Интерстициальный нефрит симптомы у взрослых. Интерстициальный нефрит – симптомы, лечение, особенности диеты и профилактики заболевания

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует / Причины Интерстициального нефрита:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита:

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита:

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Большинство специалистов рассматривают интерстициальный нефрит как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Среди лекарственных препаратов для развития острого интерстициального нефрита имеют значение: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорины); сульфаниламидные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; барбитураты; анальгетики (анальгин, амидопирин); препараты, содержащие литий, золото; цитостатики (азатиоприн, циклоспорин); соли тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; радиационная интоксикация; введение сывороток, вакцин.

Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.

Острый интерстициальный нефрит может наблюдаться также при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, при дифтерии, а также при шоке, ожогах.

Патогенез

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

Симптомы острого интерстициального нефрита

Характерна цикличность развития процесса при остром интерстициальном нефрите:

• олигурия, если бывает, то выражена 2-3 дня;
• нормализация креатинина происходит на 5-10-й дни;
• мочевой синдром сохраняется на протяжении 2-4 нед, а полиурия до 2мес;
• значительно позже восстанавливается концентрационная функция почек - к 4-6 мес.

Волнообразное, прогрессирующее течение острого интерстициального нефрита обычно наблюдается в тех случаях, когда причиной его развития служат различные врожденные и наследственные факторы (нарушение стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, дисплазии почек и др.).

Симптомы острого интерстициального нефрита имеют четко очерченное начало и, как правило, циклическое течение. На 2-3-й день после инъекции антибиотика или приема лекарственного препарата, назначенных по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний, появляются первые неспецифичные признаки острого интерстициального нефрита: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (не превышает 1 г/сут), гематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения, реже больше), лейкоцитурия (до 10-15 в поле зреня), цилиндрурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда может быть немного повышено. Рано нарушается азотовыделительная функция почек (повышение концентрации креатинина, мочевины, остаточного азота в плазме крови). Олигурии, как правило, не бывает, напротив, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. Однако в тяжелых случаях острого интерстициального нефрита в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии может колебаться в широких пределах - от незначительной до тяжелой, требующей гемодиализа. Однако эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2-3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. В 100% встречается нарушение концентрационной функции почек и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина, повышение его уровня в моче и в сыворотке крови. В крови - гипергаммаглобулинемия.

Дифференциальная диагностика

В отличие от острого гломерулонефрита при остром интерстициальном нефрите нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии; азотемия при остром интерстициальном нефрите нарастает до олигурии, чаще ца фоне полиурии. При гломерулонефрите в начале заболевания оптическая плотность мочи высокая, и нет гипостенурии. Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия. При остром интерстициальном нефрите артериальное давление повышается в первые 2-3 дня заболевания, при остром интерстициальном нефрите гипертензия, если появляется, то не сразу, и, появившись, сохраняется длительно.

В отличие от пиелонефрита при остром интерстициальном нефрите не бывает бактериурии; посев мочи стерилен; нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных. В отличие от обычной острой почечной недостаточности при остром интерстициальном нефрите нет привычных периодов течения; при последней азотемия нарастает после того, как наступила олигурия, тогда как при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития острого интерстициального нефрита или чаще она выражена на фоне полиурии.

Лечение острого интерстициального нефрита

Режим постельный. Незамедлительно прекратить воздействие предполагаемого этиологического фактора. Отмена лекарственного препарата быстро приводит к исчезновению всех симптомов.

Для улучшения почечной гемодинамики - гепарин, эуфиллин, персантин, трентил, никотиновая кислота, рутин. Антиоксидантная - витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале. С целью уменьшения отека интерстиция большие дозы лазикса до 500 мг и более, при максимально низкой фильтрации - преднизолон. Антигистаминные препараты - тавегил, диазолин, димедрол, кларитин и др. Для улучшения обменных процессов АТФ, кокарбоксилаза. Коррекция дизэлектролитемии. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии - гемодиализ.

Важно знать!

Боль в почках - симптом множества заболеваний, который имеет широкий диапазон клинической значимости: от функциональных нарушений до состояний, угрожающих жизни пациента. Являясь частым симптомом в амбулаторной практике, боль в почках требуют рациональной диагностической стратегии, прежде всего, с позиций врача общей практики, который нередко первым сталкивается с такими больными.

Описание:

Интерстициальный (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от , при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сосудистые поражения почек, оксалатная и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Симптомы:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического , и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной . для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и : незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) , микрогематурия, небольшая либо умеренная , с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный с незначительным сдвигом влево, часто - , увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие . При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого .

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Причины возникновения:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Лечение:

Для лечения назначают:

Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

• Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
• Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
• Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
• Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
• Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
• Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

• Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
• Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
• Хроническое течение гломерулонефрита;
• Реакция отторжения при пересадке почки;
• Различные нарушения метаболизма;
• Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
• Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
• Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

• Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
• Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
• Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

• Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
• Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
• Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

• Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
• Жалоб пациента и объективного осмотра;
• Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

• Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
• Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
• В моче повышается содержание электролитов;
• В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
• Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

• Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
• Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными размерами почек;
• При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Интерстициальный нефрит является воспалительным заболеванием почек неинфекционной (абактериальной) природы. При данной патологии патологический процесс располагается в интерстициальной ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов.

Заболевание является самостоятельной нозологической формой. Оно отличается от пиелонефрита тем, что при интерстициальном нефрите не происходят деструктивные изменения в почечной ткани, то есть воспаление не распространяется на область чашечек и лоханок.

Паталогический процесс может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных или у людей пожилого возраста, но большая часть больных регистрируется в возрастном промежутке от 20 до 49 лет. Клиника интерстициального нефрита характеризуется уменьшением функциональности почечных канальцев, поэтому данная патология может называться тубулоинтерстициальной нефропатией или тубулоинтерстициальным нефритом.

Причины возникновения

В развитии интерстициального нефрита играют важную роль химические и физические факторы . При этом инфекционные агенты могут выступать как провоцирующий фактор, но непосредственно воспаление они не вызывают.

Данное заболевание имеет следующую этиологию:

• Прием медикаментов, в особенности антибиотиков пенициллинового ряда, диуретиков (мочегонных), нестероидных противовоспалительных препаратов.
• Отравление токсинами растительного или животного происхождения.
• Действие ионизирующего излучения.
• Инфекционные болезни.
• Системные патологические процессы соединительной ткани. Например, склеродермия (поражается соединительная ткань кожных покровов и внутренних органов - появляются отеки, уплотнения, атрофия тканей), системная красная волчанка (появляются антитела к своим клеткам, в результате повреждаются многие органы и системы).
• Обтурация (нарушение проходимости) мочевыводящих путей (новообразования мочевого пузыря и толстого кишечника, мочекаменная болезнь).

Симптомы

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

В зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:

• общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
• после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
• если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.
Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.
При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек . В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Программа лечения

Лечение интерстициального нефрита должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора и восстановление всех почечных функций. Терапию проводят по следующей схеме:

1. Исключить причинно-следственные факторы, которые вызывают развитие хронической формы заболевания. Для этого необходимо отменить лекарственные препараты, ставшие причиной патологического процесса.
2. Если отсутствуют признаки хронического пиелонефрита, то назначают физиологически полноценную диету, которая может обеспечить человека необходимым количеством белков, углеводов, жиров и витаминов. Также важно ограничить употребление поваренной соли в случае повышенного давления.
3. Симптоматическое лечение интерстициального нефрита, включающее применение эналаприла. Данный препарат благоприятно влияет на внутрипочечную гемодинамику и понижает уровень протеинурии.
4. Назначение стероидных гормонов в случае если нефрит быстро прогрессирует или имеет тяжелое течение.
5. Корректировка пониженного количества натрия и калия в организме при частом мочеиспускании.
6. Использование медикаментов, которые улучшают состояние микроциркуляции (например, курантил и троксевазин).

Профилактика интерстициального нефрита

Своевременная и полноценная профилактика интерстициального нефрита может предотвратить появление симптомов заболевания, а также связанные с ним осложнения.

К профилактическим мерам, понижающим риск возникновения болезни, относятся:

• Достаточное употребление воды.
• Контроль приема медикаментов, при котором нельзя допускать длительное употребление лекарственных средств. К примеру, не злоупотреблять анальгетиками или нестероидными противовоспалительными средствами, которые уменьшают боль.
• Своевременное лечение острых и хронических инфекционных заболеваний.
• Исследование урины при каждой болезни, а также до и после проведения профилактических прививок.
• Стремление следить за своими физическими нагрузками, не допуская чрезмерной усталости.
• Соблюдение теплового режима (не переохлаждаться).

При возникновении любых симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии интерстицильного нефрита, необходимо срочно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу. Несвоевременно начатая терапия может быть неэффективной, в результате чего постепенно нарушаются все жизненно важные функции почек, развивается почечная недостаточность и возникает угроза для жизни человека.