Симптоматические гипертензии эндокринного генеза. Эндокринные симптоматические гипертензии Профилактика артериальной гипертензии

Гипертензия – повышение значений артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. Если причина этого патологического состояния неизвестна (ее не удается выявить), то это эссенциальная гипертония. Но если повышение показателей давления возникает из-за какого-либо заболевания, то ее называют симптоматической или вторичной. Эндокринные симптоматические гипертензии широко распространены в структуре заболеваемости. Выявить их порой бывает сложно, что приводит к длительному и неправильному лечению больного. Причиной этих гипертензий является повышенная выработка гормонов.

В зависимости от уровня артериального давления, стойкости его повышения и изменений со стороны сердца и глазного дна выделяют 4 степени тяжести гипертонии:

1. Транзиторная. На этой стадии не выявляется устойчивое повышение уровня давления, и отсутствуют изменения со стороны сосудов глаз и сердца.
2. Лабильная. В этом случае обнаруживается увеличение значений артериального давления, самостоятельно они не уменьшаются. Наблюдается изменение в левом желудочке (несущественное его увеличение) и сужение сосудов глазного яблока.
3. Стабильная. Стойкость повышенного давления, изменение сосудов глаз.
4. Злокачественная. Развивается быстро, высокие цифры артериального давления (сильно повышается диастолическое давление), изменения со стороны сердца (гипертрофия миокарда), мозга, сосудов и глазного дна.

Отличие вторичной гипертензии от первичной

Для эффективного лечения вторичной эндокринной гипертонии необходимо знать признаки ее отличия от . Это очень важно, так как стандартное лечение, которое проводится при гипертонической болезни, в данном случае не эффективно.

1. Гипертония возникла внезапно, давление высокое и устойчивое.
2. Гипертензия довольно быстро развивается.
3. Возраст тоже имеет большое значение. Эндокринные возникают у молодых (до 20 лет) и пожилых (после 60 лет) людей.
4. Уровень давления не снижается при приеме гипотензивных препаратов, а максимальные их дозы не дают удовлетворительного результата (давление снижается незначительно и на короткое время).
5. Диастолическое давление довольно высокое.
6. Симптоматические гипертензии приводят к развитию панической атаки.

Причины возникновения вторичной эндокринной гипертонии

Эндокринная система помогает поддерживать и регулировать равновесие внутренней среды организма человека. Это осуществляется за счет гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции. В регуляции уровня артериального давления принимают участия следующие железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники и гипофиз.

Есть две основные причины, которые способствуют повышению давления при заболеваниях эндокринной природы:

• происходит задержка воды и соль в организме;
• повышение уровня гормонов, что приводит к усиленной работе симпатической нервной системы.

Активация симпатического отдела нервной системы способствует изменениям в сердечно-сосудистой системе (сужение просвета сосудов, учащенное сердцебиение, сокращение сердца с большей силой). Все эти изменения способствуют развитию вторичной гипертензии.

Акромегалия

Акромегалия чаще всего возникает из-за опухоли гипофиза. Она возникает у людей среднего возраста (от 30 до 50 лет). При этом заболевании увеличивается уровень гормона роста. Он оказывает большое влияние на уровень натрия в организме, что приводит к его повышению. При повышении уровня содержания натрия в крови происходит задержка жидкости, что, в свою очередь, способствует увеличению объема крови циркулирующей в организме человека. Все эти нарушения приводят к стойкому течению гипертонии.

У человека с данным заболеванием можно наблюдать внешние характерные изменения:

• увеличение надбровных дуг;
• пальцы рук становятся толстыми;
• заметно увеличивается размер стопы;
• губы, язык и нос большого размера.

Все эти изменения происходят под действием гормона роста. Они развиваются довольно медленно, поэтому отличия можно заметить лишь при сравнении фотографий разных годов.

Этот диагноз ставится на основании осмотра, наличия гипертензии, лабораторных данных. У человека в обязательном порядке берется кровь для определения уровня гормона роста после глюкозной нагрузки. Определить опухоль гипофиза поможет компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Акромегалия лечится с помощью хирургического вмешательства. Проводится операция, направленная на удаление опухоли гипофиза через носовые ходы. Она дает положительный результат и приводит к постепенному снижению уровня гормона роста (он снижается в течение 2 лет). Если же проведение операции невозможно, то назначается лучевая терапия. Медикаментозное лечение является вспомогательным и проводится в период до операции и после нее.

Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

Еще одна патология, которая развивается из-за опухоли гипофиза – болезнь Иценко – Кушинга. Синдром же возникает при наличии опухолей в надпочечниках. При этих заболеваниях наблюдается повышенная выработка глюкокортикостероидных гормонов (кортизола). У человека наблюдается развитие гипертонии, активация симпатической нервной системы и нарушения психики (психозы). Симптоматическая гипертензия при этом заболевании носит злокачественный характер, а повышение давление стойкое. Симптомы этого заболевания довольно разнообразны:

• образование избыточного количества жировой ткани на туловище, лице и шее;
• патология глаз (катаракта);
• щеки приобретают яркий румянец;
• наличие фолликулов;
• усиление роста волос (жестких и темных) у женщин по мужскому типу;
• растяжки и снижения тургора кожи в области живота;
• слабость мышечной ткани;
• наличие гематом;
• повышенная хрупкость костей;
• развитие сахарного диабета;
• проблемы у женщин с менструальным циклом.

Чтобы поставить этот диагноз необходимо пройти обследование, которое включает в себя анализ крови на гормоны (определение уровня кортизола в крови), МРТ (для обнаружения опухолевых образований гипофиза) а также компьютерная томография и УЗИ (поможет найти опухоль надпочечников).

Лечение направлено на удаление опухолевидных образований в гипофизе и надпочечниках. При болезни Иценко – Кушинга проводится лучевая терапия. Медикаментозное лечение недостаточно эффективно, поэтому оно используется в качестве вспомогательной терапии при лечении синдрома и болезни Иценко – Кушинга. Рентгенография поможет в диагностике аденомы гипофиза. В этом случае делается снимок области турецкого седла.

