Главная Липома

Фибрилляция желудочков при дефибрилляции переходит в. Фибрилляция желудочков сердца: клиническая картина, показатели ЭКГ и неотложная помощь

Появление аритмичных, неэффективных и нескоординированных сокращений групп мышц желудочков сердца называют фибрилляцией.

В этом состоянии в желудочках не создается давление. Сердце перестает работать как насос, который качает кровь.

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда . Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

Распространенность, этапы развития

Около 75-80% случаев внезапной смерти , которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей.

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения . Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга : больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя . Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта . Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые .

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней . Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

Причины развития и факторы риска

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это . Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

( инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
разные (чаще всего причиной становится );
специфические кардиомиопатии;
нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей . К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения );
тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
переохлаждение организма;
гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Симптомы и признаки

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

через 5 сек . у человека появляется головокружение, возникает слабость;
через 20 сек . больной теряет сознание;
спустя 40 сек . от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
через 45 сек . от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

сильное сердцебиение;
головокружение и слабость;
боль в сердце.

К внешним признакам относят:

бледность кожных и слизистых покровов;
частое дыхание, отдышку;
потерю сознания;
отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма . Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

Узнайте больше о заболевании из видео:

Диагностика и неотложная помощь

Специалисты определяют фибрилляцию желудочков по внешним признакам . Если врач будет возле больного во время начала приступа, он диагностирует:

отсутствие ритма;
различие между частотой сердечных сокращений и пульсом;
отсутствие разницы между I и II тонами сердца;
хрипы в легких.

Грамотные реанимационные мероприятия в состоянии спасти человека. Если приступ произошел вне стен больницы, надо вызвать бригаду скорой помощи. Заподозрить ФЖ позволяют жалобы человека, внезапный обморок и характерные судороги.

Убедиться, что наступило состояние клинической смерти.
Надо «завести» сердце : при отсутствии дефибриллятора делается резкий удар в грудину.
В тех случаях, когда сердцебиение не восстанавливается, начинают проводить искусственное дыхание и массаж сердца . Если реанимационные действия осуществляет 1 человек, то он на 2 вдувания делает 15 ритмичных надавливаний на грудину.

Подробнее о реанимационных мероприятиях рассказано на видео:

В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ . Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

Тактика лечения

В больнице все действия направляются на то, чтобы восстановить сердечный ритм . Эти мероприятия называются кардиоверсия. Врачи делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Вдувание воздуха позволяет обеспечить организм кислородом.

Хорошие результаты дает электроимпульсная терапия . Чем раньше ее провести, тем выше шансы у пациента выжить.

Некоторые утверждают, что после 3 безрезультативных разрядов дефибриллятора нужно делать интубацию и переводить пациента на искусственное дыхание.

Лечить ФЖ продолжают введением бикарбоната натрия. Инъекции делают каждые 10 минут до того момента, пока не восстановится кровообращение.

Повышают эффективность электроимпульсной терапии путем внутрисердечного введения препарата «Адреналина гидрохлорид» . Но такие инъекции чреваты появлением осложнений.

Для медикаментозной стимуляции миокарда используют «Норадреналин» и «Мезатон».

Если дефибрилляция оказалась неэффективной, то помимо «Адреналина гидрохлорида» вводят «Анаприлин», «Новокаинамид», «Лидокаин» . Пациенту продолжают делать массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию повторяют через 2 минуты.

В тех случаях, когда после электроимпульсной терапии сердце останавливается, вводят препараты «Кальция хлорид», «Натрия лактат» .

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не восстановится сердечный ритм или не появятся признаки того, что мозг начал гибнуть.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по : делается непрерывно на протяжении 1-7 суток .

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство . Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию . Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда . После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

появление аритмии;
проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Профилактические методы, предотвращение рецидивов

Снизить вероятность развития ФЖ позволяет слежение за работой сердечной мышцы. При появлении малейших отклонений надо консультироваться с врачами и выполнять их предписания.

отказаться от сигарет, алкоголя, наркотиков;
делать упор на растительную пищу, кисломолочные продукты;
исключить из рациона копчености, жареное, жирное;
снизить потребление соли;
вести активный образ жизни, но избегать перегрузок.

