅を減少させる。

S-Tセグメントの低下。

ほぼすべての誘導で二相性、中程度に拡張した平坦な T 波。

IHD は、心筋の異栄養性変化やアテローム性心硬化症だけでなく、さまざまな原因の心筋炎の患者にも発生します。

7.2.7. 狭心症

ECG上で狭心症発作が進行すると、血液供給が障害されたゾーンの上に位置する誘導におけるSTセグメントの変化とT波の変化を検出することが可能になります（図12）。

米。 12. 狭心症の心電図（発作時）

狭心症の原因は高コレステロール血症、脂質異常症などです。さらに、動脈性高血圧、糖尿病、精神的・感情的な過負荷、恐怖、肥満も発作の発症を引き起こす可能性があります。

心筋虚血が発生する層に応じて、次のような症状があります。

心内膜下虚血（虚血領域にわたって、S-T シフトは等値線より下にあり、T 波は正で、振幅が大きい）。

心外膜下虚血（等値線より上のS-Tセグメントの上昇、T陰性）。

狭心症の発生は、胸骨の後ろに典型的な痛みの出現を伴い、通常は身体活動によって引き起こされます。この痛みは差し迫った性質のもので、数分間続き、ニトログリセリンを使用すると消えます。痛みが 30 分以上続き、ニトロ製剤を服用しても軽減されない場合は、高い確率で急性の病巣変化が考えられます。

狭心症の緊急治療は、痛みを和らげ、発作の再発を防ぐことです。

鎮痛薬（アナルギンからプロメドールまで）、ニトロ製剤（ニトログリセリン、ススタック、ニトロン、モノシンクなど）、バリドール、ジフェンヒドラミン、セデュセンが処方されています。必要に応じて酸素吸入を行います。

7.2.8. 心筋梗塞

心筋梗塞は、心筋の虚血領域における長期にわたる循環障害の結果として生じる心筋の壊死の発症です。

90% 以上の場合、診断は心電図を使用して決定されます。さらに、心電図により、心臓発作の段階を判断し、その局在性と種類を調べることができます。

心臓発作の無条件の兆候は、過剰な幅（0.03 秒以上）とより深い深さ（R 波の 3 分の 1）を特徴とする病的な Q 波が ECG 上に現れることです。

オプション QS、QrS が可能です。 S-T シフト (図 13) と T 波反転が観察されます。

米。 13. 前外側心筋梗塞（急性期）の心電図。左心室の後部下部に瘢痕性変化がある

場合によっては、病的な Q 波が存在しないのに S-T に変化が見られることがあります (小局所心筋梗塞)。心臓発作の兆候:

梗塞領域の上に位置するリードの病理学的 Q 波。

梗塞領域の上に位置するリードの等値線に対する ST セグメントの上向き (上昇) の円弧による変位。

梗塞領域の反対側のリードにおけるSTセグメントの等値線より下の不一致なシフト。

梗塞領域の上に位置するリードの陰性 T 波。

病気が進行すると、心電図が変化します。この関係は、心臓発作の変化の段階によって説明されます。

心筋梗塞の発症には 4 つの段階があります。

急性;

亜急性;

傷だらけのステージ。

最も急性の段階 (図 14) は数時間続きます。このとき、対応する誘導の ECG 上で ST セグメントが急激に上昇し、T 波と融合します。

米。 14. 心筋梗塞における一連の ECG 変化: 1 - Q 梗塞。 2 - Q-梗塞ではない。 A - 最も急性の段階。 B - 急性期。 B - 亜急性期。 D - 瘢痕段階（梗塞後の心硬化症）

急性期では壊死帯が形成され異常なQ波が現れ、R振幅は減少し、ST部分は上昇したままとなり、T波は陰性になります。急性期の期間は平均して1～2週間程度です。

梗塞の亜急性期は 1 ～ 3 か月間続き、壊死の焦点の瘢痕組織化を特徴とします。このときの心電図では、ST 区間は徐々に等値線に戻り、Q 波は減少し、逆に R 振幅が増加します。

T波は陰性のままです。

瘢痕化の段階は数年にわたる場合があります。このとき、瘢痕組織の組織化が起こります。 ECG では、Q 波は減少するか完全に消え、S-T は等電線上に位置し、負の T は徐々に等電になり、その後正になります。

このような病期分類は、心筋梗塞における通常の ECG ダイナミクスと呼ばれることがよくあります。

心臓発作は心臓のどの部分にも局在する可能性がありますが、最も多くの場合は左心室で発生します。

局在化に応じて、左心室の前側壁と後壁の梗塞が区別されます。変化の局在性と蔓延は、対応するリードの ECG 変化を分析することによって明らかになります (表 6)。

表 6. 心筋梗塞の局在化

すでに変化した心電図に新しい変化が重なると、再梗塞の診断に大きな困難が生じます。短い間隔で心電図を削除することで動的制御を支援します。

典型的な心臓発作は、ニトログリセリンを服用しても消えない灼熱の重度の胸骨後部の痛みを特徴とします。

心臓発作には非定型的な形態もあります。

腹部（心臓と腹部の痛み）;

喘息（心臓の痛みおよび心臓喘息または肺水腫）;

不整脈（心臓の痛みとリズム障害）;

虚脱性（心臓の痛みと大量の発汗を伴う血圧の急激な低下）。

痛みはありません。

心臓発作の治療は非常に困難な作業です。通常、それは困難であるほど、病変の有病率は高くなります。同時に、ロシアのゼムストヴォ医師の一人の適切な発言によれば、非常に重度の心臓発作の治療が予想外にスムーズに進むこともあれば、合併症のない単純な微小梗塞によって医師がインポテンツの兆候を示すこともあるという。

救急処置は、痛みを止めること（これには麻薬やその他の鎮痛剤が使用されます）、鎮静剤の助けを借りて恐怖や精神的興奮を取り除くこと、梗塞領域を縮小すること（ヘパリンを使用すること）、そして症状に応じて他の症状を順番に取り除くことから構成されます。彼らの危険の程度。

心臓発作を起こした患者は、入院治療が終了した後、リハビリのために療養所に送られます。

最終段階は、居住地の診療所での長期観察です。

7.2.9. 電解質障害における症候群

特定の ECG 変化により、心筋内の電解質含有量の動態を判断することが可能になります。

公平を期すために言うと、血液中の電解質のレベルと心筋内の電解質の含有量の間には必ずしも明確な相関関係があるわけではないと言われるべきです。

それにもかかわらず、ECG によって検出された電解質障害は、医師が診断を探索する過程や適切な治療法を選択する際に重要な助けとなります。

最もよく研究されているECGの変化は、カルシウムだけでなくカリウムの交換に違反するものです（図15）。

米。 15. 電解質障害の ECG 診断 (A.S. Vorobyov、2003): 1 - 正常。 2 - 低カリウム血症。 3 - 高カリウム血症。 4 - 低カルシウム血症。 5 - 高カルシウム血症

7.2.9.1. 高カリウム血症

高カリウム血症の兆候:

高く尖った T 波。

Q-T間隔の短縮。

R の振幅を小さくします。

重度の高カリウム血症では、心室内伝導障害が観察されます。

高カリウム血症は、糖尿病（アシドーシス）、慢性腎不全、筋肉組織の圧壊を伴う重傷、副腎皮質機能不全、その他の疾患で発生します。

7.2.9.2。低カリウム血症

低カリウム血症の兆候:

S-T セグメントは上から下に減少します。

負または二相 T;

Uさんの登場。

重度の低カリウム血症、心房および心室期外収縮では、心室内伝導障害が現れます。

低カリウム血症は、利尿剤やステロイドホルモンの長期使用、および多くの内分泌疾患を伴う重度の嘔吐、下痢を伴う患者のカリウム塩の喪失によって発生します。

治療は、体内のカリウムの欠乏を補充することから始まります。

7.2.9.3。高カルシウム血症

高カルシウム血症の兆候:

Q-T間隔の短縮。

S-Tセグメントの短縮。

心室複合体の拡張。

カルシウムの大幅な増加を伴うリズム障害。

高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症、腫瘍による骨破壊、ビタミンD過剰症、カリウム塩の過剰投与などで観察されます。

7.2.9.4。低カルシウム血症

低カルシウム血症の兆候:

Q-T間隔の延長。

S-Tセグメントの延長。

T の振幅が減少しました。

低カルシウム血症は、重度の膵炎やビタミンD欠乏症を伴う慢性腎不全の患者において、副甲状腺の機能の低下に伴って発生します。

7.2.9.5。配糖体中毒

強心配糖体は、心不全の治療に長い間使用されて成功してきました。これらの資金は不可欠です。それらの摂取は、心拍数（心拍数）の低下、収縮期中の血液のより活発な排出に寄与します。その結果、血行動態パラメータが改善され、循環不全の症状が減少します。

グリコシドの過剰摂取では、特徴的な ECG 兆候が現れ (図 16)、中毒の重症度に応じて、用量の調整または薬物の中止が必要になります。グリコシド中毒の患者は、吐き気、嘔吐、心臓の働きの中断を経験することがあります。

米。 16. 強心配糖体の過剰摂取による心電図

グリコシド中毒の兆候:

心拍数の低下。

電気的収縮期の短縮。

S-T セグメントは上から下に減少します。

陰性T波。

心室期外収縮。

配糖体による重度の中毒の場合は、薬物の使用を中止し、カリウム製剤、リドカイン、β遮断薬の投与が必要です。

心臓の電気軸の方向は、多くの要因（子供の年齢、心臓の肥大、胸部内の心臓の位置など）によって異なります。 3 ～ 14 歳の子供の場合、電気軸は +30° ÷ +70° 以内です。 3 歳未満の子供の場合、心臓の電気軸は +70° ÷ +100° の範囲にあります。

トランジションゾーン。 ECGを分析するときは、移行ゾーンを考慮する必要があります。これは、R歯とS歯が等位相である、つまり等電位線の両側の振幅が等しいリードによって決定されます。健康な年長児の場合、QRS 移行ゾーンは通常 V3、4 誘導で定義されます。ベクトル力の比率が変化すると、遷移ゾーンはその優位性の方向に移動します。たとえば、右心室肥大の場合、移行ゾーンは左胸部電極の位置に移動し、その逆も同様です。移行ゾーンは徐々にまたは断続的に形成されます。移行ゾーンには、診断において独立した値はありません。たとえば、心室心筋の両心室肥大では、移行ゾーンに変化はありません。ただし、他の診断機能と組み合わせると、移行ゾーンの変位に一定の重みが生じます。

SI、II、III - ECG タイプ。これは、標準的な 3 誘導に S 波があり、その振幅が R の振幅以上である心電図と、Q 波のない RS 形状の QRS 群の呼称です。多くの場合、低電圧曲線と rSRV1 になります。このタイプの ECG は、健康な小児では少数の観察 (0.5 ～ 1%) で見られますが、比較的頻繁に、一部の先天性心臓欠陥などを伴う肺炎の患者に見られます。 SI、II、III - ECG タイプ、回転のため心臓の横軸の周りを上から後方へ。 SI、II、III 型心電図の診断価値は、突然出現するにつれて増加します。

「子供の心臓と血管の病気」N.A. ベロコン

3 ～ 14 歳の子供の場合、電気軸は +30° ÷ +70° 以内です。 3 歳未満の子供の場合、心臓の電気軸は +70° ÷ +100° の範囲にあります。

トランジションゾーン。 ECGを分析するとき、移行ゾーンを考慮する必要があります。これは、R波とS波が等位相である、つまり等電位線の両側の振幅が等しいリードによって決定されます。健康な年長児の場合、QRS 移行ゾーンは通常 V3、4 誘導で定義されます。ベクトル力の比率が変化すると、遷移ゾーンはその優位性の方向に移動します。たとえば、右心室肥大の場合、移行ゾーンは左胸部電極の位置に移動し、その逆も同様です。移行ゾーンは徐々にまたは断続的に形成されます。移行ゾーンには、診断において独立した値はありません。たとえば、心室心筋の両心室肥大では、移行ゾーンに変化はありません。ただし、他の診断機能と組み合わせると、移行ゾーンの変位に一定の重みが生じます。