Феохромоцитома

При нормальной работе надпочечников вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Феохромоцитома – заболевание, связанное с бесконтрольной выработкой гормонов надпочечников. Этому способствуют опухоли надпочечников. Злокачественные опухоли встречаются в 8–10% случаев заболеваемости.

Особенность гипертонии при феохромоцитоме – это частое возникновение , причиной которых является опухоль (она выделяет в кровь вещества, которые способствуют резкому повышению давления). Во время криза у человека возникает страх, панические атаки, тошнота и рвота.

В большинстве случаев не отмечается устойчивое повышение уровня артериального давления. Артериальная гипертензия проявляется следующими симптомами:

• боли в голове;
• бледность кожных покровов;
• учащенное, сильное сердцебиение;
• панические атаки.

Симптомы заболевания многообразны, к ним относятся тошнота, боль в животе и груди, мелкая дрожь в руках (тремор), снижение давление при резкой смене положения тела (в вертикальное положение из положения лежа), снижение веса тела человека.

Феохромацитому можно заподозрить в том случае, если у человека с артериальной гипертонией отсутствует прогресс при лечении как минимум тремя препаратами, снижающими уровень артериального давления.

Диагностика заболевания состоит из анализов крови и мочи (в ней определяется большое количество катехоламинов), биохимического анализа, ультразвукового исследования и компьютерной томографии для обнаружения опухоли.

Необходимо постоянно контролировать уровень давления, так как при этом заболевании наблюдается не только гипертензия, но еще и сильные колебания значений артериального давления.

Единственный способ лечения, который дает положительный результат – операция. Сложности при проведении оперативного лечения составляют резкие скачки артериального давления. После удаления опухоли все симптомы быстро регрессируют, и наступает полное излечение. Однако у 20–25% пациентов после оперативного лечения уровень давления остается повышенным. Причиной этому может служить наличие у пациентов первичной артериальной гипертензии, нефропатии.

Первичный гиперальдостеронизм

В этом случае наблюдается увеличение выработки альдостерона в надпочечниках. Причины гипертензии при данной патологии – задержка воды в организме, вследствие чего происходит увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови).

Гипертония постоянного характера, которая практически не поддается коррекции обычными лекарственными средствами, применяемыми при повышении артериального давления. Она появляется у 9% пациентов, страдающих данной патологией.

Это эндокринное заболевание характеризуется слабостью мышечной ткани, судорогами, частым и обильным мочеиспусканием.

Диагноз ставится на основе анализов крови (определяется количественное содержание натрия, калия, альдостерона в крови). С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии осуществляется исследование надпочечников.

Лечение первичного гиперальдостеронизма проводят препаратом Верошпирон (Спиронолактон). Дозировку лекарственного средства определяет лечащий врач. Если же причиной болезни стало опухолевое образование, то в этом случае проводится хирургическое лечение.

Тиреотоксикоз

Это заболевание характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Причины тиреотоксикоза:

• ДТЗ (диффузно токсический зоб);
• токсическая аденома;
• тиреоидит.

Эти гормоны оказывают большое влияние на сердце и сосуды. Что приводит к тахикардии (учащению сердцебиений), сужению просвета сосудов. Все эти изменения приводят к развитию стойкой симптоматической гипертонии. При этом выделяют следующие симптомы:

• раздражительность;
• нарушение сна в виде бессонницы;
• изменение веса (его уменьшение);
• повышенное потоотделение;
• ощущение жара в теле;
• тремор пальцев рук.

Подтвердить диагноз поможет анализ крови на гормоны ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный.

При постановке диагноза назначается медикаментозное лечение. Проводится терапия тиреостатиками. При неэффективности консервативного лечения проводится лечение радиоизотопом или же хирургическое вмешательство.

Гипертиреоз

Причины развития гипертиреоза:

Диффузно токсический зоб.

Последствия лечения диффузно токсического зоба.

Неправильный расчет дозировки препаратов с тиреоидными гормонами (передозировка).

Клиника гипертиреоза довольна разнообразна. Человек может жаловаться на сердцебиение, появившуюся одышку, а также на повышенную усталость и слабость. Наблюдается гиперактивность, перепады настроения, повышение аппетита и при этом снижение веса. У женщин отмечается нарушение менструального цикла – олигоменорея (увеличение интервала между менструациями).

Выделяют следующие объективные признаки:

• учащенное сердцебиение;
• повышение артериального давления;
• повышение температуры тела;
• влажность кожных покровов;
• верхнее веко может отставать при взгляде вниз;
• пульсация в области сердца.

У пациентов с гипертиреозом возможно развитие осложнений в виде инфаркта миокарда, стенокардии и фибрилляции предсердий.

Диагноз ставится на основе жалоб, осмотра, аускультации, пальпации и лабораторного исследования крови.

Лечение проводится в двух направлениях – коррекция эндокринных функций и симптоматическое лечение.

Гипотиреоз

Заметное наблюдается в 15–20% случаев заболеваемости гипотиреозом. Для выявления данного заболевания проводят электрокардиографию, на которой определяются специфические изменения, а также определяют уровень гормонов в крови (повышены показатели ТТГ).

Для лечения гипотиреоза назначают Левотироксин. Для коррекции применяются тиреоидные гормоны. Если уровень артериального давления при назначенном лечении не снижается, рекомендуется принимать диуретические средства и ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента.

