Главная Липома

Тромбоз мелких ветвей легочной артерии симптомы. Тромбы в легких

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.

Тромбоз легких, или иначе тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), - это патология, при которой тромб, ранее находившийся на стенке какого-нибудь сосуда, закупорил артерию, снабжающую кровью легкое. В результате этого может произойти гибель легкого. Такая ситуация в организме может привести к катастрофе, то есть смерти человека в течение 1-2 часов. Число погибших от ТЭЛА составляет примерно 1/3 от всех зафиксированных случаев.

Показать всё
Причины возникновения ТЭЛА
Проблема возникновения ситуации, когда крупные артерии и вены мелких ветвей сосудистой системы легких закупориваются, заключается в том, что тромб, который образовался в крупном сосуде, полностью прекращает подачу крови. Такой тромб может образоваться в различных сосудах - в ножных, половых, подключичных венах, в почечной вене или даже в правом предсердии. Тромб по пути к легким может разрушиться на несколько фрагментов и прекратить кровоток к обоим легким, в этом случае процент выживания больного стремится к нулю.
Риску возникновению ТЭЛА особенно подвержены люди с повышенным уровнем свертываемости крови, это больные онкологией, люди, ведущие лежачий образ жизни вследствие травм. Перенесенные операции или преклонный возраст тоже могут стать провокаторами патологии. Также это могут быть люди с диагностированным тромбозом сосудов. Причины патологии могут крыться в наследственном факторе. Тромбоэмболия может возникнуть и под влиянием таких факторов, как курение или избыточный вес.
Характерные симптомы
Существуют основные признаки того, что сосуды в легких закупорены тромбами:
1. 1. Тромбоэмболия часто характеризуется одышкой, затрудненным дыханием.
2. 2. При попытке сделать глубокий вдох пациент испытывает сильную боль в груди.
3. 3. Из-за недостатка кислорода в легких, начинается головокружение, пациент часто теряет сознание.
4. 4. Снижается артериальное давление.
5. 5. Пульс больного учащен.
6. 6. Вены на шее набухают и становятся заметно тоньше.
7. 7. У больного наблюдается сухой резкий кашель с кровью.
8. 8. Человек заметно бледнеет.
9. 9. Возможно повышение температуры.
Если тромб перекрыл кровоток в тонкой артерии, то симптомы могут и не наблюдаться.