「子供の心臓と血管の病気」N.A. ベロコン

この情報はあくまで参考ですので、治療については医師にご相談ください。

小児と成人の心電図の解読：一般原則、結果の読み取り、解読の例

メソッドの定義と本質

後続の心電図を作成する方法

ECGのデコード原理

ECG 解釈計画 - 結果を読み取るための一般的なスキーム

心臓の電気軸の位置。
心臓のリズムの正確さと電気インパルスの伝導率の決定（遮断、不整脈が検出される）。
心筋の収縮の規則性の決定。
心拍数の決定。
電気インパルスの発生源の特定（リズムが洞性であるかどうかを判断します）。
心房P波の持続時間、深さ、幅、およびP-Q間隔の分析。
心臓の心室の歯の複合体の持続時間、深さ、幅の分析QRST。
RS-TセグメントとT波のパラメータの分析。
区間Q - Tのパラメータの分析。

研究されたすべてのパラメータに基づいて、医師は心電図に関する最終結論を作成します。結論は次のようになります。「心拍数 65 の洞調律。心臓の電気軸は正常な位置。病理は特定されていない。または次のようになります。「心拍数 100 の洞性頻脈。単一の上室性期外収縮。彼の束の右脚の封鎖が不完全。心筋における中程度の代謝変化。

4 つの病理学的症候群のいずれかが特定された場合は、調律障害、伝導、心室または心房の過負荷、心筋構造の損傷 (梗塞、瘢痕、ジストロフィー) のどれであるかを示します。

心電図のデコード例

心拍の規則性をチェックする

心拍数（HR）の計算

1. ベルト速度が 50 mm/s の場合、HR は 600 を正方形の数で割った値となります。

2. ベルト速度が 25 mm/s の場合、心拍数は 300 を正方形の数で割った値となります。

リズムの源を見つける

ECG の解釈 - リズム

心臓の構造における電気インパルスの伝導の病理の特定

心臓の電気軸

心房P波

I、II、aVFおよび胸部誘導（2、3、4、5、6）で陽性。
aVRでは陰性。
III、aVL、V1 では二相性（歯の一部が陽性領域にあり、一部が陰性領域にあります）。

P の通常の持続時間は 0.1 秒以下で、振幅は 1.5 ～ 2.5 mm です。

1. II、III、aVF リードの高くて鋭い歯は、右心房 (「肺心」) の肥大とともに現れます。

2. I、aVL、V5、V6 誘導に幅の広い 2 つのピークを持つ P 波は、左心房肥大 (僧帽弁疾患など) を示します。

P-Q 間隔

I 度:他のすべての複合体と歯を保存しながら、P-Q間隔を単純に延長します。
II 度:一部の QRS 群の部分的な損失を伴う P-Q 間隔の延長。
Ⅲ度： P 波と QRS 群の間の通信の欠如。この場合、心房は独自のリズムで機能し、心室も独自のリズムで機能します。

心室QRST群

T波

Q-T間隔

ECG の解釈 - 正常指標

5. 心拍数は 70 ～ 75 拍/分です。

6. 洞調律。

7. 心臓の電気軸は正常に配置されています。

小児と妊婦の心電図の解読

心臓発作時の心電図の解読

心筋梗塞の最も急性期は、循環障害の瞬間から3時間〜3日間続くことがあります。この段階では、心電図上に Q 波が存在しない可能性がありますが、存在する場合には、R 波の振幅が小さいか、まったく存在しません。この場合、経壁性梗塞を反映する特徴的な QS 波が存在します。急性梗塞の 2 番目の兆候は、S-T セグメントが等値線から少なくとも 4 mm 上に増加し、1 つの大きな T 波が形成されることです。

最も一般的な ECG の解読

また、心筋肥大は心筋梗塞の結果である可能性があります。

心電図検査と記録の価格

続きを読む：

レビュー

心拍数..不明 64 または 84

50mm\s 10mm\mV 0.6-35; 約50 Hz 秒: 1-5 HR: 76 bpm

結果が悪いと教えてください。どういう意味ですか？とても心配です(((よろしくお願いします)

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移行ゾーン v3 v4

したがって、小さな R 波がリード V1 に記録され、通常はこの歯の存在が必要となります。

しかし、IVS 励起後の主ベクトルは左向きであるため、V1 誘導と V2 誘導には負の波、つまり深い S 波が記録されます。

V3とV4。心室が興奮で覆われると、左向きのEMFベクトル（主ベクトル）が増加し、したがって、左誘導V3およびV4のS波の高さも増加します。

逆に、S1波は徐々に減少します。

誘導 V3 または V4 では、R 波と S 波の振幅が等しいことがよくあります。

これらのリードは、いわゆる移行ゾーンに対応します。

V5とV6。主な EMF ベクトルは V5 および V6 誘導に向けられているため、最も高い R 波が記録され、V5 および V6 誘導の T 波は正です。

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正常な心電図

心電図の要素の正常なインジケーター。

P波

通常の持続時間:<120 мс.
身長：<2,5 мм (≤2 мВ) – в стандартных отведениях, <1,5 мм (≤1мВ) – в грудных отведениях..
リード V1 は二相です - 負相幅 ≤ 40ms、深さ ≤ 1mm
通常、胸部リードにわずかな亀裂が生じることがよくあります。頂点間の距離<40 мс
I、II、V4～V6 では常に正です。 aVR では常にネガティブです。
リード II および V1 で最適な視覚化
その逆の場合は、右心症、手の電極の不適切な配置、心房調律。
aVF および V3 では、通常は陽性ですが、二相性または平坦になる場合があります。
変更可能: III、aVL、V1-V2 では、正、負、および二相性にすることができます。
歯の電気軸は、前額面で +30 ～ 75 °の範囲にあります (これらの制限を超えると、ペースメーカーの位置が洞結節の外側にある可能性があります)。

PR間隔

継続時間は正常です (P 波の始まりから QRS 群の最初の波まで):
子供の場合 - ms
青少年の場合 - ms
成人の場合 - ミリ秒
平均ミリ秒、200 ミリ秒 - 心拍数 40 ～ 50 秒で、心拍数 80 秒で 150 ミリ秒

Q 波: 初期の負の偏向
R 波: 任意の正の偏向
S 波: R 波後の負の偏差
コンプレックス期間: ミリ秒、最も広いコンプレックスで 100 ミリ秒を超えてはなりません。 100ミリ秒を超える場合 - WPW症候群またはp. Gisaの脚の遮断。
QRS 群の振幅: 最小: 標準リードでは > 0.5 mV (0.5 cm)、V1 ～ V6 では > 1 mV (1 cm)。
複合体は、I、II、aVF で主に陽性です。
歯は大文字 (Q、R、S) と呼ばれ、振幅は 3 mm 以上です。
胸部誘導では、QRS 群の形態は電極への EMF ベクトルの投影に依存します。
IDT 時間: いくつかの前胸誘導における最初の Q 波または R 波から R 波の頂点までの距離。内部偏差の終わりは、心外膜表面の電気インパルスに到達する瞬間を表します。右心室の場合は V1 および V2 誘導 (上限 0.035)、左心室の場合は V5 および V6 誘導 (上限 0.045) で測定されます。

EOS位置

+90 から +180° - 右への EOS 偏差。
-30 から -90° - EOS の左への偏差。
-90 から ±180° - EOS の極端な偏差、または「右へ」の偏差。

標準オプション:

新生児の場合 - 右への偏移
幼少期 - EOSの垂直位置。
高齢者<40 лет – от 0 до +110°;
40歳以上の場合 - -30°から+90°まで。

Q波

継続時間は 40 ミリ秒以下、深さは 2 mm 以下、後続の R 波の 25% 未満非病理学的 Q 波は I、III、aVL 誘導でよく観察され、小さな Q 波は常に V5 と V5 に存在する必要があります。 V6。

V2～V4誘導ではQ波が広い<30 мс и глубиной >リード V1 に最初の r 波 (R) があり、移行ゾーンの右または左への顕著なシフトがない場合、2 mm は病的であると考えられます。
誘導 V2 ～ V6 では、極端な反時計回りの回転で小さな Q 波が発生する可能性があります (qR 複合体)。
高齢者< 30 лет глубина может достигать 5 мм в нескольких отведениях
II、III、aVF の Q 波が境界線で、幅が 30 ミリ秒以下、深さが 4 mm 以下である場合、それらは次のように考慮される必要があります: 1) Q が劣るリード、または 2) 臨床データとの比較が必要な境界線 ECG
左胸誘導 (I、aVL、V5、V6 の「左心室」複合体) は qR 複合体によって特徴付けられ、右胸誘導 (aVR、V1、V2 の QRS の「右心室」複合体) は rS 複合体によって特徴付けられます。。

R波高

通常、V1 から V5 まで徐々に増加します (「R 波の進行」)。 V5 では最大 R、V4 ではさらにレアになります。
I リード ≤ 15 mm (1.5 mV)。
II、III、aVF ≤ 19 mm (1.9 mV)
V1: 年 - 0 ～ 15 mm、年 - 0 ～ 8 mm、30 年以上 - 0 ～ 6 mm
V2 - 0.3 ～ 12 mm (年齢 > 30 歳);
V3 - 3-24 mm (年齢 > 30 歳)
V4-V5 ≤mm (2.5mV)。 V6 の R は、多くの場合、V5 よりも小さくなります。

移行ゾーン

胸部リードにおける QRS 群の典型的な形態

S波

これは心電図上で最も深い陰性波です。 V1 から V6 まで徐々に減少し、リード V5、V6 では通常は存在しない可能性があります。

I、II、aVF ≤ 5 mm (0.5 mV)
V3 では最大 - 20 mm (2.0 mV)。
V1 ≧ 3 mm。深さは30 mmを超えてはなりませんが、まれに若い男性で30 mmを超える深さが観察されることがあります。

STセグメント

QRS 群は、ST セグメントの接合部である J ポイント (ST 接合部) で終了します。 ST セグメントは、T 波の始まりである点 J の間に位置し、脱分極の終わりと心室再分極の始まりの間の期間を表します。等値線上にある必要があります。つまり、 TRセグメントと同じレベルにあります。

四肢リードは最大1 mm、
V1-V2 最大 3 mm、
V5～V6は最大2mm。

正常な四肢リードは最大 0.5 mm
V1-V2 ≥ 0.5 mm - 標準からの偏差

T波

V1-V2 を除く一致する QRS

QT間隔

修正された QT 値:

バゼットの式 QTc=QT/√RR 間隔 (秒)
Hodges によって修正された Bazett の式 QTc=QT+0.00175 (心室拍数 -60)

修正されたQT<460 мс.