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

1. Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
2. Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
3. И самое главное - дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов - в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания - причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) - железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники - железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами - заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

• Катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
• Альдостерон - образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
• Кортизол - гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин - гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Норадреналин - гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

1. Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
2. Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
3. Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев - из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
4. Акромегалия - избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
5. Гиперпаратиреоз - избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
6. Гипер- и гипотиреоз - повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей - не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, - редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома - опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных - в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в? случаев - только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов - это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены - это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой - нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего - глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы - выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить - в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости - если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы - очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

• альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
• фентоламин - внутривенно, при необходимости;
• лабеталол, карведилол - комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• препараты центрального действия - клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
• метилтирозин - блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон - это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина - фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин - это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат - прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм - это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм - если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

• повышенный уровень альдостерона;
• избыточный объем циркулирующей крови;
• повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония - головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

• Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
• Чрезмерная концентрация калия в моче;
• Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
• Повышенный уровень натрия в крови;
• Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

• Альдостерон;
• Калий;
• Активность ренина в плазме;
• Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения - ниже 20, диагностический порог - выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка - это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла - то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон - специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики - амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

• Кортизол - один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
• Гипофиз - железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
• Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) - вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
• Гипоталамус - один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
• Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин - вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
• Эктопический - такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической - значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

1. Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
2. Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
3. Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам - нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

• Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
• В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
• Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
• Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников - аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

• Остеопороз и ломкость костей.
• Низкая концентрация калия в крови.
• Склонность к образованию кровоподтеков.
• Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
• Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
• Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
• Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

• Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
• Пигментация кожи тела.
• У женщин - нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
• У мужчин - нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап - измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий - подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания - опухоль гипофиза или эктопическую опухоль - вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

• влияющие на выработку адренокортикотропного гормона - ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
• угнетающие выработку глюкокортикоидов - кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
• блокирующие глюкокортикоидные рецепторы - мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда - на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае - это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия - это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

• огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
• непропорционально увеличены кисти и стопы;
• бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией - превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность - около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида - аналога соматостатина - подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения - хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) - четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз - заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор - дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей - боли, переломы. Со стороны почек - мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза - почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови - 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно - лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз - это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз - их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

• худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
• эмоциональная нестабильность, беспокойство;
• потливость, непереносимость тепла;
• приступы сердцебиения (тахикардии);
• симптомы хронической сердечной недостаточности;
• кожа теплая и влажная;
• волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
• верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

• ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
• зябкость, непереносимость холода;
• одутловатое лицо;
• отеки;
• сонливость, заторможенность, снижение памяти;
• волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
• кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

• Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы - значит, щитовидная железа слишком активная.
• Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные - значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз - это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз - сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза - таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой - дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза - сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

• наследственные заболевания;
• первичный гиперренизм;
• эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний - намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Умеренные изменения в миокарде: классификация и лечение патологии

Незначительные отклонения от нормы в структуре сердца можно выявить у каждого второго человека. Они являются следствием различных патологических процессов, особенно воспалительного характера. У ребенка подобная проблема часто возникает в период полового созревания, а у пожилых людей – из-за возрастных изменений сердечно-сосудистой системы. Выявляются они в основном случайно во время профилактического осмотра. Заведомо переживать о наличии умеренных изменений в миокарде, не зная, что это такое, не стоит. Они обычно никак не влияют на организм и не проявляются, но человеку придется полностью обследоваться для определения причинного фактора и изменить образ жизни.

Умеренные изменения в миокарде: что это такое

Патологические отклонения в строении сердца преимущественно возникают в нижней его части (в левом желудочке). Если они не особо выражены, не являются следствием кардиологической патологии и не прогрессируют, то зачастую клиническая картина отсутствует. На ЭКГ (электрокардиограмме) подобные изменения проявляются не всегда. Удается их выявить в основном при более детальном обследовании.

Более выраженные диффузные изменения проявляются характерными сердечными симптомами. Ознакомиться их перечнем можно ниже:

• боли в области груди (стенокардия), провоцируются ишемией сердца;
• ощущение одышки и появление отеков – свойственно кардиосклерозу;
• головокружение и признаки астении (слабости) возникают при анемии.

Часто у больных проявляются симптомы хронической сердечной недостаточности после пережитого инфаркта миокарда. В более редких случаях причина скрывается в дисфункции щитовидной железы. Она начинает вырабатывать значительно больше требуемого количества гормонов, что ведет к возникновению следующих признаков:

• дрожь (тремор) конечностей;
• снижение массы тела;
• выпучивание (смещение вперед) глаз, свойственное экзофтальму.

Возникшая симптоматика постепенно прогрессирует. Качество жизни больного будет снижаться вплоть до появления одышки после любой физической активности, из-за чего значительно падает трудоспособность. Если умеренные изменения миокарда левого желудочка проявились на фоне сердечной недостаточности, то со временем человек может потерять возможность самостоятельно выполнять повседневные дела. Для предотвращения подобных осложнений необходимо полностью обследоваться, чтобы выявить причину возникших патологических отклонений в структуре сердца. Лечение будет направлено на ее устранение и облегчение общего состояния.

Разновидности патологических изменений

Изменения в структуре сердечной мышцы делятся на несколько разновидностей в зависимости от фактора, повлиявшего на их развитие.

Генез (причина развития) и локализация у перечисленных видов отклонений отличается. По размеру они делятся на диффузные и очаговые изменения миокарда. Первую разновидность диагностируют чаще всего. Для нее свойственно поражение всех отделов сердца. Очаговые отклонения представляют собой единичные участки. В обоих случаях измененные места постепенно заменяются соединительной тканью, не пропускающей электрические импульсы. Обратить процесс на таком этапе уже будет невозможно.

Причины отклонений в строении миокарда

В каждом случае есть свои причины возникновения отклонений в строении миокарда. Они оказывают пагубное воздействие на сердце и сосуды. Воспалительные изменения проявляются у больного из-за миокардита. Болезнь бывает инфекционной природы и асептической, то есть вызванной без помощи микроорганизмов. Диффузно расположенные очаги поражения развиваются вследствие воздействия таких факторов:

• Ревматизм, поражающий соединительные ткани. Причиной развития патологии является попадание в организм стрептококковой инфекции. Возникает она после ангины, тонзиллита, скарлатины и других подобных заболеваний.
• Сыпной тиф, вызванный бактериями риккетсиями. Для него свойственно поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.
• Вирусные инфекции, которым характерны осложнения на сердечную мышцу. Особо часто встречается корь, краснуха и грипп.
• Аутоиммунные сбои, вызванные красной волчанкой и ревматоидным артритом, провоцирующие осложнение на сердечную мышцу.