Формы тромбоза
Формы заболевания подразделяются по масштабности поражений и по течению болезни.
Уровень поражения:
1. 1. Массивной формой называется ситуация, когда большой тромб перекрыл кровоток основной артерии легкого. В этом случае человек чувствует удушье, теряет сознание, давление крови падает, начинается судороги, затем наступает смерть.
2. 2. Тромбоэмболия легочных сегментов или тонких ветвей легочных сосудов. В этой ситуации одышка умеренная, болевые ощущения не сильные, давление снижается плавно.
3. 3. Тромбоэмболия тонких сосудов легких. Проходит, как правило, бессимптомно, больной изредка испытывает кратковременные боли в груди.
Определение болезни по течению:
1. 1. Острейшее - протекает очень быстро, происходит полная закупорка большой легочной артерии. Останавливается дыхание, замирает сердцебиение, наступает смерть.
2. 2. Течение болезни с многократными инфарктами легких называется подострым. Характеризуется повторяющимися закупорками, длится такое состояние до нескольких недель, нередко заканчивается смертью больного.
3. 3. Хроническим называется стояние с регулярной легочной эмболией мелких сосудов. На фоне этого заболевания развивается сердечная недостаточность.
Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца - основа реанимации
Диагностика заболевания
Диагностика заболевания очень обширная и разносторонняя. Само по себе заболевание имеет много форм и различно по тяжести протекания. Поэтому, чтобы точно определить пораженный тромбом сосуд или количество закупоренных артерий, необходим целый ряд диагностических мероприятий:
1. 1. В первую очередь собирается подробный анамнез. Больной опрашивается на тему того, когда и какие появились симптомы, чувствует ли пациент одышку, появляется ли кровь в мокроте при кашле, есть ли боль в груди.
2. 2. Собирается история жизни больного. Имеются ли у него в роду подобные заболевания. Какие болезни перенес сам больной. Какие препараты принимает больной в настоящий момент. Не было ли у него контактов с ядохимикатами.
3. 3. Затем больной осматривается врачом на предмет синюшности кожи, прослушивается его дыхание. Врач определяет на слух, есть ли у пациента не прослушиваемые участки легких.
4. 4. Делается общий анализ крови.
5. 5. Делается биохимический анализ крови. На данном этапе диагностики выявляются уровни веществ в крови: сахар, мочевина, холестерин.
6. 6. Опять же по анализу крови выясняется, нет ли у больного инфаркта миокарда, дело в том, что инфаркт миокарда очень похож по своим проявлениям на легочный инфаркт.
7. 7. Кровь пациента проверяется на свертываемость - эта проверка называется коагулограмма.
8. 8. Кровь проверяется на наличие D-димеров. Это вещество говорит о том, что в крови есть следы разрушения тромба. Если этого вещества в крови нет, тогда вероятность легочной эмболии ничтожно мала.
9. 9. Тромбоэмболия в легком часто сказывается на работе сердца. Потому она может быть выявлена с помощью электрокардиографии. Конечно, не всегда ЭКГ указывает на наличие тромбоэмболии, поэтому используется в комплексе с другими методами диагностики.
10. 10. Если тромбоэмболия в легком представлена в тонких сосудах и развилась какое-то время назад, в легком может возникнуть локальный некроз тканей. Этот некроз может отразить рентгеноргафия.
11. 11. Признаки наличия ТЭЛА можно найти с помощью ультразвукового исследования сердца. Сердце исследуется на предмет наличия тромбов и увеличение правого желудочка. Если эти признаки имеют место, то возможно поражение легочных артерий тромбами.
12. 12. С помощью УЗИ исследуются ножные артерии пациента. Если в них обнаруживаются тромбы, то делается вывод, что они могли оторваться и попасть в артерии, ближе к легким.
13. 13. В крупных медицинских центрах с современным оборудованием проводится исследования легких с помощью компьютерной томографии. Она дает наиболее полную картину пораженных участков легких.
14. 14. Ангиография - это метод, при котором легочные артерии и сосуды исследуются с помощью рентгеновского оборудования и радиоактивного изотопа, введенного в сосуды. То есть рентген отображает все сосуды, где проник этот изотоп. На таких снимках очень хорошо видно, где произошла закупорка сосуда.
Лечение патологии
Лечение тромбоэмболии - процесс длительный и трудоемкий, особенно если количество пораженных тромбами сосудов очень большое. Методов для лечения несколько:
1. 1. Больному прописывается вдыхание воздуха с высоким содержанием кислорода. Это называется оксигенотерапией.
2. 2. Больному прописывается курс препаратов, снижающих свертываемость крови. Это делается для того, чтобы не образовывались дополнительные тромбы. При приеме этих препаратов возможно даже рассасывание мелких тромбов и освобождение от них тонких сосудов. Такое лечение может длиться до 6 месяцев.
3. 3. Если тромб в артерии больного большого размера, то ему вводится внутривенно тромболитики, препараты растворяющие тромбы крупного размера.

27238 0

Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.

Неотложная помощь

Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:

1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;

2) устранение смертельных рефлекторных реакций;

3) ликвидация эмбола.

Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).

Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.

При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.

При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.

Консервативное лечение

Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:

1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.

2. Снижение легочной артериальной гипертензии.

3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.

4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.

5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.

Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:

1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.

2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.

3. Кислородные ингаляции.

4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.

5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).

6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.

7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:

1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.

2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.

3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:

Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.

4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.

Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.

Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.

По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.

В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Нарушенное сознание.

2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.

3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.

4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.

5. Беременность.

6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).

7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).

8. Недавняя черепно-мозговая травма.

9. Предшествующий геморрагический инсульт.

10. Известные нарушения свертывающей системы крови.

11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.

12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.

13. Острый панкреатит.

14. Активный туберкулез.

15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.

3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.

4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;

5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).

6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.

7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.

При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.

Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:

эпсилон-аминокапроновая кислота - 150-200 мл 50%-ного раствора;
фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
гемофобин - 5-10 мл;
викасол - 2-4 мл 1%-ного раствора.

При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.

Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.

Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.

Хирургическое лечение

Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.

В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:

1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.

2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.

3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.

Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.

B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:

тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)

Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:

тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.

Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.

Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:

1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;

2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.

Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.

При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:

эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
массивная тромбоэмболия легочной артерии;
повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:

у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
при резко выраженном ожирении;
при беременности сроком более 3 мес;
при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.

Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.

Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Тромбоэмболия лёгочной артерии (или просто ТЭЛА) представляет собой окклюзию лёгочных сосудов, а также разветвлений сгустками тромботического характера. Этот процесс ведёт к нарушению гемодинамики в лёгких, а также другим смертельно опасным состояниям. К стандартной симптоматике лёгочной эмболии относят приступы удушья, боль в грудной клетке, учащённое сердцебиение, лицевой коллапс.

Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, а также не спутать недуг с другими состояниями, требуется проведение ЭКГ, а также рентгена лёгких. Терапевтические меры при ТЭЛА подразумевают под собой консервативное инфузное лечение, а также кислородные ингаляции. Если предложенные методы не оказывают должного эффекта, то может понадобиться проведение тромбоэмболэктомии лёгкого.

Представляем вашему вниманию важные факты, касающиеся эмболии артерий лёгких:

Тромбоэмболия практически никогда не выступает самостоятельной патологией. Она приходит как осложнение .
ТЭЛА находится на третьем месте в мире по распространению подобного рода заболеваний. Более частыми причинами смерти являются только ишемический инсульт и порок сердца.
В Америке ежегодно фиксируется более 600 тысяч случаев поражения тромбоэмболией, из которых 300 являются смертельными.
Этот недуг лидирует среди причин смерти пациентов, находящихся в пожилом возрасте.
Погибают от тромбоэмболии лёгочных артерий около 30% от всего количества пациентов.
В течение первых 60 минут после отрыва тромба в лёгком погибает 10% всех больных.
Своевременно оказанная помощь способна уберечь от летального исхода примерно 12% пострадавших.

Классификация тромбофлебита лёгочной артерии (ТЭЛА)

Существует несколько классификаций лёгочной тромбоэмболии (ТЭЛА). Их различают по месту локализации тромба в сосудистом русле, а также по объёму выключенного кровотока. Немаловажную роль играет также то, насколько запущена эмболия лёгких и как протекает заболевание.

По месту локализации тромба различают:

массивный тромбоз лёгких;
эмболию ветвей сегментов и долей лёгочной артерии (ЛА);
мелких ветвей лёгочная эмболия (двусторонняя).

При первом варианте тромб локализован в главном стволе ЛА или в её основных ветвях. При втором варианте лёгочный тромб локализуется уже в сегментарных или долевых ветвях ЛА.

При третьем же варианте закупорка лёгочной артерии локализуется в мелких ветвях ЛА. Несмотря на то что во всех случаях острая болезнь (лёгочная эмболия) одинаково опасна, человек может не почувствовать её присутствия.

Классификация по дисфункции кровотока

По объёму выключенного кровотока тромбоэмболию лёгочных артерий делят на следующие формы:

малую;
субмассивную;
массивную;
смертельную.

Что такое тромбоз лёгочной артерии в малой форме? При такой форме эмболии сосудов лёгкого страдает 25% артериального русла лёгких.