После ФЖ советуют придерживаться всех врачебных рекомендаций и употреблять назначенные препараты.

Оказать грамотную своевременную медицинскую помощь при фибрилляции желудочков тяжело. Ведь не всегда приступ начинается в больнице. Из-за этого данное заболевание считается основной причиной внезапной смерти из-за проблемам с сердцем . Уменьшить вероятность его развития можно, если наблюдать за состоянием и придерживаться основ правильного образа жизни.

Существует множество видов сердечных расстройств и все они рано или поздно могут привести к пороку сердца и его недостаточности. Чтобы избежать осложнений и развития различных патологий, необходимо немного разбираться в подобных заболеваниях, чтобы своевременно принять меры. Рассмотрим, что такое фибрилляция желудочков сердца, как распознать симптомы и какие способы лечения предпринять.

Фибрилляция или мерцание сердечных желудочков представляет собой нарушение, при котором прослеживается беспорядочное и учащенное сердцебиение. Таким образом нарушается сердечная функциональность, так как желудочки исполняющие роль насоса, перестают перекачивать кровь и начинают просто хаотично сокращаться.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, так как при этом резко падает и нарушается кровообращение. В результате этого у многих органов начинается кислородное голодание. Из-за этого человек может резко потерять сознание. Также данная патология может стать причиной мгновенной смерти из-за сердечной дисфункции.

При возникновении такого приступа срочно необходимо врачебная помощь и реанимационные мероприятия – стимуляция легких и применения дефибриллятора.

Существует несколько видов причин для развития фибрилляции желудочков сердца:

Сердечные патологии. Чаще всего фибрилляцию вызывают миокардиты и кардиосклероз, при котором мышечная ткань миокарда заменяется соединительной и на сердце (грубо говоря) возникают рубцы. От этого заболевания лекарства не существует, так как невозможно рубцовую ткань перевоплотить обратно в мышечную. Врожденные и приобретенные пороки сердца также служат расположением для сердечных приступов, вызванных нарушением ритма.
Внесердечные причины – это те, которые связаны с патологиями и заболеваниями других органов и систем. Например, нарушение гормонального фона и сбои в работе – одна из самых популярных причин, которая приводит к сердечным заболеванием. Далее, сосудистые патологии (тромбоз, ) вызывают нарушение кровообращения, в результате которого сердце хуже качает кровь и начинает учащенно биться, вызывая приступ.

Кроме этого, причиной сердечного приступа может стать отравление, передозировка наркотическими или медицинскими веществами, чрезмерное употребление алкоголя или огромное количество выкуриваемых сигарет.

Подробнее о причинах нарушения сердечного ритма можно узнать из видео:

К симптоматике сердечного приступа, вызванного фибрилляцией желудочков можно отнести следующие факторы:

резкое усиление сердцебиения и учащение пульса
потемнение в глазах, тошнота и головокружение
возможно обморочное состояние
резкая слабость и чувство нехватки воздуха

При таких приступах необходимо срочно вызывать скорую помощь, так как это чревато инфарктом миокарда или мгновенной остановкой сердечной деятельности.

Возможные осложнения

Мерцание желудочков может вызывать осложнения не только в работе сердца, но и в функциональности иных органов и систем. Из-за того, что сердце слабее перекачивает кровь, значительно нарушается кровообращение.

Основная функция крови – транспортная. То есть, она разносит по всем органам кислород, минералы, витамины и микроэлементы. Также она выводит продукты, образующиеся в результате обмена веществ. Самое страшное, что может случиться при фибрилляции – это смертельный исход.

Со стороны легким может возникнуть аспирационная пневмония. Со стороны сердца развивается ишемическая болезнь, которая в результате может вызывать кардиосклероз. А это заболевание лечению не подлежит. То есть, пациент с таким диагнозом переводится на постоянное употребление препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Данная патология также вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы.

Они могут проявляться судорогами, повреждением коры головного мозга. В некоторых случаях человек впадает в кому.

Состояние осложнения медицинские работники определяют по специальной шкале:

35-30 баллов – состояние оглушения
29-20 баллов – сопор
19-8 баллов – кома
ниже 7 баллов – клиническая смерть с отмиранием

Методы диагностики

Фибрилляция желудочков сердца диагностируется, как критическое и неотложное состояние, требующее немедленной реанимации.