Рубцовые отклонения в строении миокарда проявляются в основном по таким причинам:

• Длительное течение ишемии сердца приводит к повышению активности фибробластатов. Они провоцируют разрастание соединительной ткани.
• Инфаркт проявляется в виде рубца. Если была пережита его обширная форма, то некроз поражает объемную площадь миокарда.
• Перенесенные операции на сердечной мышце оставляют после себя след в виде участка соединительной ткани на месте вмешательства.

Дистрофия тканей сердечной мышцы проявляется преимущественно из-за сбоя обменных процессов в кардиомиоцитах не воспалительного характера. Усугубляются изменения постепенно на фоне развития прочих патологий.

Клеткам сердца не хватает жизненно важных элементов для нормального функционирования, из-за чего они истощаются и возникают аритмии. В медицине дистрофия миокарда также называется кардиодистрофией. Наиболее актуальный перечень причин ее возникновения выглядит следующим образом:

• Постоянные сбои в работе печени и почек ведут к развитию недостаточности данных органов. В крови начинают скапливаться токсичные вещества, из-за которых нарушаются обменные процессы во всем организме.
• Болезни эндокринных органов (поджелудочной и щитовидной железы, надпочечников) провоцируют чрезмерную продукцию гормонов. Они оказывают воздействие на весь организм, особенно на сердечно-сосудистую систему.

• Анемия проявляется из-за острого дефицита гемоглобина в крови. Нехватка данного железосодержащего белка часто становится причиной дистрофии миокарда.
• Различные раздражающие факторы (стрессы, переутомления, переедание или сидение на диетах) постепенно провоцируют истощение сердечной мышцы.
• В детском возрасте проблема возникает вследствие сочетания психоэмоциональных перегрузок и недостаточной физической активности. У ребенка данные факторы провоцируют развитие вегетососудистой дистонии, которая нарушает нормальную регуляцию сердца из-за сбоев в автономном отделе нервной системы.
• Болезни, вызванные инфекциями (туберкулез, грипп, малярия), способны истощать организм и пагубно воздействуют на все его системы.
• Лихорадка и свойственное ей обезвоживание перегружает сердце и сосуды и провоцирует дистрофию из-за нехватки полезных веществ.
• Интоксикации острого типа, вызванные алкоголем, медикаментами и химикатами или хронические, полученные под влиянием плохой экологии или на производстве, ведут к истощению организма.

Наиболее банальной и распространенной причиной дистрофии сердца является нехватка полезных веществ в организме из-за неверно составленного рациона питания. Иногда ее провоцируют нижеприведенные заболевания:

• атеросклероз;
• ишемия;
• гипертоническая болезнь;
• аритмия;
• гипертрофия миокарда.

Метаболические отклонения провоцируются сбоями на клеточном уровне. Проявляется они нарушенным обменом калия и натрия в кардиомиоцитах, вследствие чего сердце не получает требуемой энергии для полноценного сокращения и расслабления. Если возникшие изменения не серьезные и возникают из-за переутомления, ожирения, стрессов и гормональных всплесков (при беременности, в период полового созревания), то речь идет о неспецифическом поражении. Они также провоцируются сбоями в метаболизме кардиомиоцитов. Тяжелые нарушения обменных процессов в клетках сердца проявляются из-за воздействия следующих факторов:

• гипертония;
• кардиомиопатия;
• острая ревматическая лихорадка;
• кардиосклероз;
• стенокардия.

Вполне естественным явлением считается, если левый желудочек сердца незначительно изменен у детей или людей преклонного возраста. В первом случае проблема заключается в перестройках организма, связанных с активным ростом и несовершенным обменным процессом. У возрастных пациентов отклонения в структуре миокарда допустимы из-за старения и износа всех тканей.

Методы диагностики и лечения

Составляется лечение кардиологом лишь на основе полученных результатов обследования. Если у пациента нет опасной сердечной патологии, то врач может посоветовать принимать витаминные комплексы, особенно осенью и зимой, контролировать уровень давления и подкорректировать образ жизни. При наличии подозрений на вторичную природу изменений миокарда, то есть развития под влиянием прочих болезней, будут назначены следующие методы диагностики:

• Сдача крови для определения количества гемоглобина, проверки уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
• Исследование состава мочи для оценки состояния почек.
• Осуществление биохимического анализа крови с целью выяснения уровня белка, сахара и холестерина.
• Проведение суточного мониторинга ЭКГ с нагрузкой и без нее, чтобы оценить состояние сердца.
• Выполнение ультразвукового исследования (УЗИ) внутренних органов на предмет наличия отклонений в их структуре.
• Исследование сердечной мышцы с помощью эхокардиографа для визуализации ее отделов и определения причины изменений миокарда.
• Использование электрокардиографии (ЭКГ) для выявления любых отклонений в ритме сердца, а также в ее проводимости и структуре.

Получив все необходимые данные, врач оценит состояние больного. Если причина не только в сердце, то он посоветует проконсультироваться у прочих специалистов (эндокринолога, гастроэнтеролога, гематолога) для составления комплексного лечения. Важным преимуществом своевременно начатого курса терапии является высокий шанс устранения патологических изменений. Фактически в 90% случаев клетки миокарда способны восстановиться полностью.

Если даже современные методы диагностики не смогли помочь выявить причину возникшей проблемы, то лечение направлено на достижение таких целей:

• купировать клиническую картину сердечной недостаточности;
• обезопасить кардиомиоциты и восстановить их функции;
• нормализовать обменные процессы в сердце.

В лечении сердечной недостаточности обычно используются нижеприведенные группы препаратов:

• Сердечные гликозиды («Строфантин», «Дигитоксин») повышают тонус сосудов, устраняют аритмии, уменьшают длительность фазы сокращения сердечной мышцы и улучшают ее питание.

• Антиаритмические средства («Амиодарон», «Дофетилид») блокируют бета и альфа-адренорецепторы, улучшают питание миокарда и оказывают коронародилатирующий эффект.
• Мочегонные средства («Лазикс», «Бритомар») уменьшают венозный возврат к сердцу и выводят лишнюю влагу из организма, снижая артериальное давление.