Из эмболии лёгочной артерии симптомы, в этом случае, следующие: выделяется нарушение дыхания в виде одышки. Мышца правого желудочка функционирует нормально. Однако, сколько человек может прожить с этой проблемой под силу ответить только лечащему врачу.

При субмассивной (ещё её называют субмаксимальной) страдает 30–50% артериального русла лёгких. Характеризуется острейшим нарушением кровотока.

При такой лёгочной эмболии симптомы не радужные: обращает на себя внимание выраженная одышка, слабовыраженная недостаточность правого желудочка, артериальное давление – в норме. Субмассивный тромбофлебит лёгких – это всегда высокие риски окклюзии закупоренного просвета в сосудах.

При массивной форме объём поражения у людей более 50% лёгочного артериального русла. Симптомов лёгочной эмболии такого типа предостаточно: потеря сознания, гипотония на фоне тахикардии, лёгочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок.

Мы перечислили лишь основные проявления лёгочной тромбофлебии. Если внезапно отрывается тромб, то вероятности выжить у больного практически нет.

Если тромб оторвался при смертельной форме, объём поражения – более 75% артериального русла лёгких. Сколько человек может ещё прожить, если оторвался тромб в лёгких, ответить не так просто. Как правило, острая болезнь с таким масштабом поражения несовместима с жизнью.

Классификация ТЭЛА по клинике и форме тяжести

По форме тяжести процесса ТЭЛА разделяют:

тяжёлую;
средней степени тяжести;
лёгкую.

По клинике ТЭЛА делят:

острейшее течение;
острое течение;
подострое течение;
хроническое течение.

Острейшая форма

При первом варианте (ещё его называют молниеносная септическая эмболия) происходит быстрая закупорка главного ствола артерии или сразу обеих ветвей ЛА в полном объёме.

Ток крови полностью останавливается. Наблюдается полная остановка дыхания на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, коллапс и фибрилляция желудочков. Инфаркт лёгких не наблюдается, так как не хватает времени для его развития.

Тромбоэмболия лёгочной артерии такого типа практически не оставляет шансы выживаемости человеку. Наличие тромбоза при ТЭЛА говорит о том, что лёгочная эмболия не дала благоприятный прогноз в лечении. Летальный исход неизбежен и наступает первые минуты.

Острое течение

Тромбоэмболия лёгочной артерии, а именно этот её тип является не менее опасным, с точки зрения медицины, чем предыдущий. При остром течении основные ветви ЛА обтурируются очень быстро.

Тромбоэмболическая болезнь получает внезапное бурное развитие с нарастанием острой дыхательной недостаточности, формируется сердечная недостаточность, церебральная. Формируется инфаркт лёгких.

При таком раскладе оторваться тромбу не составляет никакого труда. Максимальная продолжительность, которую проживают больные – до трёх - пяти дней.

Тромболегочная (эмболия лёгочных артерий) недостаточность не всегда предполагает, что тромбы будут отрываться. В самом начале патологии больному ещё можно помочь.

Затяжное течение

Тромбоэмболия лёгочной артерии возможна и при затяжном течении патологии. При подостром течении (ещё его называют - затяжное) тромбируются большие и малые ветви ЛА.

Как осложнение идёт множественный инфаркт лёгких. Наблюдается нарастающая дисфункция дыхательной системы, формируется недостаточность правого желудочка. Признаков тромбоэмболии лёгочной артерии в этом случае не там много.

Артериальная тромбофилия протекает медленно, может длиться до нескольких недель. Основная причина тромбоэмболии лёгочной артерии и симптомы её проявления неразрывно связаны между собой.

Причина ТЭЛА состоит в запущенном состоянии варикозных сосудов. Если при тромбоэмболии лёгочной артерии неотложная помощь не будет оказана, то человек может лишиться жизни.