U波

正常な心電図の例

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アリロクマブ

説明アリロクマブは、モノクローナル抗体の薬理学的グループに属します。この薬は、重篤な疾患を持つ患者の高コレステロール血症状態の治療に使用されます。

クロイツフェルト・ヤコブ病

クロイツフェルト・ヤコブ病 (N.G. クロイツフェルト、ドイツのニューロンおよび精神科医、A. ヤコブ、ドイツのニューロン、皮質-ストリオ脊髄変性症、痙性仮性硬化症) は、医学分野の疾患です。

プリオン

プリオン（PRION） - ウイルス様粒子、感染性タンパク質であり、その作用はクールー、クロイツフェルト・ヤコブ病、スクレイピー（羊そう痒症）などを含む、いわゆる遅発性ウイルス疾患に起因すると考えられています。

ECG、指標の標準を解読する

心電図を解読するのは知識のある医師の仕事です。この機能診断方法では、次のことが評価されます。

心臓のリズム - 電気インパルスの発生器の状態と、これらのインパルスを伝導する心臓システムの状態
心筋（心筋）自体の状態、炎症の有無、損傷、肥厚、酸素欠乏、電解質のアンバランス

しかし、現代の患者は多くの場合、自分の医療文書、特に医療報告書が書かれた心電図フィルムにアクセスできます。これらの記録は多様性があるため、最もバランスが取れているが無知な人でもパニック障害に陥る可能性があります。実際、多くの場合、機能診断医の手によって心電図フィルムの裏に書かれた内容が生命と健康にとってどれほど危険であるかを患者が正確に理解していないことも多く、療法士または心臓専門医との予約までにはまだ数日あります。

情熱の激しさを軽減するために、私たちは直ちに読者に、深刻な診断（心筋梗塞、急性リズム障害）がない場合、患者の機能診断医は患者をオフィスから解放せず、少なくとも相談に送ることを警告します。そこに専門家の同僚がいます。残りの「オープンの秘密」については、この記事で説明します。 ECG上の病理学的変化が不明瞭な場合はすべて、ECGコントロール、毎日のモニタリング（ホルター検査）、ECHO心臓鏡検査（心臓の超音波検査）、およびストレステスト（トレッドミル、自転車エルゴメトリー）が処方されます。

ECG デコードにおける数字とラテン文字

ECG を説明するときは、原則として心拍数 (HR) を示します。基準は60〜90（大人）、子供（表を参照）です。
さらに、ラテン語で指定されたさまざまな音程と歯が示されています。 (解釈付き心電図、図を参照)

PQ- (0.12-0.2 秒) - 房室伝導の時間。ほとんどの場合、AV封鎖を背景に延長されます。 CLC 症候群および WPW 症候群では短縮されます。

P - (0.1s) 高さ 0.25 ～ 2.5 mm は心房収縮を表します。自分の肥大について話すことができます。

QRS - (0.06-0.1s) - 心室複合体

QT - (0.45 秒以下) は、酸素欠乏 (心筋虚血、梗塞) やリズム障害の脅威により延長します。

RR - 心室複合体の上部間の距離は心臓の収縮の規則性を反映し、心拍数の計算を可能にします。

小児の心電図のデコードを図 3 に示します。

心拍数を説明するためのオプション

洞調律

これは心電図で最もよく見られる碑文です。そして、他に何も追加せず、周波数 (HR) が毎分 60 ～ 90 拍 (たとえば、心拍数 68`) で示される場合、これが最も効果的なオプションであり、心臓が時計のように機能することを示します。これは、洞結節 (心臓を収縮させる電気インパルスを生成する主要なペースメーカー) によって設定されるリズムです。同時に、洞調律は、このノードの状態と心臓の伝導系の健康状態の両方において、健康であることを意味します。他の記録がないことは、心筋の病理学的変化を否定し、ECG が正常であることを意味します。洞調律に加えて、心房性、房室性、または心室性のリズムもあります。これは、リズムが心臓のこれらの部分の細胞によって設定されており、病的であると考えられることを示しています。

洞性不整脈

これは若者や子供における標準の変形です。これは、インパルスが洞結節から出るリズムですが、心拍の間隔は異なります。これは生理学的変化（呼気時に心臓の収縮が遅くなる呼吸性不整脈）が原因である可能性があります。洞性不整脈の約 30% は、より重篤なリズム障害の発生の恐れがあるため、心臓専門医による観察が必要です。リウマチ熱後の不整脈です。心筋炎または心筋炎後、感染症、心臓欠陥を背景に、不整脈の既往歴のある人。

洞性徐脈

これは、1 分あたり 50 回未満の頻度で起こるリズミカルな心臓の収縮です。健康な人の場合、徐脈は睡眠中などに発生します。また、徐脈はプロスポーツ選手によく見られます。病的徐脈は洞不全症候群を示している可能性があります。同時に、徐脈がより顕著になり（心拍数が平均 45 ～ 35 拍/分）、一日中いつでも観察されます。徐脈により、日中は最大 3 秒、夜間は約 5 秒の心臓収縮の停止が生じ、組織への酸素供給の中断が生じ、失神などの症状が現れる場合には、心臓を取り付ける手術が必要となります。洞結節の代わりとなるペースメーカー。心臓に正常な収縮リズムを与えます。

洞性頻脈

心拍数が毎分90を超える場合は、生理学的と病理学的に分類されます。健康な人の場合、洞性頻脈は、コーヒー、場合によっては濃いお茶やアルコール（特にエナジードリンク）の摂取による身体的および精神的ストレスを伴います。持続期間は短く、頻脈のエピソードの後、負荷が停止すると心拍数は短時間で正常に戻ります。病的頻脈では、動悸が患者の安静を妨げます。その原因は、体温上昇、感染症、失血、脱水症、甲状腺中毒症、貧血、心筋症などです。基礎疾患を治療します。洞性頻脈は、心臓発作または急性冠症候群の場合にのみ停止します。

期外収縮

これらはリズム障害であり、洞調律の外側の病巣が異常な心臓収縮を引き起こし、その後、代償性と呼ばれる長さの 2 倍の休止期間が生じます。一般に、患者は心拍が不均一で、速い、または遅い、時には混沌としていると認識します。何よりも、心拍リズムの異常は不安を引き起こします。胸に衝撃、うずき、恐怖感、腹部の空虚感などの不快感が現れることがあります。

すべての期外収縮が健康に危険をもたらすわけではありません。それらのほとんどは重大な循環障害を引き起こさず、生命や健康を脅かすものではありません。それらは、機能性（パニック発作、心神経症、ホルモン障害を背景に）、器質性（IHD、心臓欠陥、心筋ジストロフィーまたは心臓病、心筋炎を伴う）の可能性があります。また、中毒や心臓手術につながる可能性もあります。発生場所に応じて、期外収縮は心房、心室、前室（心房と心室の境界の節で発生）に分けられます。

単一の期外収縮はほとんどの場合まれです (1 時間あたり 5 回未満)。通常、それらは機能しており、正常な血液供給を妨げません。
2 つのペアの期外収縮は、一定数の正常な収縮を伴います。このようなリズム障害は病理を示すことが多く、追加の検査（ホルターモニタリング）が必要です。
不整脈は、より複雑なタイプの期外収縮です。 2 回ごとの収縮が期外収縮である場合、それは二月経、3 回ごとに三女性症、4 回ごとに四回月経です。

心室期外収縮は 5 つのクラスに分類するのが通例です (Laun 氏による)。従来の ECG の指標では数分間では何も示されない可能性があるため、これらは毎日の ECG モニタリング中に評価されます。

グレード 1 - 1 つの病巣から発せられる、1 時間あたり最大 60 回の頻度の単一のまれな期外収縮 (単所性)
2 - 1 分間に 5 回を超える単トピックが頻繁に発生する
3 - 頻繁に多形性（異なる形状の）ポリトピック（異なる病巣から）
4a - ペア、4b - グループ（三性月経症）、発作性頻脈のエピソード
5 - 早期の期外収縮

クラスが高くなるほど違反は重くなりますが、今日ではグレード 3 と 4 であっても必ずしも治療が必要なわけではありません。一般に、心室性期外収縮が 1 日あたり 200 回未満であれば、機能的であると分類され、心配する必要はありません。より頻繁には、COPのECHOが示され、場合によっては心臓のMRIが示されます。彼らは期外収縮を治療するのではなく、期外収縮を引き起こす病気を治療します。

発作性頻脈

一般に、発作は攻撃です。発作性のリズムの加速は、数分から数日間続くことがあります。この場合、心拍の間隔は同じですが、リズムは 1 分間に 100 回を超えて増加します (平均 120 回から 250 回に)。頻脈には上室型と心室型があります。この病状の基礎は、心臓の伝導系における電気インパルスの異常な循環です。このような病状は治療の対象となります。発作を取り除くための家庭療法から:

息を止める
強制的な咳の増加
冷水に顔を浸す

WPW症候群

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、発作性上室性頻脈の一種です。記述した著者の名前にちなんで命名されました。頻脈の出現の中心となるのは、心房と心室の間に追加の神経束が存在することです。この神経束を介して、メインのペースメーカーからのパルスよりも速いパルスが通過します。

その結果、心筋の異常な収縮が起こります。この症候群には保存的治療または外科的治療が必要です（抗不整脈薬の無効または不耐性、心房細動のエピソード、付随する心臓欠陥を伴う）。

CLC - 症候群 (クラーク・レヴィ・クリステスコ)

これはメカニズムが WPW と似ており、神経インパルスが伝わる束が追加されているため、通常に比べて心室が早期に興奮するのが特徴です。先天性症候群は、急速な心拍の発作によって現れます。

心房細動

それは攻撃の形でも永続的な形でも構いません。それは、粗動または心房細動の形で現れます。

心房細動

心臓がちらつくとき、心臓は完全に不規則に収縮します（収縮の間隔が非常に異なる長さになります）。これは、リズムが洞結節によって設定されるのではなく、他の心房細胞によって設定されるという事実によるものです。

周波数は毎分 350 ～ 700 拍であることがわかります。本格的な心房収縮は存在せず、筋線維の収縮によって心室が効果的に血液で満たされません。

その結果、心臓による血液の放出が悪化し、臓器や組織が酸素不足に陥ります。心房細動の別名は心房細動です。すべての心房収縮が心臓の心室に到達するわけではないため、心拍数 (および脈拍) は正常を下回る (周波数が 60 未満の徐収縮)、または正常 (正常収縮は 60 ～ 90)、または正常を上回る (頻収縮) ことになります。 1 分あたり 90 拍以上)。

心房細動の発作は見逃されにくいです。

通常、それは強い心拍から始まります。
これは、高いまたは通常の周波数の、まったく非律動的な一連の心拍として発生します。
この状態には脱力感、発汗、めまいが伴います。
死の恐怖は非常に顕著です。
息切れ、全身性覚醒が起こる場合があります。
意識を失うこともあります。
発作はリズムの正常化と排尿衝動で終わり、大量の尿が排出されます。

発作を止めるために、彼らは反射法、錠剤や注射の形の薬物を使用するか、電気的除細動器による心臓の刺激）に頼ります。心房細動の発作が 2 日以内に解消されない場合、血栓性合併症（肺塞栓症、脳卒中）のリスクが増加します。

一定の心拍のちらつき（薬剤の背景や心臓の電気刺激の背景のいずれかによってリズムが回復しない場合）では、心拍のちらつきは患者にとってより身近なものとなり、頻収縮（急速に不規則な心拍）の場合にのみ感じられます。）。 ECG 上で永続的な心房細動の頻収縮の兆候を検出する場合の主なタスクは、リズムをリズミカルにしようとせずに、リズムを正常収縮まで遅くすることです。

ECG フィルムへの記録の例:

心房細動、頻収縮性変種、心拍数160インチ。
心房細動、正常収縮期、心拍数64インチ。

心房細動は、甲状腺中毒症、器質性心臓欠陥、糖尿病、副鼻腔炎症候群、中毒（ほとんどの場合アルコールによるもの）を背景に、冠状動脈性心疾患のプログラムで発症する可能性があります。

心房粗動

これらは、頻繁に（1 分あたり 200 回以上）規則的に起こる心房収縮と、同じ規則的だがよりまれな心室収縮です。一般に、フラッターは急性型でより一般的であり、循環障害が顕著ではないため、フリッカーよりも忍容性が優れています。震えは次の場合に発生します。

器質性心臓病（心筋症、心不全）
心臓手術後
閉塞性肺疾患を背景に
健康な人にはほとんど起こりません。

臨床的に、フラッターは、速いリズミカルな心拍と脈拍、頸静脈の腫れ、息切れ、発汗、衰弱によって現れます。

伝導障害

通常、電気的興奮は洞結節で形成されると伝導系を通過し、房室結節で数分の一の生理学的遅延を経験します。その途中で、この衝動は血液を送り出す心房と心室を刺激して収縮させます。伝導系の一部でインパルスが所定の時間より長く残る場合、その下にある部分への興奮が遅くなり、心筋の正常なポンプ作用が中断されることになります。伝導障害は遮断と呼ばれます。機能障害として発生することもありますが、薬物中毒やアルコール中毒、器質性心疾患が原因であることがより多くなります。発生するレベルに応じて、いくつかの種類があります。