Для подтверждения диагноза, медицинские работники применяют следующие методы диагностики:

проверка пульса, во время фибрилляции он не прощупывается
контроль над работой сердца, с помощью специального оборудования
проводится для того, чтобы установить причину приступа
, по которому можно увидеть клиническую картину состояния здоровья. По нему видно показатели , магний, наличие или отсутствие бактерий и прочие показатели
рентген грудной клетки позволяет увидеть крупным планом размеры сердца и состояние кровеносных сосудов вокруг него
позволяет детально увидеть пораженные части сердца, количество и качество сократительной функции и аномалию клапанов
позволяет определить сердечную недостаточность и другие патологии, связанные с изменением сердечной деятельности

После реанимации назначается лечение, в зависимости от результатов анализов и диагностических исследований.

Особенности лечения

Как правило, в случае фибрилляции желудочков требуется экстренная помощь, чтобы быстро восстановить кровообращение.

После этого уже применяются медикаментозные меры. Рассмотрим основные способы лечения:

экстренные меры заключаются в срочном СЛР (сердечно-легочная реанимация) проводится в том случае, если пациент не дышит. Необходимо надавливать на грудную клетку с частотой около 100 движений в минуту. Кроме этого необходимо делать искусственное дыхание – по одному вдоху каждые 30 компрессий
дефибрилляция – это процедура, которая проводится применением специального оборудования, которое обеспечивает через грудную клетку к сердцу проход электрического заряда. За счет этого прекращается аномальное сердцебиение
медикаментозное лечение, которое направлено на предотвращение повторных приступов чрезмерного сердцебиения. Как правило, используются антиаритмические лекарственные средства

В некоторых случаях может быть произведена операция, точнее трансплантация сердца. Это сможет решить все проблемы и патологии.

Прогноз и профилактика

Прогнозировать результат лечения можно после реанимационных мероприятий, когда пациент немного придет в себя. Чем раньше начать СЛР и дефибрилляцию, тем больше шансов не только на спасение, но и на успешное лечение постреанимационного периода.

Если кровообращение останавливается дольше, чем на 4 минуты, это приводит к необратимым процессам, возникающим в нервной системе. Это может поражать участки , отвечающие за различные функции организма.

Если своевременно начать реанимацию, и провести необходимые методы в первые 5 минут от начала приступа, то вероятность выживания 75-80 %. Если дефибрилляцию проводить после 8-10 минут, то процент выживаемости снижается до 20. Основной причиной смерти после реанимационных способов может быть гипоксическая энцефалопатия.

Любой приступ или заболевание намного проще предупредить, чем потом его лечить.

Что касается профилактических мер, то конкретно от фибрилляции желудочков их не существует. Но при этом, можно проводит мероприятия по профилактике заболеваний, которые провоцируют данный приступ:

Первое, что нужно делать, чтобы предупредить сердечные патологи – это наладить питание и вылечить любые заболевания хронического характера, которое может привести в будущем к патологиям сердечно-сосудистой системы. Важно отказаться от жаренной и жирной пищи, которая приводит к загрязнению сосудов холестерином, в результате чего нарушается циркуляция крови и работа сердца. От этого могут возникать различные виды аритмии, приводящие в мерцании желудочков.
Также необходимо наладить работу центральной нервной системы, избегать стрессов и чрезмерных переживаний, так как это напрямую отражается на артериальном давлении и сердечной деятельности.

В подведении итогов можно отметить, что фибрилляция – это не заболевание, а приступ, то есть состояние, при котором начинает сердце биться хаотически, без соблюдения особого ритма. В результате этого останавливается кровообращение, что может привести к непоправимым нарушениям в работе организма или вообще к коме или смерти, если своевременно не предпринять меры по спасению пациента.

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков
Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

Код по МКБ-10
I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков
У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:
- ИБС.
  Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.
  
  По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.
  
  Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
  При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.
  
  Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.
- Дилатационная кардиомиопатия.
  На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.
  
  Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.
- Каналопатии.
  Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
  
  По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.
  
  «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.
- Клапанные пороки сердца.
  Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.
  
