Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада). Атриовентрикулярная блокада второй степени: признаки, симптомы, диагностика, лечение, прогноз Ав блокада типа мобитц 1

Сентябрь 13, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени или блокада сердца второй степени – это заболевание проводимости сердечной системы, при котором проводимость импульса предсердия через узел АВ и / или пучок Гиса задерживается или блокируется. Больные, имеющие блокаду сердца 2 степени, могут не испытывать симптомов или испытывать различные симптомы, такие как головокружение и обморок. Блокада вида Мобитц II типа может прогрессировать до полной блокады сердца, что приводит к повышенному риску смертности.

На электрокардиографии некоторые P-волны не сопровождаются комплексом QRS. АВ-блокада может быть постоянной или временной, в зависимости от анатомического или функционального нарушения в системе проводимости.

АВ блокада второй степени классифицируется как Мобитц I или блокада Мобитц II. Диагноз АВ-блокады второй степени Мобитц I и II основывается на электрокардиографических (ЭКГ) образцах, а не на локализации анатомического участке блокады. Однако, точная локализация участка блокады в специализированной системе проводимости имеет решающее значение для надлежащего лечения людей с АВ-блокадой второй степени.

Блокада Мобитц I характеризуется прогрессивным продолжением интервала PR. В конечном счете, предсердный импульс не проходит, комплекс QRS не генерируется, и не происходит сокращения желудочков. Интервал PR является самым коротким в первом такте в цикле. Интервал R-R сокращается во время цикла Венкебаха.

Блокада АВ Мобитц II характеризуется внезапным непроводящим предсердным импульсом без предварительного измеримого удлинения времени проводимости. Таким образом, интервалы PR и R-R между проводимыми зубцами являются постоянными.

Помимо классификации Мобитц I и II, имеются и другие классификации, используемые для описания форм АВ-блокады второй степени, – это 2: 1 АВ-блокада и высококачественная АВ-блокада. Сам по себе блокада АВ 2: 1 не может быть классифицирован как Мобитц I или Мобитц II, поскольку для анализа перед блоком доступен только 1 PR-интервал. Тем не менее, могут быть обнаружены сведения о месте проведения блока проводимости на полосе ритма. Например, наличие обычного PR-интервала и широкого QRS указывает на наличие инфранодальной блокады. Обе блокады АВ 2: 1 и блок, включают в себя 2 или более последовательных синусоидальных P-волны, иногда упоминаются как высококачественная АВ-блокада. При высококачественной АВ блокаде проводятся некоторые удары, в отличие от АВ-блокады третьей степени.

Признаки и симптомы

У пациентов с АВ-блокадой второй степени симптомы могут существенно различаться:

Не наблюдаться симптомов (более распространено у пациентов с блокадой I степени, например, у спортсменов и лиц без структурной болезни сердца)
головокружение или синкопе (чаще встречаются при II типе)
Боль в груди, если сердечная блокада связана с миокардитом или ишемией
Аритмия, нерегулярное сердцебиение
Может присутствовать брадикардия
Симптоматические пациенты могут иметь признаки гипоперфузии, включая гипотензию

Диагностика

ЭКГ используется для идентификации присутствия и типа АВ-блокады второй степени. Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц I (Венкебах) – наиболее распространенная форма АВ-блокады второй степени:

Постепенное прогрессирующее удлинение интервала PR происходит до блокирования импульса синуса
Наибольший прирост PR обычно происходит между первым и вторым битами цикла, постепенно уменьшающимися в последующих битах
Укорачивание интервала PR происходит после блокированного импульса синуса при условии, что P-волна проводится в желудочек
Могут возникать удары с помощью перехода с непроводящими P-волнами
Пауза возникает после блокированной волны P, которая меньше суммы двух ударов перед блоком
Во время очень длинных последовательностей (обычно> 6: 5) продление PR-интервала может быть неравномерным и минимальным до последнего удара цикла, когда он резко становится намного большим
Ускорение PR-интервала после блока остается краеугольным камнем диагностики блока Мобитц I, независимо от того, имеют ли периодичность типичные или нетипичные признаки
Интервалы R-R сокращаются по мере увеличения интервалов PR

Последовательные биты с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости His-Purkinje), имеет прогностическое значение, а именно:
АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или полный блокада сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
Инфранодальные блокады несут значительный риск прогрессирования до полного блока сердца.