洞房封鎖

洞結節からの衝動の出口が困難な場合。実際、これは洞結節の衰弱、収縮の減少から重度の徐脈、末梢への血液供給障害、息切れ、脱力感、めまい、意識喪失などの症候群を引き起こします。この遮断の第 2 度はサモイロフ・ヴェンケバッハ症候群と呼ばれます。

房室ブロック（AVブロック）

これは、規定の 0.09 秒を超える房室結節の興奮の遅れです。このタイプの封鎖には 3 つの段階があります。程度が高くなるほど、心室の収縮頻度が低くなり、循環障害はより重篤になります。

最初の遅延では、各心房収縮が適切な数の心室収縮を維持できるようになります。
第 2 度では、心房収縮の一部が心室収縮なしで残ります。これは、PQ 延長と心室拍動逸脱という観点から、Mobitz 1、2、または 3 として説明されます。
3度は完全横ブロックとも呼ばれます。心房と心室は相互に関係なく収縮し始めます。

この場合、心室は心臓の基礎部分からのペースメーカーに従うため、停止しません。最初の程度の遮断がまったく現れず、ECGによってのみ検出される場合、2番目の遮断はすでに周期的な心停止、衰弱、疲労の感覚によって特徴付けられます。完全に遮断すると、脳症状（めまい、目の中のハエ）が症状に追加されます。モルガーニ・アダムス・ストークス発作は（心室がすべてのペースメーカーから外れると）意識喪失やけいれんを伴って発症することがあります。

心室内の伝導障害

心室から筋細胞まで、電気信号は、ヒス束の幹、脚（左右）、脚の枝などの伝導系の要素を通って伝播します。遮断はこれらのレベルのいずれでも発生する可能性があり、これは ECG にも反映されます。この場合、心室への信号が遮断された領域を迂回するため、心室の一方が同時に興奮するのではなく、遅延します。

発生地に加えて、完全または不完全な封鎖、さらには永久的および非永久的封鎖も区別されます。心室内遮断の原因は、他の伝導障害（IHD、心筋炎および心内膜炎、心筋症、心臓欠陥、動脈性高血圧、線維症、心臓腫瘍）と似ています。また、抗関節炎薬の摂取、血漿中のカリウムの増加、アシドーシス、酸素欠乏も影響します。

最も一般的なのは、ヒス束の左脚の前後枝の遮断（BPVLNPG）です。
2位は右脚の封鎖（RBNB）。通常、この遮断には心臓病は伴いません。
ヒス束の左脚の遮断は、心筋病変の場合により典型的です。同時に、完全な封鎖 (PBBBB) は不完全な封鎖 (NBLBBB) よりも悪いです。 WPW 症候群と区別する必要がある場合があります。
彼の束の左脚の後下枝の閉塞は、胸が狭くて細長い、または変形している人に発生する可能性があります。病理学的状態の中で、それは右心室過負荷（肺塞栓症または心臓欠陥を伴う）により特徴的です。

神の束のレベルでの封鎖のクリニックは表現されていません。主要な心臓病理の全体像が最初に表示されます。

ベイリー症候群 - 2本のビームによる遮断（右脚と左脚の後枝の束の）。

心筋肥大

慢性的な過負荷（圧力、容積）により、心筋の一部の領域が肥厚し始め、心腔が拡張します。 ECG 上では、このような変化は通常肥大として説明されます。

左心室肥大 (LVH) は、動脈性高血圧、心筋症、および多くの心臓欠陥の典型的な症状です。しかし、正常な運動選手、肥満患者、重労働に従事している人でも、LVH の兆候が見られる場合があります。
右心室肥大は、肺循環系内の圧力上昇の疑いのない兆候です。慢性肺性心、閉塞性肺疾患、心臓欠陥（肺狭窄、ファロー四徴症、心室中隔欠損）は、HPZh を引き起こします。
左心房肥大（HLH） - 僧帽弁および大動脈の狭窄または不全、高血圧、心筋症、心筋炎を伴う。
右心房肥大（RAH） - 肺心、三尖弁欠損、胸部変形、肺病変および肺塞栓症を伴う。
心室肥大の間接的な兆候は、心臓の電気軸 (EOC) の右または左への偏位です。 EOSの左側のタイプは左側への偏り、つまりLVHであり、右側のタイプはLVHです。
収縮期過負荷も心臓肥大の証拠です。それほど一般的ではありませんが、これは虚血の証拠です（狭心症の痛みがある場合）。

心筋の収縮性と栄養の変化

心室の早期再分極症候群

ほとんどの場合、これは標準の変形であり、特にスポーツ選手や先天的に体重が重い人にとっては顕著です。心筋肥大を伴うこともあります。心細胞の膜を通る電解質（カリウム）の通過の特殊性と、膜を構築するタンパク質の特性を指します。それは突然の心停止の危険因子と考えられていますが、クリニックを引き起こすことはなく、ほとんどの場合、結果は残らずに残ります。

心筋の中等度または重度のびまん性変化

これは、ジストロフィー、炎症（心筋炎）、または心硬化症の結果としての心筋栄養失調の証拠です。また、可逆的なびまん性変化は、水分と電解質のバランスの乱れ（嘔吐や下痢を伴う）、薬の服用（利尿薬）、激しい身体運動に伴い発生します。

非特異的な ST 変化

これは、たとえば電解質のバランスに違反したり、ホルモン異常状態を背景に、顕著な酸素欠乏を伴わない心筋栄養状態の悪化の兆候です。

急性虚血、虚血性変化、T 波変化、ST 低下、低 T 波

これは、心筋の酸素欠乏（虚血）に関連する可逆的な変化を説明します。安定狭心症または不安定な急性冠症候群のいずれかである可能性があります。変化自体の存在に加えて、その位置も説明されます (心内膜下虚血など)。このような変化の特徴は、その可逆性です。いずれにせよ、そのような変化にはこの心電図と古いフィルムとの比較が必要であり、心臓発作が疑われる場合には、心筋損傷または冠状動脈造影のための迅速なトロポニン検査を実行する必要があります。冠状動脈性心疾患の種類に応じて、抗虚血治療が選択されます。

心臓発作を発症

通常、次のように説明されます。

段階別: 急性 (最長 3 日)、急性 (最長 3 週間)、亜急性 (最長 3 か月)、瘢痕性 (心臓発作後生涯にわたる)
体積別: 経壁性 (大きな焦点)、心内膜下 (小さな焦点)
心臓発作の位置に応じて、前心室と前中隔、基底部、側方、下部（横隔膜後部）、円心尖部、後部基底部、および右心室があります。

いずれにせよ、心臓発作は即時入院の理由となります。

さまざまな症候群と特定の心電図変化、成人と小児の指標の違い、同じ種類の心電図変化を引き起こす多くの理由により、機能診断医の既製の結論さえも専門家以外が解釈することはできません。。 ECG の結果を手元に置いて、タイムリーに心臓専門医を受診し、問題のさらなる診断や治療について適切なアドバイスを受けることがはるかに合理的であり、緊急の心臓疾患のリスクが大幅に軽減されます。

復号化は不完全です。すべてのパラメータが指定されているわけではありません。一般に、10年まではテープを確認することをお勧めします。まあ、最後の手段としてはスキャンです。そこでは複合体を集合的に見る必要があります。私は個人的に「テープ」を見ることを好みますが、他の人のプロトコルを読むのは好きではありません。したがって、これらの情報に基づいて、年齢は基準内であると思われます。

心電図の解読をお願いします。リズムシンセ。心拍数 62/分偏差.o.s. 左の方ですロポールパーセント。高いところで横st.l.zh。

よくあることですが、すべての情報が入手できるわけではありません。ちなみに、患者さんの性別と年齢の記載は必須です！慢性冠動脈疾患を患う高齢患者のことを話しているようです。

こんにちは!心電図を解読してください。 HR-77.RV5/SV1 振幅1.178/1。 334mV。 P持続時間/PR間隔 87/119ms Rv5+sv1振幅 2.512mV QRS持続時間 86ms RV6/SV2振幅 0.926/0.849mv。 QTC間隔 361/399ms.P/QRS/T角度 71/5/14°

こんにちは。心電図の解釈を手伝ってください: 年齢 35 歳。

そこを見なければなりません。これは、洞（上室）頻脈を背景としたある種の心臓内遮断、または間隔の測定における重大なエラーのように見えます。

こんにちは！「わかりやすい言葉」で書いて、心電図の解読を手伝ってください (私は 37 歳です)。

電圧が低下しました。洞調律、規則的な心拍数 - 毎分 64 拍。

EOSは横置きです。 QT延長。心筋における重度のびまん性代謝変化。

心臓じゃないけどスイスの時計なら大丈夫

こんにちは! 7 年間の解読を手伝ってください。洞調律 HR-92v 分、EOS-NORM、POSITION、NBNPG、pQ-0.16m.sec、QT-0.34msec。

子供は右足の束の遮断が不完全です（正常な場合もあります）。一般に、すべてが正常の範囲内です。

こんにちは。心電図の解読を手伝ってください。私は 55 歳です。血圧は正常で、病気はありません。

心拍数 63 bpm

PR間隔 152ms

QRS コンプレックス 95 ミリ秒

QT/QTc 430/441 ミリ秒

P/QRS/T軸(度) 51.7 / 49.4 / 60.8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07mV

P 複合体の拡張があり、心房内遮断または左心房肥大のいずれかです。正しく計算された場合、胸部リードの電圧は中程度に低くなります。標準ではありません。心エコー検査を行うことをお勧めします。心臓の空洞の寸法、心筋の構造を調べる必要があります。心房の拡張を背景に心硬化症が疑われる可能性があります。多くの場合、これらすべては冠状動脈疾患や心筋炎（急性感染症の合併症として、一般に考えられているよりも頻繁に起こります）に罹患した後に起こります。

洞性不整脈。 A. 第 1 段階の封鎖中、半水平 EPS。 P.ギサの左足の封鎖が不完全。 / 前の変更導電性。心臓の左側の拡大。

男性、41 歳。心臓専門医の診察が必要ですか?

必ず心臓専門医に相談する必要があります。そのような老人ではないので、どういうわけかすべてがあまり良くありません...彼は飛びません！

洞性不整脈 HR = 73 bpm

EOSは正常に配置されていますが、

再分極のプロセスの違反と心筋の栄養性（前心尖部）の低下。

心電図の解読に役立ちます: 洞調律、NBNPPG。

26 歳、男性。心臓専門医の診察が必要ですか? 治療は必要ですか?