Для стимулирования обменных процессов врачи назначают следующие препараты на основе полезных веществ:

• «Кокарбоксилаза» (кофермент);
• «Доппельгерц Актив», «Аспаркам» (магний, калий);
• «B-Complex», «Нейробион» (витамины группы В);
• «Предуктал», «Мексидол» (антиоксиданты);
• «Рибоксин» (метаболическое средство).

В качестве дополнения основной схемы лечения могут потребоваться такие препараты:

• гипотензивные;
• седативные;
• гормональные (при эндокринных сбоях);
• противоаллергические;
• антибактериальные.

Народные средства часто вносят в схему лечения изменений миокарда, так как они насыщают организм необходимыми веществами и успокаивают нервную систему. Наиболее актуальны отвары на следующих травах:

• боярышник;
• мелисса;
• пустырник;
• мята перечная;
• клюква;
• пион;
• шиповник.

Соблюдение здорового образа жизни

Комплексное лечение любой патологии заключается не только в приеме медикаментов, но и в правильно подобранной диете. При наличии умеренных изменений миокарда рекомендуется придерживаться следующих правил:

• не рекомендуется переедать или голодать;
• дневное количество потребляемой соли не должно превышать 5 г;
• обязательно необходимо добавить в свой рацион овощи и фрукты;
• в ежедневно меню должны быть лишь нежирные сорта рыбы и мяса;
• есть нужно 4-5 раз в день, а последний прием пищи осуществлять за 3-4 часа до сна;
• от жирной пищи желательно полностью отказаться;
• готовить рекомендуется на пару или путем варки.

Нормализовать обменные процессы в кардиомиоцитах помогут правила здорового образа жизни, которые приведены ниже:

• спать не менее 6-8 часов в сутки;
• отказаться от вредных привычек;
• стараться избегать стрессовых ситуаций;
• заниматься спортом в умеренном темпе без перегрузок.

Прогноз

Умеренные изменения в структуре сердечной мышцы не являются патологией. Они представляют собой последствие влияния прочих заболеваний, поэтому при своевременном устранении причины можно обратить процесс без вреда здоровью. Прогноз улучшится, если соблюдать все рекомендации врача и не допускать усугубления состояния, так как кардиомиоцитам потребуется время на полное восстановление. В легких случаях удается вылечиться без медикаментозной терапии.

Менее оптимистичный прогноз при сочетании умеренных изменений с признаками сердечной недостаточности. Обратить процесс полностью удается, если мышечные ткани миокарда еще не заменились на соединительные, не пропускающие электрические сигналы. Врачи обычно назначают медикаменты, улучшающие обменные процессы и дают рекомендации по коррекции питания и отдыха.

Серьезные диффузные изменения являются причиной развития опасных форм сердечной недостаточности и кардиосклероза. Устранить их полностью невозможно. Лечение заключается в попытках остановить патологический процесс и улучшить качество жизни больного.

Умеренные изменения миокарда относятся к числу распространенных патологических отклонений в структуре сердечной мышцы. В большинстве случаев они ни к чему не приводят и не проявляются. Обнаруживают проблему в основном во время профилактического осмотра. В качестве средств лечения врач назначает препараты, улучшающие обменные процессы в кардиомиоцитах и стабилизирующие работу сердца. Если случай запущенный, то полностью обратить изменения не удается и больному придется пожизненно принимать медикаменты.

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причиныартериальной гипертонии, назначаем анализы:

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

• - При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
• - При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
• - При поликистозной почке - перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
• - При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

• - Болезнь Иценко-Кушинга .
• - Феохромоцитома .
• - Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
• - Гипотиреоз, гипертиреоз.
• - Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете - изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
• - Акромегалия .

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола . Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах(АКТГ, кортизол) можно прочитать в статьях по ссылкам.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон . Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона ). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

• - Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы ). Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.
• - Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

В основе развития артериальной гипертензии при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное прессорное влияние. Своевременное распознавание основной (эндокринной) патологии дает ключ к правильной трактовке причин повышения артериального давления и позволяет исключить гипертоническую болезнь. Нередко такой вариант гипертензии развивается при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.
Различают болезнь Иценко-Кушинга (первичное поражение гипофиза) и синдром - гиперплазию или опухоль коры надпочечников, ба этих органа имеют тесную связь и в той или ной степени поражаются в любом из упомянутых случаев, однако реализация заболевания и, в частности, гипертензионного синдрома происходит всегда через гиперфункцию коры надпочечников.

Гипертензия при этом отличается злокачественностью и носит стойкий характер. Продолжительность жизни после установления диагноза -7 лет. Отличительной особенностью этого заболевания является резкое нарушение гормонального статуса, что находит отражение в облике больных и развитии специфических изменений.
Лунообразное лицо с багровым румянцем на щеках и выраженной монголоидностью, фолликулиты, ожирение верхней части туловища и шеи, полосы растяжения на груди, животе, бедрах на фоне высокой гипертензии должны насторожить врача в отношении данной патологии. Обычно больные жалуются на слабость, боли в костях, нарушение половой функции, плохое заживление ран. Аденома гипофиза диагностируется при рентгенографии области турецкого седла, а поражение надпочечников и его характер (гиперплазия, опухоль) - путем ретропневмоперитонеографии, ультразвуковой или компьютерной томографии. При болезни Иценко-Кушинга лечебную тактику определяет невропатолог, при синдроме гиперплазии - хирург. Поскольку операции выполняются, как правило, довольно поздно, блестящих результатов ожидать не приходится - летальность составляет 15-20%. У некоторых пациентов после операции присоединяются гипокортицизм, надпочечниковая недостаточность.