Типичные результаты ЭКГ в блоке АВ Мобитц II следующие:

Последовательные удары с тем же интервалом PR сопровождаются заблокированной волной синуса P
PR-интервал в первом такте после блока аналогичен интервалу PR перед блоком АВ
Пауза, охватывающая заблокированную волну P, равна ровно вдвое длиннее синусового цикла

Уровень блока, АВ-узла или в инфранодальной зоне (т. е. в специализированной системе проводимости Гис-Пуркинье), имеет прогностическое значение, а именно:

АВ узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блоков Мобитц I, имеют благоприятный прогноз
АВ-узловые блоки не несут риска прямого прогрессирования в блокада Мобитц II или до полной блокады сердца; однако, если есть основополагающая структурная болезнь сердца как причина блока АВ, более продвинутый АВ-блокада может проявляться на более поздних стадиях заболевания
Инфранодальная блокада может прогрессировать до полной блокады сердца.

Оценка стабильности синусового курса имеет важное значение, поскольку условия, связанные с увеличением тонуса вагусного нерва, могут приводить к одновременному замедлению синуса и АВ-блоку и, следовательно, имитировать блокада Мобитц II. Кроме того, диагностика блокады Мобитц II при наличии сокращенного послеблочного PR-интервала невозможно.

Для постановки диагноза инфранодальной блокады требуется инвазивная запись его связки; однако показания ЭКГ относительно блокады следующие:

Блокада Мобитц I с узким QRS-комплексом почти всегда находится в АВ-узле
Нормальный PR-интервал с незначительными приращениями в задержке АВ-проводимости может предпологать инфранодальную блокаду Венкенбаха; однако большие приращения в АВ-проводимости не обязательно исключают инфранодальную блокаду Венкенбаха.
При наличии широкого QRS-комплекса АВ-блокада чаще всего является инфранодальной
Инкремент PR-интервала более 100 мсек способствует созданию блока в АВ-узле.

Диагностическое электрофизиологическое исследование может помочь определить характер блока и потенциальную необходимость установки постоянного кардиостимулятора. Такое тестирование показано для пациентов, у которых имеется подозрение на блокаду в системе Гис-Пуркинье, например, следующие:

Блокада Мобитц I второй степени с широким комплексом QRS при отсутствии симптомов
2: 1 АВ-блокада второй степени с широким QRS-комплексом при отсутствии симптомов
Мобитц I блокада второй степени со случаями обмороков с неустановленной причиной.

Другими показаниями к электрофизиологическому тестированию являются:

Наличие псевдо-АВ-блокады и преждевременной скрытой дезактивации, которая может быть причиной АВ-блокады второй или третьей степени
Подозрения на другую аритмию как причину симптомов (например, те, кто остается симптоматичным после размещения кардиостимулятора) у лиц с блокадой АВ второй или третьей степени
Однако в большинстве случаев дальнейший мониторинг (мониторинг стационарного ритма или амбулаторный мониторинг ЭКГ) обеспечивает адекватную диагностическую информацию, так что в настоящее время редко проводится электрофизиологическое исследование исключительно для оценки нарушения проводимости.

Лабораторные исследования для выявления возможных основных причин заключаются в следующем:

Определение уровня электролитов в сыворотке, кальция и магния
Уровень дигоксина
Исследование сердечного биомаркера у пациентов с подозрением на ишемию миокарда
Лабораторные исследования, связанные с миокардитом (например, титры Лайма, серология ВИЧ, цепная реакция энтеровирусной полимеразы [ПЦР], аденовирусная ПЦР, титры Шагаса)
Исследования, связанные с инфекцией, по поводу абсцесса клапанного кольца
Исследование функции щитовидной железы.