こんにちは! 1 日あたりのホルター kg によれば、洞調律を背景とした 12 歳の子供で、安静時、日中に徐脈の傾向のあるペースメーカー移動エピソードが記録されたかどうか教えてください。活動が記録され、chssug による異常伝導を伴う SVT の 2 つのエピソードが記録されました。毎分、第 1 度の房室遮断のエピソード、QT 0.44 ～ 0.51、スポーツをすることができますか、またそれによって何が脅かされますか

プロスポーツは望ましいものではないと思います。これらすべての現象自体は、自律神経失調症の典型的なものです。合理的な範囲内で、適量の身体活動を行うことが望ましい。一般的に、スポーツに関しては、具体的にではなく、質問の仕方が悪かった。この場合、24時間のホルター心電図モニタリングのデータのみに基づいて（もちろん十分ではありません）、酸素分圧が変化する状況でスポーツをすること（スキューバダイビング、登山、パラシュート降下）はお勧めしません。）または胸腔内圧の上昇、いわゆる。等尺性負荷（重量挙げなど）。トレーニング負荷のモードを正しく計算するには、コーチのスキルレベルが非常に重要です。

どういう意味ですか？夜に、QRST のフォールアウトにより、200 ミリ秒を超える 2 つの停止 (2054 ミリ秒と 2288 ミリ秒) が記録されました。

この問題については心臓専門医と話し合うことをお勧めします。これは洞結節機能不全症候群を伴う洞耳閉塞である可能性があります...あるいは、単に録音または録音のデコードに欠陥があるだけかもしれません。要するに、医師に相談してください。それは小さなことでもあり、深刻な問題でもあります。

こんにちは。委員会を通過しました。 13歳の女の子。

結論：心拍数が最小の洞性不整脈徐脈、顕著な不規則性を伴うリズム、心拍数 = 57 ビート/分、RR: 810 msms。心臓の電気軸の正常な位置。一時的な WPW 現象。 RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138。間隔: PQ=130ms。継続時間: Р=84ms、QRS=90ms、QT=402ms QTcor=392ms

結論: ペースメーカーは心房を通って移動し、心拍数は毎分 73 です。正常収縮期、顕著な不規則性を伴うリズム、心拍数 = 73 拍/分、RR: 652ms ～ 1104ms。 PQRST フォームは標準の変形です。心臓の電気軸の正常な位置。 RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108。間隔: PQ=140ms。継続時間: Р=88ms、QRS=82ms、QT=354ms、QTcor=394ms。

以前は問題はありませんでした。どうなり得るか？

心臓弁嚢胞の進行性心筋炎

まず、解釈そのものに疑問が生じます。平均心拍数は約 min. である必要があり、これが標準です。青年期の重度の洞性不整脈には注意が必要ですが、通常の不整脈である可能性もあります。心臓専門医に相談する必要があります。適用される荷重の種類を指定しない。 ERW の一時的な現象については通常考慮されていません。実は、この点が最も疑問を抱かせる点なのです。つまり、特別な大惨事はありませんが、不整脈の危険因子は存在します。これがどれほど深刻であるかについては、心臓専門医の受診を検討することをお勧めします。ホルター教授によると、毎日監視するというプロトコルを持って彼のところに来るのはいいことだろう。

前胸部誘導の移行ゾーン (V3 誘導):

心臓の電気軸の方向は、多くの要因（子供の年齢、心臓の肥大、胸部内の心臓の位置など）によって異なります。

3 ～ 14 歳の子供の場合、電気軸は +30° ÷ +70° 以内です。 3 歳未満の子供の場合、心臓の電気軸は +70° ÷ +100° の範囲にあります。

「子供の心臓と血管の病気」N.A. ベロコン

移行ゾーン v3 v4

I. 心拍数の測定。心拍数を求めるには、3 秒間の心周期数 (RR 間隔) を 20 倍します。

A. 心拍数< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

1. 正常な洞調律。心拍数が60～100min -1 の正しいリズム。 P 波は誘導 I、II、aVF では陽性、aVR では陰性です。各 P 波の後には QRS 群が続きます (AV ブロックがない場合)。 PQ 間隔 0.12 秒 (追加の経路がない場合)。

2. 洞性徐脈。正しいリズム。心拍数< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

3. 異所性心房調律。正しいリズム。心拍数 50 ～ 100 分 -1。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。 PQ 間隔は通常 0.12 秒です。これは健康な人や心臓に器質的病変がある人に観察されます。通常、洞調律が遅くなったときに発生します（副交感神経の緊張の増加、薬物治療、または洞結節の機能不全により）。

4. ペースメーカーの移行。リズムが正しいか間違っているか。心拍数< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5.房室結節のリズム。 QRS 群が狭く、ゆっくりとした規則的なリズム (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

6. 心室固有調律の加速。広い QRS 群 (> 0.12 秒) を伴う規則的または不規則なリズム。心拍数60〜110分-1。 P 波: 存在しない、逆行性 (QRS 群の後に発生)、または QRS 群と関連しない (AV 解離)。原因: 心筋虚血、冠動脈灌流回復後の状態、グリコシド中毒、健康な人でも発生することがあります。遅い固有心室調律では、QRS 群は同じように見えますが、心拍数は 30 ～ 40 min-1 です。治療 - 第 4 章を参照 6、V.D.ページ

B. 心拍数 > 100 分 -1: 特定の種類の不整脈 - 図も参照。 5.2.

1. 洞性頻脈。正しいリズム。通常の構成の正弦波 P 波 (振幅が増加)。心拍数は100〜180 min -1、若者では最大200 min -1。徐々に始まり、徐々に終わります。理由：ストレスに対する生理学的反応（感情、痛み、発熱、血液量減少、動脈性低血圧、貧血、甲状腺中毒症、心筋虚血、心筋梗塞、心不全、心筋炎、肺塞栓症、褐色細胞腫、動静脈瘻、薬物やその他の薬物の影響など）カフェイン、アルコール、ニコチン、カテコールアミン、ヒドララジン、甲状腺ホルモン、アトロピン、アミノフィリン）。頻脈は頸動脈洞のマッサージでは解消されません。治療 - 第 4 章を参照 6、p. III.A。

2. 心房細動。リズムが「間違っている、間違っている」。 P 波の不在、等値線のランダムな大波または小波振動。心房波の周波数は350〜600min -1 です。治療がない場合、心室収縮の頻度は 100 ～ 180 min -1 です。原因：僧帽弁疾患、心筋梗塞、甲状腺中毒症、PE、手術後の状態、低酸素症、COPD、心房中隔欠損症、WPW症候群、洞不全症候群、大量のアルコールの摂取は、健康な人にも観察される可能性があります。治療を受けていない場合に心室収縮の頻度が低い場合は、伝導障害が考えられます。グリコシド中毒（房室結節リズムの加速および完全な房室ブロック）がある場合、または非常に高い心拍数を背景にしている場合（WPW症候群など）、心室収縮のリズムが正しい場合があります。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 IV.B。

3. 心房粗動。鋸歯状心房波 (f) を伴う規則的または不規則なリズムは、II、III、aVF または V1 誘導で最も顕著です。 AV 伝導が 2:1 ～ 4:1 の場合、リズムは規則的であることがよくありますが、AV 伝導が変化すると不規則になる可能性があります。心房波の周波数は、タイプ I の粗動では 250 ～ 350 分 -1、タイプ II の粗動では 350 ～ 450 分 -1 です。理由: 第 4 章を参照。 6、項目IV。 1:1 の房室伝導では、心室心拍数は 300 min-1 に達する可能性がありますが、異常な伝導により QRS 群が拡大する可能性があります。同時に、ECG は心室頻拍の ECG に似ています。これは、WPW症候群と同様に、AV遮断薬を同時に投与せずにクラスIa抗不整脈薬を使用した場合に特によく観察されます。さまざまな形状の混沌とした心房波を伴う心房細動-粗動は、1 つの心房粗動と別の心房粗動で発生する可能性があります。治療 - 第 4 章を参照 6、p. III.G。

4. 発作性房室結節逆性頻脈。 QRS 波形が狭い上室性頻拍。心拍数 150 ～ 220 min -1 、通常 180 ～ 200 min -1 。 P 波は通常、QRS 群 (RP) に重なるか、それに続きます。< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. WPW症候群における正行性上室性頻拍。正しいリズム。心拍数 150 ～ 250 分 -1。 RP 間隔は通常短いですが、心室から心房へのゆっくりとした逆行性伝導により延長される場合があります。突然始まったり突然止まったりする。通常、心房性期外収縮によって引き起こされます。原因: WPW 症候群、隠れた追加経路 (第 6 章、XI.G.2 を参照)。通常、他の心臓病変はありませんが、エブスタイン異常、肥大型心筋症、僧帽弁逸脱を合併する可能性があります。頸動脈洞マッサージは多くの場合効果的です。明らかな副経路を持つ患者の心房細動では、心室へのインパルスが非常に早く実行される可能性があります。心室頻拍ではリズムが不規則であるため、QRS 波形は広範囲に渡ります。心室細動の危険性があります。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 XI.G.3。

6. 心房頻脈（自動または相互心房内）。正しいリズム。心房リズム 100 ～ 200 分 -1 。非洞性 P 波 RP 間隔は通常延長されますが、第 1 度房室ブロックでは短縮される場合があります。原因：不安定な心房頻拍は、心臓の器質的病変がない場合に発生する可能性があり、安定している場合は、心筋梗塞、肺性心、その他の心臓の器質的病変がある場合に発生します。そのメカニズムは、心房内での興奮波の異所性焦点または逆進入です。すべての上室性頻拍の 10% を占めます。頸動脈洞のマッサージは房室伝導を遅くしますが、不整脈は解消されません。治療 - 第 4 章を参照 6、III.D.4 ページ。

7. 洞房性相互性頻脈。 ECG - 洞性頻脈と同様 (第 5 章、II.B.1 項を参照)。正しいリズム。 RP間隔が長い。突然始まったり突然止まったりする。心拍数 100 ～ 160 分 -1。 P 波の形状は洞波と区別できません。理由：通常でも観察できますが、心臓の器質的病変でより頻繁に観察されます。そのメカニズムは、洞結節内または洞房領域への興奮波の逆進入です。すべての上室性頻拍の 5 ～ 10% を占めます。頸動脈洞のマッサージは房室伝導を遅くしますが、不整脈は解消されません。治療 - 第 4 章を参照 6、III.D.3 ページ。

8. 発作性房室結節性逆性頻脈の非定型型。 ECG - 心房性頻脈の場合と同様 (第 5 章、II.B.4 項を参照)。 QRS 群は狭く、RP 間隔は長くなります。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。励起波の逆進入の輪郭はAV結節にあります。興奮は、速い (ベータ) 節内経路に沿って順行的に行われ、遅い (アルファ) 経路に沿って逆行的に行われます。診断には心臓の電気生理学的研究が必要な場合があります。これは、相互性房室結節性頻拍の全症例の 5 ～ 10% を占めます (全上室性頻拍の 2 ～ 5%)。頸動脈洞のマッサージにより発作を止めることができます。

9. 逆行性伝導の遅延を伴う正行性上室性頻拍。 ECG - 心房性頻脈の場合と同様 (第 5 章、II.B.4 項を参照)。 QRS 群は狭く、RP 間隔は長くなります。 P 波は通常、II、III、aVF 誘導では陰性になります。副経路（通常は後部）に沿ったゆっくりとした逆行性伝導を伴う正行性上室性頻拍。頻脈は持続することが多いです。自動的な心房性頻脈や相互性心房内上室性頻拍と区別するのは難しい場合があります。診断には心臓の電気生理学的研究が必要な場合があります。頸動脈洞のマッサージにより発作が止まる場合があります。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 XI.G.3。

10. 多局性心房頻脈。間違ったリズム。心拍数 > 100 min -1 。 3 つ以上の異なる構成の非正弦波 P 波。異なる PP、PQ、RR 間隔。理由: COPD、肺性心、アミノフィリンによる治療、低酸素症、心不全、手術後、敗血症、肺水腫、糖尿病のある高齢者。心房細動と誤診されることも多い。心房細動/心房粗動に進行する可能性があります。治療 - 第 4 章を参照 6、p. III.G。

11. AVブロックを伴う発作性心房頻脈。心房波の周波数が150〜250min -1、心室複合波の周波数が100〜180min -1 の不規則なリズム。非洞性 P 波原因: グリコシド中毒 (75%)、器質性心疾患 (25%)。 ECG は通常、第 2 度房室ブロック (通常はモビッツ I 型) を伴う心房頻脈を示します。頸動脈洞のマッサージは房室伝導を遅くしますが、不整脈は解消されません。

12. 心室頻拍。通常 - 110〜250 min -1の頻度の正しいリズム。 QRS コンプレックス > 0.12 秒、通常 > 0.14 秒。 ST セグメントと T 波は QRS 群と一致しません。原因：器質性心臓損傷、低カリウム血症、高カリウム血症、低酸素症、アシドーシス、薬物およびその他の薬物（配糖体中毒、抗不整脈薬、フェノチアジン、三環系抗うつ薬、カフェイン、アルコール、ニコチン）、僧帽弁逸脱、まれに健康な人に発生します。 AV 解離 (心房と心室の独立した収縮) が認められる場合があります。心臓の電気軸は左に偏ることが多く、合流複合体が記録されます。それは非持続的（QRS 群が 3 つ以上あるが、発作が 30 秒未満続く）または持続的（> 30 秒）、単形性または多形性の場合があります。双方向性心室頻拍（QRS 群の逆方向）は、主にグリコシド中毒で観察されます。狭い QRS 群を伴う心室頻拍について説明されています (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. 異常伝導を伴う上室性頻脈。通常 - 正しいリズム。 QRS コンプレックスの持続時間は通常 0.12 ～ 0.14 秒です。 AV 解離複合体やドレイン複合体はありません。心臓の電気軸が左に偏ることは一般的ではありません。異常伝導を伴う心室性頻拍と上室性頻拍の鑑別診断 - 図を参照。 5.3.