  У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.
- Специфические кардиомиопатии.
  К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.
- Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
  - Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
  - Электролитные нарушения.
  - Электрический шок.
  - Гипотермии.
  - Гипоксии и ацидоз.
  - Коронарная ангиография, кардиоверсия.
  - Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков
При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков
При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков
Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.
Таблица
В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков
Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации
После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии
Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Фибрилляция желудочков — это аритмия сердечной мышцы, при которой волокна миокарда желудочков сокращаются хаотично, не слаженно и довольно быстро (до 300 сокращений за одну минуту).

Это состояние сердца требует срочных слаженных реабилитационных действий, потому что может привести к летальному исходу.

Что такое фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков — это наиболее сложная и тяжелая патология нарушения сердечной ритмичности, потому что она всего за несколько минут может вызвать осложнения в кровотоке (перекрыть поступление крови к жизненно важным органам), развивается ацидоз, а также происходят необратимые процессы в головном мозге.

80,0% летальных исходов по причине остановки сердца, произошли от фибрилляции желудочков.

В момент желудочковой фибрилляции в тканях миокарда происходят не скоординированные хаотичные сокращения. Данные сокращения неэффективны, потому что не в состоянии перекачать даже минимальное количество биологической жидкости.

Происходит полное замирание работоспособности системы кровотока, как это происходит вследствие полной сердечной остановки. Нарушается кровоснабжение всех центров головного мозга, кислородное голодание органов организма и всех его систем.

Фибрилляция желудочков чаще всего у мужчин в возрасте от 45 календарных лет до 75-летнего возраста.

Это обусловлено тем, что после 45-лет происходит перестройка гормонального фона организма и сопутствующие сердечные патологии, способных вызвать такую аритмичность сердечного органа.

Фибрилляция желудочков — это фактически остановка сердца, которая не запускается самостоятельно, и требует реанимационных действий.

Оказание неотложной помощи больному и проведение непрямого массажа сердца, может продлить его жизнь до приезда профессиональной помощи. Правильно оказанная доврачебная помощь, дает шанс человеку на жизнь.

Причины возникновения фибрилляции желудочков

Кардиальная патология — это главная причина, которая вызывает фибрилляцию желудочков. Это патология, которая отражает состояние и работу клапанов, функциональность миокарда, а также оксигенацию крови.

Патологии, которые не имеют сердечный характер, очень редко становятся провокаторами фибрилляции желудочков.

Этиология фибрилляции	Патологии - провокаторы фибрилляции
патологии сердца и системы кровотока	· пароксизмальная тахикардия (повышенное сокращение сердечной мышцы);
	· экстрасистолия желудочкового типа (нарушение в систолическом процессе);
	· инфаркт (крупноочаговый некроз миокарда);
	· синдром коронарной недостаточности в острой форме (закупоривание венечных артерий);
	· заболевание кардиомегалия (увеличение сердечного органа, которое сопровождается недостаточностью);
	· генетическая патология аритмии желудочков - синдром Бругада;
	· блокирование атриовентрикулярного узла;
	· сердечные пороки - тетрада Фалло;
	· кардиомиопатия гипертрофического характера, приводящая к уплотнению стенок миокарда;
	· дилатационный тип кардиомиопатии, который обусловлен увеличением камер сердца;
	· кардиосклероз сердечной мышцы;
	· воспалительный процесс в миокарде - миокардит.
изменения в электролитном балансе	· дефицит калия в организме (реполяризация миокарда);
изменения в электролитном балансе	· переизбыток в клетках ионов кальция.
интоксикация лекарственными препаратами	· гликозиды сердечные (передозировка Дигоксином);
	· препараты группы - катехоламины (Адреналит, Дофамин);
	· группа симпатомиметики - препарат Эпинефрин;
	· средства противоаритмического действия - Амиодарон;
	· анальгетики с наркотическим эффектом - Хлорпромазин;
	· группа барбитуратов - Фенобарбитал;
	· применение в не правильной дозировке лекарственный наркоз - Циклопропан.
травматизм	· травмы сердечной мышцы (механического характера);
	· травмы грудины, имеющие проникающий характер;
	· травмы, вызванные электрическим током.
процедуры диагностического характера и медицинские методики	· ангиография коронарных артерий (диагностическая методика с введением катетера в коронарный сосуд);
	· кардиоверсия электрического типа (терапия миокарда при помощи электрических импульсов);
	· коронарография - диагностическая методика, к которой посредством катетера вводится контрастное вещество в сердечный орган;
	· дефибрилляция сердечного органа - для восстановления ритмичности сердца посредством электрических импульсов.
патология гипотермия, а также гипертермия	· ожоги большой площади;
	· перегрев организма;
	· переохлаждение и замерзание.
гипоксия	· травма головы, которая вызывает кислородное голодание;
гипоксия	· удушье.
ацидоз	· резкое повышение кислотности внутренней среды организма.
обезвоживание организма	· потеря крови в большом объеме.