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле. Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Прогноз

Характер блокады определяет прогноз. АВ-узловые блоки, которые составляют подавляющее большинство блокад Мобитц I, имеют благоприятный прогноз, тогда как инфранодальная блокада, например, Мобитц I или Мобитц II, могут прогрессировать до полной блокады с худшим прогнозом. Однако блокада Мобитц I АВ может быть значительно симптоматичной. Когда блокада Мобитц I происходит во время острого инфаркта миокарда, смертность увеличивается. вагусно-опосредованная блокада, как правило, доброкачественная с точки зрения смертности, но может приводить к головокружениям и обморокам.

Мобитц I АВ-блокада второй степени не связана с повышенным риском тяжелых последствий или смерти в отсутствие органического заболевания сердца. Кроме того, нет риска прогрессирования блока Мобитц II или до полной блокады сердца. Однако риск прогрессирования к полному блоку сердца является значительным, когда уровень блока находится в особой системе проводимости Гис-Пуркинье.

Блокада Мобитц типа II несет риск прогрессирования до полной блокады сердца и, следовательно, связана с повышенным риском смертности. Кроме того, она связана с инфарктом миокарда и всеми его сопутствующими рисками. Блокада Мобитц II может производить синкопальные атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобитц I, локализованная в системе Гис-Пуркинье, связана с теми же рисками, что и блоки типа II.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это патология ССС, суть которой заключается в прекращении или замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам.

Течение заболевания может быть бессимптомным либо сопровождаться такими клиническими признаками, как головокружение, слабость, снижение пульса, потеря сознания.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (вживление кардиостимулятора).

Такая патология, как АВ блокада 2 степени появляется в результате воздействия следующих причин:

1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.

2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.

3. Воспалительные заболевания:

ревматизм, ОРЛ;
миокардиты;
эндокардит;
болезнь Лайма.

4. Инфильтративные патологии:

гемохроматоз;
амилоидоз;
злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
саркоидоз.

5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:

склеродермия;
гиперкалиемия;
ревматоидный артрит;
гипермагниемия;
дерматомиозит;
гипертиреоз;
коллагенозы (с поражением сосудов);
тиреотоксический паралич;
микседема.

6. Другие заболевания:

острый инфаркт;
опухоли сердца;
травмы;
мышечные дистрофии;
оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
ночное обструктивное апноэ;
некоторые осложнения заболеваний ССС;
идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.

У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

АВ блокада 2 степени 1 типа (другое название — Мобитц 1);
АВ блокада 2 степени 2 типа (другое название — Мобитц 2);
неполная АВ-блокада высокой степени.

Также АВ блокада может быть:

стойкая блокада;
транзиторная АВ блокада 2 степени (другое название — преходящая АВ блокада 2 степени);
перемежающаяся блокада.

Симптомы

Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.

Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:

замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
слабо выраженные головные боли.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных анамнеза, осмотра пациента и данных ЭКГ. АВ блокада 2 степени на ЭКГ выглядит следующим образом:

АВ блокада 2-й степени Мобитц 1 характеризуется тем, что интервал PQ удлиняется, но с каждым сердечным циклом все меньше. В конце концов, это приводит к тому, что интервал RR становится все короче и все заканчивается выпадением комплекса QRS.

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 на ЭКГ выглядит следующим образом:

интервал PQ всегда одинаковый, на часть импульсов предсердия не проводится, интервал РР при этом постоянен;
запущенная блокада характеризуется тем, что на каждый QRS приходится больше одного зубца Р, комплексы QRS при блокаде второго типа широкие.

Лечение

Прежде чем начать лечение АВ блокады 2 степени врач выясняет причины, вызвавшие развитие данной патологии.

– Если причиной заболевания стал прием лекарственных средств, то нужно изменить их дозировку или перестать принимать совсем. Обычно этого достаточно для восстановления ритма сердца.