Рецидивирующая форма

Тромбоэмболия лёгочной артерии или диагноз ТЭЛА в хронической форме имеет просто ничтожный процент выживания. Оторвавшийся тромб в таком случае может стать критичным для жизни больного. При хроническом течении (ещё оно может называться рецидивирующим) возникают рецидивирующие тромбозы в ветвях долей и сегментов ЛА лёгкого.

Лёгочной артерии такой формы не заставляют себя ждать. Наблюдаются повторные множественные инфаркты лёгких с хроническими плевритами по обе стороны.

Наблюдается быстрое распространение недостаточности со стороны правого предсердия. Вызываться осложнением опухолевых патологии, болезней сердца и сосудов. Это явление характерно также для реабилитационного периода после операции.

Эффективная при ТЭЛА диагностика

Если в анамнезе имеет место тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии, то при осмотре определяется нарастающая одышка, повышение температуры тела, пониженное давление.

Симптомы и лечение тромба в лёгочной артерии зависят от окончательного диагноза. Из лабораторных методов обследования необходим анализ крови на биохимию.

Инструментальные методы диагностики включают следующий алгоритм действий:

рентненографию лёгких;
эхокардиографию.

Важно! ЭКГ может оказаться неинформативным для выявления рисков ТЭЛА. Это отмечено у пятой части пациентов в ТЭЛА.

Поэтому важно подтвердить диагноз, используя и остальные методы. А именно:

вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких;
ангиопульмонография;
рентгеноконтрастная флебография;
доплерография сосудов нижних конечностей.

Экстренная помощь при ТЭЛА

Если больному был выставлен диагноз эмболии, то срочная медицинская помощь ему может понадобиться в любой момент. Экстренные действия по стабилизации состояния пациента обязательно подразумевают под собой реанимационные мероприятия.

К ним можно отнести следующие основные моменты:

соблюдение строгого постельного режима;
катеризация главной вены центрального кровотока: через катетер будет осуществляться доставка в сосуд медикаментозных средств, а также контроль давления в вене;
разовое введение внутрь вены до 10 тысяч единиц гепарина;
срочная доставка кислорода через маску или катетер для носовой полости;
регулярное введение дофамина в сосуд через определённые промежутки времени;
если будет такая необходимость, необходимо срочное начало антибактериальной терапии.

Выявление ТЭЛА и лечение

Полный комплекс спасательных мероприятий у больных при диагнозе - тромбоэмболия ЛА проводятся в условиях ПИТ и реанимации.

Неотложная помощь при тромбоэмболии лёгочной артерии лечение предполагает экстренное помещение пациента в стационар. Больной должен соблюдать постельный режим. Только так можно в срочном порядке обезвредить тромб в лёгких и последствия его появления.

Лечение тромбоэмболии ЛА может быть консервативным и хирургическим.

Операция на лёгком показана при отсутствии эффекта от проводимых консервативных мероприятий. Окончательное диагностирование тромбоэмболии лёгочной артерии и лечение недуга состоит из действий в этой последовательности.

Итак, к лечебным мероприятиям консервативного характера относят:

Стандартные методы реанимации, к которым относятся ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция. Показаны при остановке сердца.
Оксигенотерапия – введение через кислородной смеси через специальную маску или носовой катетер, содержащей не менее 40% кислорода. Показанием будет гипоксия.
ИВЛ также показана при дыхательной недостаточности, явлениях гипоксии.
Внутривенное введение солевых растворов (капельно вводят адреналин, добутамин или допамин). Задача: сделать более узким диаметр сосудов и таким способом повысить артериальное давление (АД).

К хирургическим лечебным мероприятиям относят:

эмболэктомия;
тромбэндартерэктомия;
постановка кава-фильтра.

Хирургическое лечение

При отрыве тромба лёгкого, первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Операция эмболэктомия проводится при остром течении эмболии ЛА. В результате операции удаляется сам эмбол, таким образом, кровоток восстанавливается в полном объёме.