Основной провокатор патологии сердечного характера — это ишемическая болезнь сердца и ее осложнённая форма — инфаркт миокарда.

Инфаркт провоцирует фибрилляцию желудочков в первые 12 часов после крупноочагового некроза мышечной ткани.

Внесердечные факторы, что способны спровоцировать фибрилляцию — это факторы травматического характера, а также не правильное применение медикаментозных препаратов, способных вызвать тяжелую передозировку, которая опасна для организма.

Патогенез патологии и к чему приводит фибрилляция?

Механизм развития данного вида аритмии, происходит от неравномерного распределения электрического тока по миокарду. Следствием происходит не одинаковая скорость сокращения камер сердечной мышцы. Некоторые группы сердечных мышц сокращаются со скоростью до 500 ударов в минуту.

При таком не слаженном и не адекватном функционировании мышц миокарда, происходят нарушения в гемодинамике, и кровоток просто не может хаотично работать и происходит остановка в системе.

Вследствие этого происходит кислородное голодание жизненно важных органов и систем, которые координируют все жизненные функции человека.

Дефицит кислорода в головном мозге на протяжении более 5 минут, ведет к необратимым процессам в разрушении клеток коры головного мозга, что приводит к их отмиранию.

Одним и видов фибрилляции может быть трепетание желудочков. Это вариант тахикардии желудочков, который образовывается на фоне фибрилляции, опасен для человеческого организма.

Трепетание сердечных желудочков при фибрилляции

Этот тип тахикардии, которая вызванная учащенным сокращением желудочков, при фибрилляции, приводит к трепетанию желудочков.

Данный вид фибрилляции отличается правильной ритмичностью при сокращении, и частота сердечных импульсов достигает до 300 ударов за одну минуту.

Трепетание — это четкое соблюдение ритмичности, фибрилляция — это хаотичность и не слаженность функционирования сердечных камер.

Стадии фибрилляции и трепетания желудочков

Трепетание желудочков и их фибрилляция — это наиболее опасные для жизни человека патологии.

Стадия тахисистолическая — трепетание длится всего несколько секунд. Данная стадия возникает с постоянной периодичностью;
Стадия трепетания судорожного характера — продолжительность стадии до 60 секунд. При данном трепетании, идет потеря ритмичности при нарастании частоты сокращений тканей миокарда;
Фибрилляция мерцательной стадии аритмии — продолжительность аритмии до 180 секунд. При диагностировании на ЭКГ (электрокардиографии) фиксируются сердечные сокращения нерегулярные по своим действиям, имеющие разный калибр импульсов;
Стадия атонической фибрилляции — это стадия аритмичности, которая появляется на пятой минуте приступа желудочковой фибрилляции, и проявляется в низкоамплитудных и мелких сокращениях, по причине истощения миокарда.

Фибрилляция классифицируется на:

Форма фибрилляции — пароксизмальная . Это форма, которая отличается приступами не организованной активности электрических сердечных импульсов, проходящими кратковременными периодами;
Постоянная форма нарушения ритмичности сердца . Такая сердечная аритмичность может привести к внезапному летальному исходу.

Симптоматика

Фибрилляция желудочков — состояние сердечного органа, которое приносит угрозу жизни человека. Фибрилляция имеет ярко выраженную симптоматику, которая равносильна клинической смерти.

В период аритмичности желудочков происходят нарушения в кровотоке, биологическая жидкость не поступает в систему, что провоцирует посекундное увеличение гипоксии головного мозга, а также всех внутренних органов и систем.

Ишемия развивается с каждой долей секунды, приводит человека в неспособность к передвижению, и вследствие дефицита кислорода в головном мозге, к потере сознания.