– В остальных случаях назначается консервативное лечение, направленное на устранение основной патологии, вызвавшей блокаду. Если это сопутствующие заболевания сердца (в том числе и врожденные), то пациенту назначают курс атропина и бета — адреномиметиков.

– При инфаркте, стенокардии, ИБС, миокардите показано введение Изадрина внутривенно.

– При АВ блокаде, течение которой осложнено сердечной недостаточностью пациентам вводят Глюкагон, внутривенно. Если наблюдается застойная форма заболевания, то в схему лечения включают вазодилататоры и диуретики.

– Если медикаментозная терапия неэффективна (например, если поставлен диагноз АВ блокада 2 степени Мобитц 2) – лечение должно быть оперативным (производится установка кардиостимулятора).

При отсутствии лечения АВ блокада может привести к развитию сердечной астмы и даже к летальному исходу. Особо опасно это заболевание для людей, злоупотребляющих алкоголем и для пожилых людей.

Прогноз

При данном заболевании прогноз зависит не столько от степени блокады, сколько от ее уровня. Помимо этого на прогноз влияют причина, по которой произошло развитие блокады и тяжесть сопутствующих патологий сердца.

Пациенты живут с АВ блокадой 2 степени 1 типа полноценной жизнью, необходимо лишь постоянно контролировать состояние сердечной мышцы.

Значительно хуже прогноз, если поражены дистальные отделы проводящей системы, так как это повышает вероятность развития полной блокады сердца.

На сегодняшний день, благодаря тому, что появилась возможность устанавливать совершенные и качественные кардиостимуляторы, прогноз по данному заболеванию значительно улучшился, и шансы на благоприятный исход значительно возросли.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация

Классификация АВ блокадыпо степеням :

АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням :

I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени

АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

АВ блокада III степени

Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;

. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);

. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

Общий анализ крови (6 параметров)

Общий анализ мочи;

. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;

. ФГДС;

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию :
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи :
. измерение АД;
. ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

. При СССУ:

	Тест	Нормальный ответ	Патологический ответ
1	ВВФСУ	<1,3 ПСЦ+101мс	>1.3 ПСЦ+101мс
2	Корригированное ВВФСУ	<550мс	>550мс
3	МПЦС	<600мс	>600мс
4	ВСАП (непрямой метод)	60-125мс	>125мс
5	Прямой метод	87+12мс	135+30мс
6	Электрограмма СУ	75-99мс	105-165мс
7	ЭРП СПУ	325+39мс (ПЦС 600мс)	522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаде:

Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

Стоматолога - санация очагов инфекции

Отоларинголога - для исключения очагов инфекции

Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца: СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада	Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения	Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия	В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно-желудочковая диссоциация	Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

Дифференциальная диагностика при СССУ
	Тест	Нормальный ответ	Патологический ответ
1	Массаж каротидного синуса	Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек)	Синусовая пауза>2.5 сек
2	Проба с физической нагрузкой	Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса	Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3	Фармакологические пробы
а	Атропин (0,04 мг/кг, в/в)	Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин	Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту
б	Пропранолол (0,05-0,1мг/кг)	Снижение синусового ритма<20%	Снижение синусового ритма более значительное
в	Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст)	Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного	<15% от расчетного

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);

Улучшение качества жизни пациента.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

Постельный режим;

Диета №10.

Медикаментозное лечение

при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС (обязательные, 100% вероятность)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения).

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

№	Дополнительные	Количество в сутки	Длительность применения	Вероятность применения
1	0.5% раствор допамина 5 мл	1-2	1-2	50%
2		1	1-2	50%
3	1% раствор фенилэфрина 1 мл	1-2	1-2	50%

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).