Операция тромбэндартерэктомия проводится при хроническом течении заболевания. Её смысл в том, что уделяется не только сам эмбол, но и внутренняя стенка артерии вместе с атеросклеротической бляшкой. При этом позволяет можно практически исключить повтор эмболизации сосуда в этом месте.

Обе операции считаются довольно сложными. Лечить ими пациента рекомендуется в качестве экстренной помощи. После предварительного охлаждения тела до двадцати восьми градусов необходимо рассечь грудину в направлении вдоль.

Если согласно полученным данным диагностики правый желудочек сильно гипертрофирован, имеются дефекты и в трёхстворчатом клапане, то сразу выполняется и пластика клапана, что позволит закрепить результат.

Операция – постановка кава-фильтра

Это вмешательство можно назвать довольно лёгким, особенно по сравнению с двумя описанными, так как не требуется делать разрезы.

Зачастую выполняют это вмешательство ещё до возникновения тромбоэмболии ЛА в качестве профилактики и предупреждения нежелательных последствий заболевания. Может также выполняться и при уже возникшей болезни.

В яремную вену вводится специальный катетер через прокол в области шеи. Такое введение можно сделать в подключичную вену, в большую подкожную вену на бедре.

Обратите внимание! Прибегать к данному методу разрешается только после качественной диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. А также при ТЭЛА симптомы должны говорить о необходимости срочного вмешательства.

Кава-фильтр представляет собой сетку-фильтр для сбора оставшихся частиц, обломков тромбов. Устанавливают его в нижнюю полую вену. Обломки тромба будут задерживаться в фильтре и не попадут в сердце и лёгочную артерию. Соответственно, риск возникновения тромбоэмболии ЛА значительно снижается.

Техника вмешательства

Операция выполняется под лёгким наркозом, чтобы больной не ощущал болезненность и тревогу. Врач вводит в венозное русло катетер и ведёт его.

Достигнув определённого места, ставится сетка-фильтр. Далее, сетка расправляется и закрепляется в нужном месте, а катетер аккуратно удаляется. Швы обычно не накладываются.

При тромбоэмболии лёгочной артерии лечение таким способом даёт существенные результаты. Вся операция занимает по времени не более часа.

Далее, больному прописывается постельный режим не более, чем на два дня. Операция считается эндоваскулярным вмешательством. При правильно соблюдённой тактике ведения пациента с тромбоэмболией ЛА риск развития повторной эмболизации значительно снижается.

Можно сделать вывод, что тромбоэмболия лёгочной артерии и причины её возникновения несёт прямую угрозу здоровью и жизни пациента.

В самых плачевных случаях все заканчивается пожизненной инвалидностью или скоропостижной смертью больного. Из-за того, что заболевание является более чем серьёзным, необходимо сразу же сообщать своему лечащему врачу о подозрениях на симптомы ТЭЛА.

Если больной находится в тяжёлом положении, то требуется в срочном порядке вызвать неотложную помощь. В том случае, если пациент уже перенёс приступ тромбоэмболии или у него повышен риск к данной патологии, необходимо в обязательном порядке проводить профилактику тромбоэмболии лёгочной артерии. Прежде чем начать принимать какие-либо меры, не забудьте получить одобрение специалиста.

При фульминантной легочной эмболии в динамике развивается недостаточность коронарного кровообращения с ишемией миокарда, уменьшением сердечного выброса и кардиогенный шок.

Ежегодная частота легочной эмболии составляет 150-200 случаев на 100000 населения, поэтому она относится к частым случаям неотложной терапии и в первые две недели ассоциируется со смертностью до 11%.

Большинство эмболов представляют собой оторвавшиеся тромбы из периферических вен (более чем в 70% случаев флеботромбоз вен таза и нижних конечностей). Реже образуется сердечный тромб или тромбы поступают из верхней полой вены.