В 60-70% случаев артериальная гипертензия развивается у лиц, страдающих ожирением.
Она протекает значительно тяжелее, чем при нормальной или низкой массе тела, и часто сопровождается теми или иными осложнениями. Патогенетической основой повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении являются гормональные и электролитные нарушения, сопутствующие данному заболеванию. Ключевая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит вторичному гиперальденостеронизму, сопровождающемуся существенными нарушениями водно-электролитного обмена и задержкой натрия и жидкости в организме. При симптоматической артериальной гипертензии, возникающей в результате ожирения, артериальное давление чаще на превышает пограничного уровня.
Артериальная гипертония нередко развивается при первичном альдостеронизме (синдром Конна). Причиной этого состояния, характеризуемого высокой стойкой артериальной гипертензией в сочетании с гипокалиемией, является обычно небольшая по размерам (0,5-2,5 мм) опухоль клубочкового слоя надпочечника, продуцирующая альдостерон - сользадерживающий гормон.
Под его воздействием происходит усиленная реабсорбция в почках ионов натрия с задержкой в тканях воды, избыток которой в организме может достигать 2-2,5 л. При этом больные не выглядят отечными. Заподозрить синдром Конна можно у больных с высокой гипертензией, которые жалуются на резкую мышечную слабость, парестезии, даже парезы конечностей, часто возникающие судороги в различных группах мышц. Беспокоят их жажда, частое и обильное мочеиспускание, периодические сердцебиения. При лабораторном обследовании обнаруживают гипокалиемию, низкий удельный вес мочи, выраженный алкалоз, гипернатриемию. Таким образом, основными проявлениями синдрома Конна являются гипертензия и гипокалиемия. Для диагностики применяют ретропневмоперитонеографию, ультразвуковую и компьютерную томографию, а также более сложные радиоизотопные и ангиографические методы. Трудности связаны с малыми размерами опухоли, которую при операции не всегда можно сразу обнаружить. Удаление опухоли приносит выздоровление, при гиперплазии надпочечников резекция их дает менее стабильные результаты.

Артериальная гипертензия может развиваться при феохромоцитоме - гормонально активной опухоли, развивающейся из клеток мозгового слоя надпочечниковых скоплений хромаффинной ткани в параганглиях симпатической нервной системы.
Злокачественной опухоль бывает редко (3-10%), тогда ее называют феохромбластомой. Клетки опухоли в большом количестве вырабатывают вазопрессорные гормоны - адреналин и норадреналин, а поступление их в кровь - равномерное или порционное - определяет характер гипертензии. При феохромоцитоме возникают тяжелые симптоадреналовые кризы с головной болью, возбуждением, тахикардией, рвотой, болями в животе, учащенным мочеиспусканием. Длятся они обычно 10-30 мин, после чего больой чувствует себя слабым, разбитым. В период криза артериальное давление может подниматься до 300 мм рт. ст., наблюдается субфебрилитет, кратковременно появляется лейкоцитоз, повышается концентрация глюкозы в крови.

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппеля-Ландау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно I подозрительна на феохромоцитому.
Ценны следующие диагностические пробы:

I. Гистаминовая проба: гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6-10 мин снова возвращается к норме. У очень нервных людей артериальное давление при этом повышается и без наличия феохромоцитомы, но поднимается оно медленнее и еще медленнее спадает (в течение 15 мин).

II. Реакция на введение антагонистов адреналина - проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1-2 мин более чем на 35 мм рт. ст., а диастолическое - на 25 мм рт. ст. и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 мин. Больным, пoдозрительным на феохромоцитому без повышения артериального давления, более подходит гистаминовая проба.

III. Моча содержит большие количества норадреналина, который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяю норадреналин Я адреналин, а расположенные в других местах - почти исключительно норадреналин.
При подозрении на феохромоцитому проводится так называемая постуральная проба - измеряется артериальное давление в положении больного лежа и стоя. У таких больных в горизонтальном положении артериальное давление выше, чем в вертикальном (на 20 мм рт. ст. и более), I здоровых такой закономерности нет. Диагностика феохромоцитомы основывается на определении уровней катехоламинов и их метаболитов в моче, на анализе результатов некоторых специальных тестов в топической верификации опухоли. Для выявления феохромоцитомы применяеться пневморетроперитонеография, нефроуротомография, селективная флебо- и артериография надпочечников, эхоскопия надпочечников, компьютерная томография. Разнообразие локализаций делает небольшую опухоль труднораспознанваемой даже при использовании самых современных методик. Оперативные вмешательства при феохромоцитоме относятся к разряду сложных, т. к. во время операции бывают резкие колебания артериального давления. Удаление феохромоцитомы сопровождается быстрой регрессией всех симптомов и практически полным выздоровлением оперированного.

Артериальная гипертензия возможна также при акромегалии. В основе механизма развития артериальной гипертензии, носящей симптоматический характер, лежат гормональные нарушения - увеличение секреции сомато-, тирео- и адренокортикотропного гормонов, гиперинсулинемия, повышение функциональной активности коры надпочечников.
Довольно часто причиной гипертензии является тиреотоксикоз, для которого характерен гиперкинетический тип гемодинамики, обусловливающий повышение систолического артериального давления, диастолическое артериальное давление при этом снижается или остается нормальным. Артериальное давление при тиреотоксикозе чаще не превышает пограничных уровней. Диагноз артериальной гипертензии ставится с учетом проявлений основного заболевания на основании классических симптомов: пульсирующая струма средней плотности, тахикардия при нормальном ритме, экзофтальм, блеск глаз, положительный симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), положительный симптом Мебиуса (слабость конвергенции), симптом Штельвага (редкое мигание), падение веса тела, поносы, выпадение волос, артериальная гипертония с большой пульсовой амплитудой, дрожание рук, влажность кожи ладоней, нарушения мышечной функции (трудно подняться из сидячего положения, особенно из положения на корточках), лимфоцитоз, умеренно повышенная СОЭ. Наблюдаются гипертонические кризы, при которых усиливаются все симптомы, повышается температура до 40°С, повышается артериальное давление. Для диагностики тиреотоксикоза применяют УЗИ, исследование щитовидной железы с применением радиоактивного йода.

Артериальная гипертензия характерна также для синдрома пубертатного базофилизма (юношеский гиперкортицизм), нередко развивающегося в период полового созревания и проявляющегося триадой основных симптомов: ожирением алиментарно-конституционального характера, артериальной гипертензией и кожными изменениями. Кроме того, отмечаются избыточная сальность кожи, угри, нарушения углеводного обмена, повышенная утомляемость, электролитные сдвиги. Артериальное давление чаще всего не выходит за рамки верхних уровней пограничной артериальной гипертензии. С возрастом симптоматика синдрома у большинства подростков претерпевает обратное развитие. Для этого синдрома характерны функциональные изменения в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, сопровождающиеся транзиторной умеренной продукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. В некоторых случаях процесс приобретает патологическую направленность и в последующем трансформируется в болезнь Иценко-Кушинга.

Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз.
В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз).

Эндокринные артериальные гипертензии развиваются в результате нарушения выработки некоторых гормонов. На долю этих заболеваний приходится от 1% до 9% среди всех случаев гипертонии. Половина из них вызвана нарушением работы надпочечников (adrenales) – гормонального органа, играющего ключевую роль в регуляции артериального давления.

Надпочечники вырабатывают особые вещества – альдостерон, кортизол, адреналин, норадреналин. Лечение гипертонии, вызванной заболеваниями надпочечников, кардинально отличается от других форм этого недуга. Около 9% больных могут быть исцелены хирургическим путем.

Надпочечники и давление

Название этого органа говорит об анатомическом расположении над почками, надпочечник имеет полулунную форму, массу до 20г. Состоит из двух функциональных слоев – коркового и мозгового вещества. В корковом слое происходит секреция кортикостероидов (альдостерона, кортизола и андрогенов). В мозговом веществе – вырабатываются норадреналин и адреналин.

Каждый из этих гормонов влияет на уровень артериального давления. Альдостерон регулирует всасывание воды и натрия в почках, адреналин увеличивает тонус сосудов и стимулирует работу сердца, кортизол воздействует на сердечную мышцу, приводит к задержке воды и соли в организме.

Причины надпочечниковой гипертонии

Артериальные гипертензии при эндокринопатиях надпочечников принято подразделять:

• Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН);
• Первичный гиперальдостеронизм (ПГА);
• Синдром и болезнь Кушинга;
• Нарушение продукции дезоксикортикостерона;
• Феохромоцитома.

Поскольку только в надпочечниках вырабатывается альдостерон – они являются частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая регулирует уровень артериального давления.

Альдостерон отвечает за обратное всасывание воды и натрия в почках, его выработка регулируется ренином. Но в 0.43% случаев надпочечники выходят из-под контроля и при нормальных показателях ренина продуцируют большое количество альдостерона. Происходит задержка жидкости и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает давление в сосудах.

ПГА

Патология, развивающаяся при избытке в организме альдостерона и сниженной продукции ренина. Сопровождается эндокринной гипертензией и гипокалиемией.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1. Доброкачественная опухоль – аденома, которая продуцирует альдостерон (синдром Конна);
2. Адренокортикальная карцинома;
3. Первичная надпочечниковая гиперплазия и идиопатическая.

Гипертензия практически не корректируется обычными гипотензивными препаратами. Чем дольше существует альдостеронизм – тем больше вероятность необратимых изменений сосудов, развития фиброза в сердечной мышце.

Своевременное удаление опухоли (при синдроме Конна) путем резекции надпочечника нормализует показатели артериального давления у 69% пациентов. Гиперплазию лечат консервативно.

Клинические проявления

Симптомы первичного гиперальдостеронизма –реакция на низкий уровень калия в крови (ниже 3.6 ммоль/л). Пациентов беспокоят мышечная слабость, судороги, усиливающиеся по ночам, боли в мышцах, жажда, сухость во рту, обильное мочеиспускание (преобладает ночью).

Характерно отсутствие отеков, умеренное повышение систолического и диастолического давления, ретинопатия. Перечисленные жалобы характерны для разных причин этого заболевания (аденомы и гиперплазии). Во время повышения давления появляется головная боль, беспокоит сердце. На электрокардиограммах фиксируют изменения ритма, экстрасистолию.

Если опухоль злокачественная – карцинома, дополнительно к данным симптомам могут присоединяться боли в животе, повышение температуры тела. Злокачественные адренокортикальные карциномы протекают неблагоприятно. После удаления карциномы жизнь продлевается на несколько месяцев.

Лабораторная диагностика

Подтверждают диагноз цифры альдостерона, превышающие норму в обеих биологических жидкостях, низкий уровень ренина, гипокалиемия при нормальной продукции натрия.

Инструментальные методы обследования

Определить причину гиперальдостеронизма (опухоль или гиперплазия), рекомендуют с помощью сканирования надпочечников, МРТ, компьютерной томографии (точность диагностики 95%). При синдроме Конна на снимках надпочечников определяется небольших размеров образование, не превышающее 2-3 см в диаметре. Злокачественные опухоли имеют большие размеры, неровные контуры.

Лечение

При подтверждении синдрома Конна, пациентам рекомендуют эндоскопическую операцию по удалению опухоли. В послеоперационном периоде заместительная гормонотерапия не требуется. Если больной отказывается от операции или есть противопоказания для ее проведения – назначают антагонист альдостерона препарат Верошпирон.

Его также рекомендуют при неопухолевых формах заболевания — надпочечниковой гиперплазии, в дозе 250-300 мг в сутки в течение длительного периода под контролем уровня калия и ЭКГ. Если наблюдается гиперкалиемия – рекомендуют снижение суточной дозы лекарства. Верошпирон нормализует давление, предохраняет сердечную мышцу от фиброза, повышает уровень калия.

Вторичный гиперальдостеронизм

Перечисленные симптомы заболевания свойственны еще одной патологии – вторичному гиперальдостеронизму, который развивается как следствие следующих заболеваний:

• Сужение почечных артерий;
• Эссенциальная артериальная гипертензия;
• Злокачественная гипертензия;
• Злоупотребление мочегонными и слабительными.

Для вторичного гиперальдостеронизма характерны снижение уровня натрия, повышенная активность ренина в крови, снижение выработки альдостерона после солевой нагрузки.

Гиперсекреция II-дезоксикортикостерона

Одна из причин эндокринной надпочечниковой гипертензии – извращенная продукция 11-дезоксикортикостерона. Это вещество – предшественник гормона кортизола. При нарушении работы ферментов происходит сбой в превращении его в кортизол.

Большое количество накопившегося 11-дезоксикортикостерона приводит к задержке натрия, повышенному выделению калия с мочой, увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Эта патология – гипертоническая форма ВГКН (связана с мутацией генов).