14. ピルエット頻脈。不規則なリズムと幅広い多形性の心室複合体を伴う頻脈。典型的な正弦波画像は特徴的であり、一方向の 2 つ以上の心室複合体のグループが反対方向の心室複合体のグループに置き換えられます。 QT間隔の延長に伴って発生します。心拍数 - 150〜250分 -1。理由: 第 4 章を参照。 6、p. XIII.A。発作は通常短期間ですが、心室細動に移行するリスクがあります。発作の前に、長短サイクルの RR が交互に起こることがよくあります。 QT間隔の延長がない場合、このような心室頻拍は多形性と呼ばれます。治療 - 第 4 章を参照 6、p. XIII.A。

15. 心室細動。混沌とした不規則なリズム、QRS 群、T 波は存在しません。理由: 第 4 章を参照。 5、項目 II.B.12。 CPR が行われない場合、心室細動が急速に (4 ～ 5 分以内に) 死に至ります。治療 - 第 4 章を参照 7、項目 IV。

16. 異常伝導。これは、心房から心室へのインパルス伝導の遅延による広い QRS 群によって現れます。これは、期外収縮の興奮が相対不応期のヒス・プルキンエ系に到達したときに最もよく観察されます。ヒス・プルキンエ系の不応期の期間は心拍数に反比例します。長い RR 間隔を背景に、期外収縮が発生したり (短い RR 間隔)、または上室性頻拍が始まったりすると、異常伝導が発生します。この場合、通常、興奮は神の束の左脚に沿って行われ、異常な複合体は神の束の右脚の遮断のように見えます。場合によっては、異常な複合体が左脚ブロックのように見えることがあります。

17. 広い QRS 群を伴う頻脈を伴う ECG (異常伝導を伴う心室性頻脈と上室性頻脈の鑑別診断 - 図 5.3 を参照)。心室頻拍の基準:

b. 心臓の電気軸が左に偏位すること。

B. 異所性収縮と置換収縮

1. 心房期外収縮。正常または異常な QRS 波が続く異常な非洞性 P 波。 PQ 間隔 - 0.12 ～ 0.20 秒。早期の期外収縮の PQ 間隔は 0.20 秒を超える場合があります。原因：健康な人、疲労、ストレス、喫煙者、カフェインやアルコールの影響下、器質性心疾患、肺性心疾患などで発生します。代償性休止は通常不完全です（期外収縮前後の P 波の間隔は通常の PP 間隔の 2 倍未満です）。治療 - 第 4 章を参照 6、p. III.B。

2. 心房期外収縮のブロック。 QRS 群が続かない異常な非正弦波 P 波。不応期にある房室結節を介して心房期外収縮は起こらない。期外収縮 P 波は T 波と重なることがあり、認識するのが困難です。このような場合、心房期外収縮のブロックが洞房ブロックまたは洞結節停止と誤解されます。

3.房室結節期外収縮。逆行性 (II、III、aVF 誘導では陰性) P 波を伴う異常な QRS 波。QRS 波の前後に記録したり、QRS 波に重ねたりすることができます。 QRS 群の形状は正常です。異常伝導を伴う場合は、心室期外収縮に似ている場合があります。原因: 健康な人や器質性心疾患のある人に発生します。期外収縮の原因は房室結節です。代償的一時停止は、完全な場合もあれば、不完全な場合もあります。治療 - 第 4 章を参照 6、p. V.A.

4. 心室期外収縮。異常に広く（> 0.12 秒）、変形した QRS 群。 ST セグメントと T 波は QRS 群と一致しません。理由: 第 4 章を参照。 5、項目 II.B.12。 P 波は期外収縮 (AV 解離) と無関係であることもあれば、陰性で QRS 波に従うこともあります (逆行性 P 波)。代償性休止は通常は完了します（期外収縮前後の P 波の間隔は、通常の PP 間隔の 2 倍に等しい）。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 V.B.

5. 房室結節収縮の代替。これらは房室結節期外収縮に似ていますが、置換複合体までの間隔は短縮されず、延長されます（心拍数 35 ～ 60 分 –1 に相当）。原因: 健康な人や器質性心疾患のある人に発生します。置換インパルスの発生源は、房室結節の潜在的なペースメーカーです。副交感神経の緊張の増加、薬物療法（強心配糖体など）、洞結節の機能不全の結果として洞調律が遅くなった場合によく観察されます。

6. 置換性心室収縮。これらは心室性期外収縮に似ていますが、置換収縮までの間隔は短縮されず、延長されます（心拍数 20 ～ 50 min-1 に相当）。原因: 健康な人や器質性心疾患のある人に発生します。置換衝動は心室から来ます。置換固有心室収縮は、通常、洞および房室結節のリズムが遅くなったときに観察されます。

1. 洞房封鎖。拡張された PP 間隔は、通常の PP 間隔の倍数です。原因: 一部の薬剤 (強心配糖体、キニジン、プロカインアミド)、高カリウム血症、洞結節機能不全、心筋梗塞、副交感神経の緊張の上昇。場合によっては、ヴェンケバッハ期 (次のサイクルが終了するまで PP 間隔が徐々に短縮される) が発生することがあります。

2. 第 1 度の AV 遮断。 PQ 間隔 > 0.20 秒。各 P 波は QRS 群に対応します。原因：健康な人、運動選手、副交感神経の緊張の上昇、特定の薬物の服用（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド、プロプラノロール、ベラパミル）、リウマチ発作、心筋炎、先天性心疾患（心房中隔欠損、動脈管開存症）に見られます。狭い QRS 群では、ブロックの最も可能性の高いレベルは AV ノードです。 QRS 群が広い場合、AV 結節とヒス束の両方で伝導障害が発生する可能性があります。治療 - 第 4 章を参照 6、p. VIII.A。

3. 第 2 度モビッツ I 型の房室遮断（ヴェンケバッハの定期刊行物付き）。 QRS 群が失われるまで PQ 間隔がますます長くなります。原因：健康な人、運動選手、特定の薬物（強心配糖体、β遮断薬、カルシウム拮抗薬、クロニジン、メチルドーパ、フレカイニド、エンカイニド、プロパフェノン、リチウム）を服用している場合、心筋梗塞（特に低級）、リウマチ発作、心筋炎を伴う場合に観察されます。狭い QRS 群では、ブロックの最も可能性の高いレベルは AV ノードです。 QRS 群が広い場合、AV 結節とヒス束の両方でインパルス伝導の違反が発生する可能性があります。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 VIII.B.1。

4. 第 2 度モビッツ II 型の房室遮断。 QRSコンプレックスの周期的な脱出。 PQ間隔は同じです。原因：ほとんどの場合、器質性心疾患を背景に発生します。ヒスの束ではパルス遅延が発生します。 2:1 AV ブロックは、Mobitz I と Mobitz II の両方のタイプで発生します。狭い QRS 群は Mobitz I AV ブロックでより一般的であり、広い QRS 群は Mobitz II AV ブロックでより一般的です。高度の房室ブロックでは、2 つ以上の連続した心室複合体が脱落します。治療 - 第 4 章を参照 6、項目 VIII.B.2。

5. AV ブロックを完了します。心房と心室は独立して発火します。心房の収縮率は心室の収縮率を上回ります。同じ PP 間隔と同じ RR 間隔でも、PQ 間隔は異なります。原因: 完全な房室ブロックは先天性です。完全な房室遮断の後天性形態は、心筋梗塞、心臓伝導系の単独疾患（レネグレ病）、大動脈奇形、特定の薬剤の服用（強心配糖体、キニジン、プロカインアミド）、心内膜炎、ライム病、高カリウム血症、浸潤性疾患で発生します。 (アミロイドーシス、サルコイドーシス)、膠原病、外傷、リウマチ発作。インパルス伝導の遮断は、AV結節（たとえば、狭いQRS複合体による先天性の完全なAV遮断）、ヒス束、またはヒス・プルキンエ系の遠位線維のレベルで可能です。治療 - 第 4 章を参照 6、p. VIII.B.

Ⅲ．心臓の電気軸の決定。心臓の電気軸の方向は、心室の脱分極の最大の合計ベクトルの方向にほぼ対応します。心臓の電気軸の方向を決定するには、I、II、および aVF 誘導における QRS 複素振幅の歯の代数和を計算する必要があります (QRS 複素振幅の振幅から複素の負の部分の振幅を引く)。複合体の正の部分)、表に従ってください。 5.1.

A. 心臓の電気軸が右に偏る原因: COPD、肺性心、右心室肥大、ヒス束の右脚の閉塞、側方心筋梗塞、左脚の後枝の閉塞。彼の束、肺水腫、右心筋症、WPW症候群。それは普通に起こります。電極が正しく適用されていない場合にも、同様の状況が観察されます。

B. 心臓の電気軸が左に偏る原因：ヒス束の左脚の前枝の遮断、下部心筋梗塞、ヒス束の左脚の遮断、左心室肥大、心房中隔一次口型欠陥、COPD、高カリウム血症。それは普通に起こります。

C. 心臓の電気軸が右に急激に逸脱する原因：右心室肥大を背景としたヒス束の左脚前枝の遮断、左心室肥大を背景としたヒス束の左脚前枝の遮断。側心筋梗塞、右心室肥大、COPDにおける彼の束。

IV. 歯と歯の間の分析。 ECG 間隔 - 1 つの波の始まりから別の波の始まりまでの間隔。 ECG セグメントは、1 つの波の終わりから次の波の始まりまでのギャップです。書き込み速度 25 mm/s では、紙テープ上の各小さなセルは 0.04 秒に相当します。

A. 正常な 12 誘導 ECG

1. P 波: I、II、aVF 誘導では陽性、aVR では陰性、III、aVL、V 1 、V 2 誘導では陰性または二相性になる場合があります。

3. QRS コンプレックス。幅 - 0.06～0.10秒。小さなQ波（幅< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. STセグメント。通常はイソライン上にあります。四肢からのリードでは、通常、最大 0.5 mm の窪みと最大 1 mm の隆起が可能です。胸部リードでは、下向きの膨らみを伴う ST 上昇が最大 3 mm になる可能性があります (心室の早期再分極症候群、第 5 章、IV.3.1.d 頁を参照)。

5. T 波誘導 I、II、V 3 ～ V 6 が陽性。 aVR、V 1 では負。 III、aVL、aVF、V1、および V2 誘導では、陽性、平坦化、陰性、または二相性の可能性があります。健康な若者は、V 1 ～ V 3 誘導で負の T 波を示します (若年性持続型 ECG)。

6.QT間隔。継続時間は心拍数に反比例します。通常は 0.30 ～ 0.46 秒の間で変動します。 QT c \u003d QT / C RR、QT c は修正された QT 間隔です。正常なQT cは男性で0.46、女性で0.47です。

以下にいくつかの条件を示し、それぞれに特徴的な心電図の兆候が示されます。ただし、ECG 基準には 100% の感度と特異度があるわけではないため、リストされた兆候は個別に、または異なる組み合わせで検出されたり、まったく検出されなかったりする可能性があることに留意する必要があります。

1. II 誘導の高い尖った P: 右心房の拡大。 II誘導におけるP波の振幅 > 2.5 mm (P肺)。特異性はわずか 50% で、症例の 1/3 では肺性 P は左心房の増加によって引き起こされます。 COPD、先天性心疾患、うっ血性心不全、冠状動脈疾患で注目されています。