Причины эмболии легких

К факторам риска относятся:

Иммобилизация (операция, несчастный случай/травма, тяжелое заболевание, неврологическое или внутренних органов, например инсульт, тяжелая почечная недостаточность)
Гиперсвертываемость крови, тромбофилия, предыдущая венозная тромбоэмболия
Центральный венозный катетер
Зонды кардиостимулятора
Злокачественные заболевания, химиотерапия
Сердечная недостаточность
Ожирение
Беременность
Курение
Лекарственные препараты.

Симптомы и признаки эмболии легких

Острое или внезапное диспноэ, тахипноэ
Плевральная боль, боль в груди, стенокардические жалобы
Гипоксемия
Пальпитация, тахикардия
Артериальная гипотония, шок
Цианоз
Кашель (частично также кровохарканье)
Синкопе
Набухшие шейные вены

С клинической точки зрения следует различать пациентов с высоким и низким риском (гемодинамика стабильная = нормотензивная), поскольку это важно для дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий и для прогноза.

Диагностика эмболии легких

У гемодинамических нестабильных пациентов с подозрением на эмболию легких следует как можно быстрее подтвердить диагноз, а не просто выполнять расширенную диагностику до начала терапии.

Для этого служат:

Параметры сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония вплоть до шока
Методы визуализации:
- «золотой стандарт» для постановки (или исключения) диагноза легочной эмболии - спиральная КТ легких с контрастным средством (чувствительность до 95%)
- альтернативный метод сцинтиграфии легких утратил свое значение и еще применяется только в особых ситуациях
- при рентгенографии выявляют только (если вообще выявляют) неспецифические изменения, такие как ателектазы или инфильтраты
Анализ газов крови: гипоксемия
Эхокардиография играет важную роль в экстренной диагностике! В зависимости от степени легочной эмболии выявляются признаки острой нагрузки правого желудочка или правожелудочковая дисфункция (дилатация, гипокинезия, парадоксальные движения перегородки), иногда обнаружение плавающих тромбов в правых полостях сердца.
Лабораторные данные:
- - D-димеры: показатели > 500 мкг/л при фибринолизе. Положительный результат вначале неспецифический, отрицательный результат с довольно высокой вероятностью исключает легочную эмболию.
- иногда повышен тропонин как признак ишемии миокарда.
- при дилатации желудочков может повышаться уровень натрийуретического пептида, что ассоциируется с худшим исходом
УЗИ вен нижних конечностей

Дифференциальная диагностика эмболии легких

Инфаркт миокарда
Стенокардия
Сердечная недостаточность
Пневмоторакс
Отек легких
Бронхиальная астма
Пневмония
Плеврит
Межреберная невралгия
Расслоение аорты
Гидро- или гемоперикард.

Лечение эмболии легких

При высоком риске гемодинамической нестабильности или шоке необходимо немедленно начинать терапию методом тромболизиса (или, при противопоказаниях для литической терапии, оперативную или эндоваскулярную эмболэктомию). При гемодинамической нестабильности применяются катехоламины. Гемодинамически стабильным пациентам (нормотензивным = низкого риска) рекомендуется ранняя терапия низкомолекулярными гепаринами или фондапаринуксом, адаптированная к весу пациента.

Наилучшая терапевтическая стратегия в случае пациентов с нормальным артериальным давлением, но с дисфункцией правого желудочка, пока не определена

В качестве вторичной профилактики служит ранняя антикоагуляция антагонистами витамина К (например, Marcumar), вначале перекрестно с гепарином, пока MHO не будет стабильно находиться в терапевтическом диапазоне между 2,0 и 3,0. Пациентам с вторичной легочной эмболией, у которых фактор риска был устранен или вылечен, рекомендуется продолжать антикоагуляцию как минимум в течение трех месяцев.

При «идиопатической» эмболии легких и беспроблемной или стабильной антикогуляции такую терапию следует продолжать постоянно.

Статьи по теме