При обследовании у больных выявляют увеличение показателей надпочечниковых андрогенов в сыворотке крови и повышение 17-кетостероидов в моче. Лечение проводят с помощью глюкокортикоидных гормонов – гидрокортизона, преднизолона, дексаметазона.

Феохромоцитома

Эндокринная опухоль, продуцирующая норадреналин и адреналин. В 91% случаев находится в мозговом веществе надпочечников, 10% — другая локализация. Своевременная диагностика новообразования важна ввиду наличия серьезных осложнений. Встречается в – 0.5%-1% на число всех больных гипертонией.

Симптомы

Проявление заболевания зависят от уровня вырабатываемых гормонов. Характерными симптомами феохромоцитомы являются:

• Частые гипертонические кризы (1-7 раз в неделю);
• Нарушение работы сердца;
• Боли в животе;
• Одышка;
• Субфебрилитет;
• Потеря веса;
• Повышенная возбудимость, подрагивание пальцев;
• Нарушение кровообращения конечностей (холодные на ощупь, с синеватым оттенком);
• Интенсивная головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой;
• Запоры;
• Повышенное потоотделение, чувство нехватки воздуха и сердцебиение во время кризов;
• Неэффективность стандартного лечения гипертонии.

Принято выделять три стадии данной надпочечниковой гипертензии – начальную, компенсированную и декомпенсированную. При начальной стадии заболевания кризы бывают редко, они кратковременны, систолическое давление 200 мм.рт.ст.

Для компенсированной стадии характерны постоянная гипертония, еженедельные кризы, во время которых повышается уровень глюкозы в крови и моче.

Декомпенсированная форма имеет свои отличия – ежедневные продолжительные кризы с повышением показателей АД до 300 мм.рт.ст. постоянная гипергликемия, осложнения со стороны зрения.

Осложнения

На фоне постоянного повышения тонуса сосудов, (спровоцированного феохромоцитомой), во время кризов может возникнуть инфаркт миокарда, инсульт, острый отек легких, шок, кровоизлияние в надпочечник с последующим некрозом опухоли и смертью.

Диагностика

На основании изложенных жалоб можно заподозрить феохромоцитому, особенно если они возникли у людей молодого возраста. Лабораторным подтверждением диагноза является повышение метанефрина, норметанефрина, адреналина, норадреналина, дофамина в суточной моче пациента. Перед сдачей анализа нужно соблюдать правила подготовки – исключить некоторые продукты и лекарства.

Компьютерная томография, МРТ, сцинтиграфия с мечеными изотопами дают возможность определить точное место локализации феохромоцитомы. Информативность методов достигает 95%-97%.

Лечение

Единственный эффективный метод лечения этого заболевания – хирургическое удаление опухоли.

Его нужно проводить в специализированных клиниках, которые имеют опыт таких вмешательств и послеоперационного ведения больных, в 95% случаев после удаления образования наступает полное выздоровление.

Около 10% феохромоцитом озлокачествляются. В пользу этого процесса могут говорить большие размеры образования (6 см.и более) и высокое содержание допамина в суточной моче. Метастазы этой опухоли могут быть в печени, лимфатических узлах, легких, костях. После лечения пятилетняя выживаемость равна 45% от всех случаев.

Гиперкортицизм

К этому состоянию относят болезнь Иценко-Кушинга – тяжелое нарушение нейроэндокринной регуляции, приводящее к двустороннему увеличению коры надпочечников. Гиперпродукция кортикостероидов (кортизола) надпочечниками является причиной эндокринной гипертензии.

Кортизол обеспечивает адаптацию человека к стрессовым факторам, его продукцию надпочечниками стимулирует еще один гормональный орган – гипофиз посредством адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Выработка этого гормона увеличивается на фоне микроаденомы (доброкачественной опухоли) в гипофизе. АКТГ постоянно заставляет работать корковый слой adrenales, в результате чего он гипертрофируется.

Гиперкортизм может быть следствием синдрома Иценко-Кушинга, который развивается в результате длительного приема глюкокортикоидных гормонов или возникновения новообразования в коре надпочечников.

Проявления заболевания

Артериальная гипертензия при этой патологии умеренная, но ее длительное существование приводит к сосудистым нарушениям.

• Непропорциональное ожирение;
• Мышечная атрофия конечностей;
• Лунообразная форма лица;
• Багровые стрии на теле;
• Остеопороз;
• Нарушение психики;
• Жажда;
• Увеличение показателей глюкозы в крови;
• Сердечная недостаточность;
• Избыточное оволосение.

В пользу гиперкортицизма говорят повышенные цифры кортизола и АКТГ в крови, 17-ОКС и свободного кортизола в моче за сутки, высокая дексаметазоновая проба.

Компьютерная томография и МРТ надпочечников и головного мозга позволяют увидеть расположение и определить размеры новообразования в гипофизе и надпочечниках или выявить утолщение коры надпочечников.

Лечение

Эндокринная гипертензия при гиперкортицизме поддается общепринятой терапии, но без удаления опухолей тяжесть состояния больных нарастает. При определении четкой локализации микроаденомы гипофиза проводят нейрохирургическую операцию в специализированном стационаре. Выздоровление наступает в 80% случаев, но может быть рецидив.

Заместительную терапию проводят непродолжительно. Если не удается определить новообразование – рекомендуют протонотерапию на область гипофиза и одновременное удаление одного надпочечника. Новообразования (adrenales) удаляют хирургическим путем, проводят кратковременную заместительную терапию.

Основное медикаментозное лечение болезни Иценко-Кушинга – назначение препаратов, которые подавляют продукцию АКТГ и блокаторов выработки кортикостероидов. На этом фоне дополнительно рекомендуют:

1. Витамины, препараты калия;
2. Гипотензивные – ингибиторы АПФ;
3. Спиронолактон;
4. Проводят лечение остеопороза.

При тяжелом течении заболевания удаляют оба надпочечника с последующей пожизненной заместительной терапией глюкоминералокортикоидами. Все больные нуждаются в длительном наблюдении эндокринолога, терапевта, невролога.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+