2. リード I のマイナス P

A. デキストロ心臓。陰性の P 波と T 波、胸部誘導における R 波の振幅の増加のない、I 誘導における反転 QRS 波。右心症は、逆位置（内臓の逆配置）の症状の 1 つである場合もあれば、単独で発生する場合もあります。孤立した右心症は、大動脈の修正された転位、肺動脈狭窄、心室中隔および心房中隔欠損などの他の先天奇形を伴うことがよくあります。

b. 電極が正しく取り付けられていません。左手用の電極が右手に適用されると、負の P 波と T 波が記録され、胸部の移行ゾーンの正常な位置を伴う反転 QRS 波が誘導されます。

3. V 1 誘導の深い陰性 P: 左心房の拡大。 P 僧帽弁: V 1 誘導では、P 波の終端部分 (上行膝) が拡大し (> 0.04 秒)、その振幅は > 1 mm、P 波は II 誘導で拡大します (> 0.12 秒)。これは、僧帽弁および大動脈の欠損、心不全、心筋梗塞で観察されます。これらの兆候の特異性は 90% 以上です。

4. II 誘導の陰性 P 波: 異所性心房調律。 PQ 間隔は通常 > 0.12 秒で、誘導 II、III、aVF では P 波が負になります。第 3 章を参照してください。 5、項目 II.A.3。

1. PQ 間隔の延長: 第 1 度の房室遮断。 PQ 間隔は同じで、0.20 秒を超えています (第 5 章、項目 II.D.2 を参照)。 PQ 間隔の持続時間が変化する場合、第 2 度の房室遮断が可能です (第 5 章、II.D.3 を参照)。

2. PQ間隔の短縮

A. PQ 間隔の機能的な短縮。 PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

b. WPW症候群。 PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

V. AV - 結節または下部心房調律。 PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

3. PQ セグメントの低下: 心膜炎。 aVR を除くすべての誘導における PQ セグメントの低下は、II、III、および aVF 誘導で最も顕著です。 PQ セグメントの低下は心房梗塞でも認められ、心筋梗塞症例の 15% で発生します。

D. QRS コンプレックスの幅

A. 彼の束の左脚の前枝の封鎖。心臓の電気軸の左への偏位 (-30° から -90°)。 II、III、aVF 誘導では低い R 波と深い S 波。 I誘導とaVL誘導で高いR波。小さな Q 波が存在する可能性があり、aVR 誘導に後期活性化波 (R') が存在します。胸部リードの移行ゾーンの左側への移動が特徴的です。これは、先天奇形やその他の心臓の器質的病変で観察され、場合によっては健康な人にも観察されます。治療の必要はありません。

b. 彼の束の左脚の後枝の封鎖。心臓の電気軸の右への偏位 (> +90°)。 I誘導とaVL誘導では低いR波と深いS波。小さな Q 波が誘導 II、III、aVF に記録される場合があります。これは虚血性心疾患で注目され、健康な人でも時折見られます。まれに発生します。心臓の電気軸が右に偏る他の原因（右心室肥大、COPD、肺性心、側心筋梗塞、心臓の垂直位置）を除外する必要があります。診断に対する完全な確信は、以前の心電図との比較によってのみ与えられます。治療の必要はありません。

V. 彼の束の左足の封鎖が不完全。 V 5 、V 6 誘導における鋸歯状の R 波または後期 R 波 (R’)。リード V1、V2 の幅の広い S 波。誘導I、aVL、V5、V6にQ波が存在しない。

d. 彼の束の右脚の封鎖が不完全。誘導 V1、V2 の後期 R 波 (R’)。リード V5、V6 の幅の広い S 波。

A. 彼の束の右足を封鎖。 V 1 、V 2 誘導の後期 R 波は傾斜した ST セグメントと負の T 波を持ち、I 誘導、V 5 、V 6 誘導では深い S 波。それは心臓の器質性病変で観察されます：肺性心、レネグラ病、冠状動脈疾患、時には正常です。右脚ブロックのマスクされた遮断：V 1 誘導の QRS 群の形式は右脚ブロックの遮断に対応しますが、I、aVL または V 5、V 6 誘導では RSR 群が記録されます。通常、これはヒス束の左脚の前枝の閉塞、左心室肥大、心筋梗塞によるものです。治療 - 第 4 章を参照 6、p. VIII.E。

b. 彼の束の左足を封鎖。 I、V 5 、V 6 誘導の幅の広い鋸歯状の R 波。リード V1、V2 の深い S または QS 波。誘導I、V5、V6にQ波が存在しない。左心室肥大、心筋梗塞、レネグラ病、冠動脈疾患で観察され、正常な場合もあります。治療 - 第 4 章を参照 6、p. VIII.D。

V. 彼の束の右足と彼の束の左足の枝の1つを封鎖。 2 ビームブロックと 1 度房室ブロックの組み合わせを 3 ビームブロックとみなすべきではありません。PQ 間隔の延長は、ヒス束の 3 番目の枝の遮断ではなく、房室結節の伝導が遅いためである可能性があります。。治療 - 第 4 章を参照 6、p. VIII.G.

d. 心室内伝導の違反。右脚ブロックまたは左脚ブロックの遮断の兆候がない場合の QRS 群の拡大 (> 0.12 秒)。これは、器質性心疾患、高カリウム血症、左心室肥大、クラス Ia および Ic の抗不整脈薬の服用、WPW 症候群で注目されます。通常、治療は必要ありません。

E. QRS複素振幅

1. 歯の振幅が小さい。 QRS 群の振幅< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. 高振幅 QRS コンプレックス

A. 左心室肥大

1) コーネル基準: (aVL の R + V 3 の S) 男性で > 28 mm、女性で > 20 mm (感度 42%、特異度 96%)。

医療フォーラム

このフォーラムのトピックでは、心電図が投稿されます。一緒に解読しましょう。

洞調律、規則的。心拍数は毎分62拍。電気軸が左にずれます。移行ゾーン V 4. 前中隔、前外側領域、および部分的に後横隔膜領域の虚血。左心室の前心尖部および前側部領域における経壁性虚血性損傷。左心室肥大。ギスの束の左脚の前枝を封鎖。

60歳の女性は、全身のだるさ、多尿、高血圧を訴えています。

人々、助けてください。私には心電図を解読する方法がありません。心臓専門医との問題があります。私は30歳ですが、常に胸が圧迫され、息切れと倦怠感があります。そして、心電図検査室の助手は、すべてが正常の範囲内であると言いましたが、彼は専門家ではありませんでした。ヘルプ。耐える力がない！

ディマ！心電図室の検査助手は、あなたの心電図は正常範囲内であると本当に正確に言いました。あなたの心電図の完全な記録を提出します。

Р=0.08 PQ=0.14 QRS=0.10 QT=0.34 R-R=0.88-0.9。

リズムは正弦波で規則的です。心拍数は毎分66拍。心臓の電気軸の正常な位置。移行ゾーン V 3。ST はリード V2 ～ V3 で上昇しており、1 mm であると思われます (あまりはっきりと見えません)。特徴のない心電図。

心電図検査は心臓病を100％診断できる方法ではないことに注意してください。そして、痛みの発作以外では、心電図は完全に正常である可能性があります。ディマ追加の研究に合格する必要があります。心エコー検査、X線検査を行い、この痛みについて詳しく教えてください。お住まいの地域で良いセラピストを見つけて社内で相談することをお勧めします。そして、研究結果をフォーラムに投稿することができます。私たちはフォーラムで同僚とそれについて議論します。

移行ゾーン v3 v4

したがって、小さな R 波がリード V1 に記録され、通常はこの歯の存在が必要となります。

しかし、IVS 励起後の主ベクトルは左向きであるため、V1 誘導と V2 誘導には負の波、つまり深い S 波が記録されます。

V3とV4。心室が興奮で覆われると、左向きのEMFベクトル（主ベクトル）が増加し、したがって、左誘導V3およびV4のS波の高さも増加します。

逆に、S1波は徐々に減少します。

誘導 V3 または V4 では、R 波と S 波の振幅が等しいことがよくあります。

これらのリードは、いわゆる移行ゾーンに対応します。

V5とV6。主な EMF ベクトルは V5 および V6 誘導に向けられているため、最も高い R 波が記録され、V5 および V6 誘導の T 波は正です。

移行ゾーン v3 v4

7.2.1. 心筋肥大

7.2.1.1. 左心房肥大

米。 6. 左心房肥大を伴う心電図

7.2.1.2. 右心房肥大

右心房の肥大に伴い、その変化はP波にも影響し、尖った形状となり振幅が増加します（図7）。

米。 7. 右心房 (P-肺)、右心室 (S 型) の肥大を伴う ECG

右心房の肥大は、心房中隔欠損、肺循環の高血圧とともに観察されます。

ほとんどの場合、このような P 波は肺の病気で検出され、P 肺と呼ばれることがよくあります。

右心房の肥大は、II、III、aVF、V1、V2 誘導における P 波の変化の兆候です。

7.2.1.3. 左心室肥大

心室肥大では、心房肥大よりも ECG に大幅に多くの変化が見られます。

左心室肥大の主な兆候は次のとおりです (図 8)。

心臓の電気軸の左への偏位（レボグラム）。

遷移ゾーンの右へのシフト (リード V2 または V3)。

V5、V6 誘導の R 波は高く、RV4 よりも振幅が大きくなります。

リード V1、V2 の深い S。

リード V5、V6 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。

S-T セグメントが等電位線の下に移動し、上向きに膨らみます。

I、II、aVL、V5、V6 誘導における陰性 T 波。

米。 8. 左心室肥大を伴う心電図

左心室肥大は、動脈性高血圧症、先端巨大症、褐色細胞腫のほか、僧帽弁や大動脈弁の機能不全、先天性心疾患などでよく観察されます。

7.2.1.4. 右心室肥大

進行した症例では、右心室肥大の兆候が心電図に現れます。肥大の初期段階での診断は非常に困難です。

肥大の兆候 (図 9):

心臓の電気軸の右への偏位 (ライトグラム)。

V1 誘導では深い S 波、III、aVF、V1、V2 誘導では高い R 波。

RV6 の歯の高さは通常よりも低くなります。

リード V1、V2 の拡張 QRS コンプレックス (最大 0.1 秒以上)。

リード V5 と V6 の深い S 波。

S-T セグメントは等値線の下に変位し、右側の III、aVF、V1、および V2 に上向きの膨らみがあります。

彼の束の右脚の完全または不完全な遮断。

トランジションゾーンの左へのシフト。

米。 9. 右心室肥大を伴う心電図

7.2.2. リズムの乱れ

自動機能は心臓の伝導系の細胞に特有の特性であり、リズムを制御する洞結節が最も自動機能を持っていることを覚えておく必要があります。

心電図上に洞調律が存在しない場合、リズム障害（不整脈）と診断されます。

正常な洞調律の兆候:

P 波の周波数は 60 ～ 90 (1 分間) の範囲にあります。

RR 間隔の期間は同じ。

aVR を除くすべての誘導で正の P 波。

7.2.2.1. 洞性頻脈

洞結節でのインパルスの生成が増加します（1 分間に 100 インパルスを超える）。

ECG 上では、規則的な P 波の存在と R-R 間隔の短縮によって明らかです。

7.2.2.2. 洞性徐脈

洞結節でのパルス生成の頻度は 60 を超えません。

ECG では、規則的な P 波の存在と R-R 間隔の延長によって明らかです。

30未満の徐脈は洞性ではないことに注意してください。

頻脈や徐脈の場合と同様に、患者はリズム障害を引き起こした病気の治療を受けます。

7.2.2.3. 不規則な洞調律

洞結節ではインパルスが不規則に発生します。 ECG は正常な波形と間隔を示しますが、R-R 間隔の継続時間は少なくとも 0.1 秒異なります。

このタイプの不整脈は健康な人にも発生する可能性があり、治療の必要はありません。

7.2.2.4. 固有心室調律

異所性不整脈。ペースメーカーがヒス線維束またはプルキンエ線維の束のいずれかである場合。

非常に重篤な病状。

ECG 上でまれなリズム (つまり、1 分あたり 30 ～ 40 拍)、P 波が存在せず、QRS 波形が変形して拡大します (持続時間 0.12 秒以上)。

重度の心臓病の場合にのみ発生します。このような疾患を持つ患者は緊急治療が必要であり、心臓病集中治療室に即時入院する必要があります。

単一の異所性衝動によって引き起こされる心臓の異常な収縮。実際上重要なのは、期外収縮を上室性と心室に分けることです。

心臓の異常な興奮（収縮）を引き起こす病巣が心房にある場合、上室性（心房とも呼ばれる）期外収縮が ECG に記録されます。

心室期外収縮は、心室の 1 つに異所性焦点が形成されている間に心電図に記録されます。

心房性期外収縮の ECG 兆候をリストします。

P 波の形状と振幅が変化しました。

P-Q 間隔の短縮。

早期に登録された QRS 群は、通常の (洞) 群と形状が変わりません。

期外収縮に続く R-R 間隔は通常よりも長くなりますが、通常の 2 つの間隔 (不完全な代償休止) よりは短くなります。

実質的に健康な人に期外収縮が見られた場合、治療はバロコルディン、コルバロールを処方し、完全な休息を確保することから構成されます。

患者に期外収縮を登録する場合は、基礎疾患の治療とイソプチングループの抗不整脈薬の服用も必要です。

心室期外収縮の兆候:

P 波は存在しません。

異常な QRS 群は大幅に (0.12 秒以上) 拡張され、変形しています。

代償的一時停止を完了します。

心室期外収縮は常に心臓への損傷（CHD、心筋炎、心内膜炎、心臓発作、アテローム性動脈硬化）を示します。

1分間に3～5回の収縮の頻度を持つ心室期外収縮では、抗不整脈療法が必須です。

7.2.2.6. 発作性頻脈

数秒から数日間続く超頻繁な収縮の突然の発作。異所性ペースメーカーは、心室または上室のいずれかに位置します。

QRS コンプレックスは変更または拡張されません。

心室型の発作性頻脈では、P 波が ECG 上の位置を変えることがあり、QRS 群が変形して拡大します。

上室性頻拍はウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群で発生しますが、急性心筋梗塞ではあまり発生しません。

心室型の発作性頻脈は、心筋梗塞、冠動脈疾患、電解質障害のある患者で検出されます。

7.2.2.7. 心房細動（心房細動）

この不整脈は最も一般的な心臓不整脈の 1 つです。

60歳以上の患者では6％以上、この年齢より若い患者では1％で発生します。

心房細動の兆候:

R-R間隔が異なる（不整脈）。

P波は存在しません。

フリッカー波 F が記録されます (誘導 II、III、V1、V2 で特にはっきりと見えます)。

電気的交流（1本のリード線でのI波の振幅が異なる）。

7.2.2.8. 心房粗動

心房細動よりも発生頻度ははるかに低いです。

心房粗動では、正常な心房の興奮と収縮がなくなり、個々の心房線維の興奮と収縮が観察されます。

7.2.2.9. 心室細動

心室細動の兆候:

心室複合体の歯がすべて欠如している。

すべてのリードの細動波を 1 分あたり 450 ～ 600 波の頻度で記録します。

7.2.3. 伝導障害

洞房III度。

房室 I、II、III 度。

彼の束の右足と左足を封鎖。

7.2.3.1. 洞房ブロックIII度

7.2.3.2. 房室ブロック

房室接続を介した洞結節からの興奮の伝導の違反。

房室伝導の遅延は、第 1 度房室ブロックです。これは、正常な心拍数での P-Q 間隔の延長 (0.2 秒以上) の形で ECG 上に表示されます。

房室遮断 II 度 - 洞結節から来るすべてのインパルスが心室心筋に到達するわけではない不完全な遮断。

ECG では、次の 2 種類の遮断が区別されます。1 つ目は Mobitz-1 (Samoilov-Wenkebach)、2 つ目は Mobitz-2 です。

封鎖型Mobitz-1の兆候:

一定に伸びる間隔 P

最初の兆候により、P 波後のある段階で、QRS コンプレックスは消失します。

Mobitz-2 タイプの遮断の兆候は、P-Q 間隔の延長を背景とした QRS 群の周期的な脱出です。

7.2.3.3. 彼の束の足の封鎖

健康な人では、洞結節から発生し、脚の束を通過する電気インパルスが両方の心室を同時に興奮させます。

ヒス束の右脚または左脚が遮断されると、インパルスの経路が変化し、対応する心室の興奮が遅れます。

また、不完全な遮断や、束の前枝と後枝のいわゆる遮断が発生する可能性もあります。

彼の束の右脚が完全に封鎖された兆候（図10）：

変形および拡張された (0.12 秒以上) QRS 群。

V1 誘導と V2 誘導で負の T 波。

等値線からの S-T セグメントのオフセット。

RsR としての V1 および V2 誘導における QRS の拡大と分割。

米。 10. 右脚の束を完全に遮断した心電図検査

彼の束の左脚が完全に封鎖された兆候:

QRS 群が変形して拡大します (0.12 秒以上)。

等値線からの S-T セグメントのオフセット。

V5 誘導と V6 誘導では負の T 波。

RR の形式でのリード V5 と V6 の QRS 群の拡張と分割。

rS の形での V1 誘導と V2 誘導における QRS の変形と拡張。

心室内遮断患者には特別な治療は必要ありません。彼らは封鎖の原因となった病気を治療するために入院している。

7.2.4. ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

WPW 症候群 A 型の兆候:

QRS 群のデルタ波は、右胸部誘導では正、左胸誘導では負になります (心室の一部の早期興奮の結果)。

胸部リードの主歯の方向は、彼の束の左脚の封鎖とほぼ同じです。

WPW 症候群 B 型の兆候:

P-Q 間隔の短縮 (0.11 秒未満)。

QRS 群は拡大 (0.12 秒以上) され、変形します。

右胸では負のデルタ波、左胸では正です。

胸部リードの主歯の方向は、彼の束の右脚の封鎖とほぼ同じです。

変形していない QRS 群とデルタ波の欠如により、急激に短縮された P-Q 間隔を記録することが可能です (Laun-Ganong-Levin 症候群)。

7.2.5. 初期の心室再分極

この現象は、心血管病理の患者の 20% で発生します (最も頻繁に発生するのは上室性不整脈の患者です)。

これは病気ではありませんが、この症候群に罹患している心血管疾患患者は、調律障害や伝導障害に苦しむ可能性が 2 ～ 4 倍高くなります。

初期の心室再分極の兆候 (図 11) には以下が含まれます。

ST セグメントの上昇。

後期デルタ波（R 波の下降部分のノッチ）。

高振幅の歯。

通常の持続時間と振幅の双峰型 P 波。

PR および QT 間隔の短縮。

胸部の R 波の振幅が急速かつ急激に増加します。

米。 11. 早期心室再分極症候群における心電図

7.2.6. 心虚血

心筋ジストロフィーの発症に伴い、T 波の変化と心筋のびまん性変化の兆候が現れます。

これらには次のものが含まれます。

R波の振幅を減少させる。

S-Tセグメントの低下。

ほぼすべての誘導で二相性、中程度に拡張した平坦な T 波。

IHD は、心筋の異栄養性変化やアテローム性心硬化症だけでなく、さまざまな原因の心筋炎の患者にも発生します。

米。 12. 狭心症の心電図（発作時）

心筋虚血が発生する層に応じて、次のような症状があります。

心内膜下虚血（虚血領域にわたって、S-T シフトは等値線より下にあり、T 波は正で、振幅が大きい）。

心外膜下虚血（等値線より上のS-Tセグメントの上昇、T陰性）。

狭心症の緊急治療は、痛みを和らげ、発作の再発を防ぐことです。

7.2.8. 心筋梗塞

心筋梗塞は、心筋の虚血領域における長期にわたる循環障害の結果として生じる心筋の壊死の発症です。

心臓発作の無条件の兆候は、過剰な幅（0.03 秒以上）とより深い深さ（R 波の 3 分の 1）を特徴とする病的な Q 波が ECG 上に現れることです。

オプション QS、QrS が可能です。 S-T シフト (図 13) と T 波反転が観察されます。

米。 13. 前外側心筋梗塞（急性期）の心電図。左心室の後部下部に瘢痕性変化がある

場合によっては、病的な Q 波が存在しないのに S-T に変化が見られることがあります (小局所心筋梗塞)。心臓発作の兆候:

梗塞領域の上に位置するリードの病理学的 Q 波。

梗塞領域の上に位置するリードの等値線に対する ST セグメントの上向き (上昇) の円弧による変位。

梗塞領域の反対側のリードにおけるSTセグメントの等値線より下の不一致なシフト。

梗塞領域の上に位置するリードの陰性 T 波。

病気が進行すると、心電図が変化します。この関係は、心臓発作の変化の段階によって説明されます。

心筋梗塞の発症には 4 つの段階があります。

最も急性の段階 (図 14) は数時間続きます。このとき、対応する誘導の ECG 上で ST セグメントが急激に上昇し、T 波と融合します。

T波は陰性のままです。

このような病期分類は、心筋梗塞における通常の ECG ダイナミクスと呼ばれることがよくあります。

心臓発作は心臓のどの部分にも局在する可能性がありますが、最も多くの場合は左心室で発生します。

表 6. 心筋梗塞の局在化

典型的な心臓発作は、ニトログリセリンを服用しても消えない灼熱の重度の胸骨後部の痛みを特徴とします。

心臓発作には非定型的な形態もあります。

腹部（心臓と腹部の痛み）;

喘息（心臓の痛みおよび心臓喘息または肺水腫）;

不整脈（心臓の痛みとリズム障害）;

虚脱性（心臓の痛みと大量の発汗を伴う血圧の急激な低下）。

心臓発作を起こした患者は、入院治療が終了した後、リハビリのために療養所に送られます。

最終段階は、居住地の診療所での長期観察です。

7.2.9. 電解質障害における症候群

特定の ECG 変化により、心筋内の電解質含有量の動態を判断することが可能になります。

それにもかかわらず、ECG によって検出された電解質障害は、医師が診断を探索する過程や適切な治療法を選択する際に重要な助けとなります。

最もよく研究されているECGの変化は、カルシウムだけでなくカリウムの交換に違反するものです（図15）。

米。 15. 電解質障害の ECG 診断 (A.S. Vorobyov、2003): 1 - 正常。 2 - 低カリウム血症。 3 - 高カリウム血症。 4 - 低カルシウム血症。 5 - 高カルシウム血症

高く尖った T 波。

Q-T間隔の短縮。

R の振幅を小さくします。

重度の高カリウム血症では、心室内伝導障害が観察されます。

高カリウム血症は、糖尿病（アシドーシス）、慢性腎不全、筋肉組織の圧壊を伴う重傷、副腎皮質機能不全、その他の疾患で発生します。

S-T セグメントは上から下に減少します。

負または二相 T;

重度の低カリウム血症、心房および心室期外収縮では、心室内伝導障害が現れます。

治療は、体内のカリウムの欠乏を補充することから始まります。

Q-T間隔の短縮。

S-Tセグメントの短縮。

心室複合体の拡張。

カルシウムの大幅な増加を伴うリズム障害。

高カルシウム血症は、副甲状腺機能亢進症、腫瘍による骨破壊、ビタミンD過剰症、カリウム塩の過剰投与などで観察されます。

Q-T間隔の延長。

S-Tセグメントの延長。

T の振幅が減少しました。

低カルシウム血症は、重度の膵炎やビタミンD欠乏症を伴う慢性腎不全の患者において、副甲状腺の機能の低下に伴って発生します。

7.2.9.5。配糖体中毒

米。 16. 強心配糖体の過剰摂取による心電図

グリコシド中毒の兆候:

電気的収縮期の短縮。

S-T セグメントは上から下に減少します。

陰性T波。

配糖体による重度の中毒の場合は、薬物の使用を中止し、カリウム製剤、リドカイン、β遮断薬の投与が必要です。

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