№	Дополнительные	Количество в сутки	Длительность применения	Вероятность применения
1	0.5% раствор допамина 5 мл	1-2	1-2	50%
2	0.18% раствор эпинефрина 1 мл	1	1-2	50%
3	1% раствор фенилэфрина 1 мл	1-2	1-2	50%

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

№	Основные	Количество в сутки	Длительность применения	Вероятность применения
1	0,1% раствор атропина сульфата 1 мл	1-2	1-2	100%
2	0.18% раствор эпинефрина 1 мл	1	1-2	50%
3	1% раствор фенилэфрина 1 мл	1-2	1-2	50%

Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)

При гемодинамическизначимой брадикардии:

Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

Оксигенотерапия;

При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");

Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).

Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

Хирургическое вмешательство

Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара

Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде

Класс I

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)

АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)

АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)

АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)

Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)

АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)

Класс IIa

Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)

Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)

Класс IIb

Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)

При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)

АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)

Класс IIа

Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с

Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))

Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)

Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)

Класс IIв

Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)

Показания для плановой госпитализации:

АВ блокада II-III степени

Показания для экстренной госпитализации:

Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
1. 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Из этой статьи вы узнаете: что такое АВ блокада, как от степени тяжести зависят лечение и прогноз, какова длительность жизни после вживления кардиостимулятора, как поддержать сердце в домашних условиях.

Дата публикации статьи: 22.04.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

Вот что происходит при самой тяжелой атриовентрикулярной блокаде (3 степени)

Слаженную работу сердца координирует автономная проводящая система сердца. Она состоит из особых мышечных волокон, которые способны проводить нервный импульс. «Руководитель» автономной проводящей системы сердца – вегетативная нервная система.

Особенность проводящей системы сердца в том, что волокна ее способны самостоятельно генерировать импульс, необходимый для сокращения. При этом количество импульсов уменьшается сверху вниз.

Проводящая система сердца называется автономной, потому что сама вырабатывает импульсы для сокращения миокарда. Это дает человеку запас прочности для выживания. При тяжелых травмах, потере сознания и других катастрофах сердце продолжает биться, увеличивая шансы на жизнь.

В норме синусовый узел генерирует ритм с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. С этой частотой сокращаются предсердия. Задача атриовентрикулярной части – задержать волну возбуждения на ее пути к желудочкам. Сокращение желудочков начинается только после того, как предсердия закончили свою работу. Частота из предсердно-желудочковой части – 40–60 импульсов. Для полноценной жизни этого маловато, но все же лучше, чем ничего.

Атриовентрикулярный узел – часть проводящей системы сердца

Состояние, при котором импульс не проводится от синусового узла, называется AV блокадой. Чем ниже ее уровень, тем меньшее количество импульсов получает сердце. Уменьшение частоты сердечных сокращений делает кровообращение неэффективным, в тяжелых случаях угрожает жизни.

2 степень

Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

Если перерыв проведения зарегистрирован на уровне левой ножки пучка Гиса или еще ниже, то нужна электростимуляция. Восстановить нормальный ритм при помощи электростимуляции можно, для этого применяют временную стимуляцию, когда зонд-электрод вводят в правое предсердие. Это подготовительный этап для .

3 степень

Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

Искусственный водитель ритма называется также кардиостимулятором. Операция по его установке относится к малым, ее выполняют под местным обезболиванием. Активный электрод под контролем рентгена по латеральной подкожной вене руки введут в правое предсердие, а небольшой титановый корпус устанавливают под подкожной жировой клетчаткой на груди, обычно слева.

Корпус кардиостимулятора размещают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Для того, чтобы он не отторгался телом, его изготавливают из титана (или специального сплава), который является инертным для нашего тела

Прогноз

Различные AV блокады – четвертая по частоте причина нарушений сердечного ритма. В среднем прогноз при этих состояниях выглядит так:

Пациенты с кардиостимулятором должны избегать воздействия радиолокационных установок и высоковольтной техники. Они не могут проходить обследование на МРТ и получать тепловую физиотерапию. К обычной жизни можно вернуться через полтора месяца. Замену кардиостимулятора проводят в срок от 5 до 15 лет, таков их средний срок службы.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Статьи по теме