Летальный исход происходит в 98%, и наступает он через несколько минут (до 60 минут) с момента появления первой симптоматики.

Симптомы фибрилляции желудочков:

Признаки клинической смерти при фибрилляции

Время клинической смерти длиться от 4 минут до 7 минут. Это время, пока не начались в организме необратимые последствия и разрушения.

Если в этот промежуток времени не оказана помощь и сердце не заработало вновь, наступает распада клеток организма, что приводит к биологической смерти человека.

Фибрилляция желудочков происходит внезапно и без предварительной симптоматики. Все симптомы фибрилляции наступают одновременно и возможности что-то изменить, у больного уже нет.

Предугадать развитие приступа фибрилляции нет возможности, все происходит внезапно и довольно быстро.

Вследствие прекращения подачи в кровоток биологической жидкости, человек в течение 15 минут ощущает выраженную симптоматику в виде головокружения, слабости и головной боли, и теряет сознание.

После того, как он потерял сознание, происходит самый сложный период пароксизма фибрилляции желудочков.

К первой минуте после наступления стадии клинической смерти наступают судороги тонического характера, зрачки глаз начинают расширяться.

Вторая минута стадии коматозного состояния характеризуется прерывистым дыханием, или же полной его остановкой, сердцебиение не проявляется, пульс на крупных артериях не прослушивается. Индекс артериального давления измерить нет возможности.

Появляется цианоз носогубного отдела, а также проявляется синюшность на кончиках ушей. Шейные вены наливаются кровью и становятся сильно заметными. Лицо принимает одутловатый вид.

К концу пятой минуты приступа клинической смерти начинаются необратимые процессы распада организма. Если не наступили реанимационные действия, тогда у человека наступает биологическая смерть.

Определить, что причиной клинической смерти является фибрилляция желудочков, можно при помощи переносного кардиографа кареты скорой помощи, и незамедлительно начать реанимировать больного.

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков проводят, основываясь по симптоматике данной патологии и довольно часто уже в стадии клинической смерти.

На ЭКГ показывает несколько стадий развития патологии:

Тахисистолия короткого промежутка , а также трепетание желудочков не более 20 секунд;
Стадия судороги — увеличивается ЧСС (частота сердечных сокращений) и нарушается сердечная ритмичность, происходит ослабевания выброса крови в систему кровотока. Данное состояние занимает не более 60 секунд времению. Более подробно о ЧСС на ;
Фиксируется фибрилляция желудочков — до 400 ударов за минуту, и мерцание их без выраженных зубцов и необходимых интервалов. Движения сердечной мышцы частые, но не равномерные и хаотичные. На кардиограмме отмечается разная высота, а также форма и протяженность волны сердечного мерцания. Состояние, которое длиться не более 120 секунд;
Атония — это появляются волны низкой амплитуды. И данное состояние может длиться до 10 минут;
Отсутствие сокращений миокарда полностью.

На любой стадии развития фибрилляции желудочков, данная патология опасна для жизни и требует немедленного медицинского вмешательства.

Расшифровка результатов ЭКГ

Крупноволновая фибрилляция желудочков зависит от величины волны, а также от хаотичности сокращений. Сила сокращения выше, чем 0,50 сантиметров, зафиксированных на электрокардиографе. Это показание означает начальную стадию аритмии.

По мере ослабления кардиомиоцитов, происходит ацидоз, и метаболические нарушения крупноволновой аритмии входят в состояние мелковолновой стадии фибрилляции желудочков.

Данная стадия означает ухудшение состояния больного и вероятную асистолию с последующей смертью.

По расшифровке ЭКГ доктор видит полную картину сердечного нарушения и принимает решения по реанимационным мероприятиям:

Дефибрилляция сердечной мышцы;
Введение антиаритмических медикаментозных препаратов.

При правильной и своевременной помощи, можно избежать асистолии.

Фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

Доврачебная неотложная помощь

Для того чтобы спасти человеку жизнь, необходимо своевременно прореагировать на признаки сердечного приступа, которые могут быть спровоцированные фибрилляцией желудочков:

Первое действие — это вызвать скорую помощь;
Уложить больного ровно на спину и опрокинуть голову назад;
Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть все сдавливающие элементы одежды;
При отсутствии дыхание — провести искусственную вентиляцию легких механическим путём (дыхание рот в рот);
Частота искусственного вдувания воздуха — не менее 12 раз да одну минуту;
При отсутствии пульсации сердечной мышцы, заняться непрямым массажем сердца;
Для непрямого массажа сердца, желательно иметь помощника;
Если человек реанимирует больного один, тогда необходимо учитывать правила непрямого массажа сердца — 2 раза вдуть воздух, потом 15 раз нажать на грудную клетку, и так до приезда докторов скорой медицинской помощи.

Искусственное дыхание

Квалифицированная реанимационная помощь

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков начинается с таких мероприятий:

Определение причины приступа методом ЭКГ;
Если причина клинической смерти фибрилляция — тогда применяется метод дефибрилляция (в ином случае, дефибрилляция бесполезна);
Введение при помощи инъекций в артерию анти аритмичных препаратов.

Дефибрилляция — это методика реанимирования сердца при помощи электротока с мощностью 200,0 ДЖ.

Если ЭКГ выявила причиной остановки сердца фибрилляцию желудочков, тогда данная методика применяется сразу, без траты времени на другие реанимационные методы.

Применение дефибриллятора позволяет в сжатые сроки запустить сердце и наладить его ритмичность, что способствует снизить риск осложнений на организм при длительном периоде гипоксии.

Дефибрилляция — это единственный способ восстановить функцию сердечного органа при стадии клинической смерти.

Ритмичность сердца может восстановить уже первый разряд дефибриллятора. Если ритмичность не восстановлена с первого раза, через короткий временной промежуток, дается еще один разряд, который имеет большую силу электрического заряда — до 300,0 Дж.

Максимально приемлемая сила разряда для сердечной мышцы — 360,0 Дж. После трёх разрядов дефибриллятора есть 2 варианта в решении работы сердца: это восстанавливается его ритмичность, или на ЭКГ фиксируется изолиния.

После изолинии, реаниматоры еще на протяжении 60 секунд могут попытаться запустить сердечный орган и восстановить кровоток в системе.

Если реанимировать при помощи методики дефибрилляция не удалось, тогда применяется метод введения Адреналина в крупную артерию.

Адреналин поднимает уровень артериального давления в крови, препятствует коллапсу сонной артерии и перенаправляет поток биологической жидкости к органам, которые обеспечивают жизнедеятельность человеческого организма.

Происходит спазм абдоминальных сосудов и почечных артерий. В тяжелом случае развития состояния осложнённой стадии фибрилляции желудочков, препарат Адреналин вводят в вену, через временной промежуток 3 минуты, в дозировке 1 миллиграмм.

Крайний случай реанимации сердца — это введение адреномиметиков напрямую в сердечную мышцу.

Группа препаратов	Предназначение
адреномиметиков (Адреналин)	· препараты повышают тонус миокарда;
	· повышают сопротивляемость клеток;
	· стимулируют сократительную способность сердечной мышцы;
	· улучшают гемодинамику в коронарных сосудах;
	· повышают кровоток в отделы головного мозга.
антиаритмиков (препарат Лидокаин, медикамент Новокаинамид)	· повышают проводимость кардиомиоцитов;
	· снижают их возбудимость;
	· подавляют импульсы при циркулирующем возбуждении в сердечной мышце.
регуляторы баланса в организме - электролитного и кислотного	· применяются при ацидозе, для восстановления метаболизма во внутренних органах.

При нарушениях электролитного баланса вводятся регуляторы, по индивидуальной дозировке, исходя из массы тела больного. 50% дозы препарата вводится струйно в артерию, остальные 50% — капельным методом (до достижения рН в крови не менее 7,3-7,5). Шансы выжить при дефибрилляции
Профилактические мероприятия повторного приступа асистолии
В первый период после возобновления работы сердечного органа возможны рецидивы фибрилляции, которая может спровоцировать асистолию. Данный рецидив может выявиться фатальным для человека.
Для предотвращения рецидива необходимо проводить профилактику, которая состоит из:
Лечение ишемии сердечного органа и сердечной недостаточности;
Использовать терапию антиаритмиками для корректировки сердечной ритмичности;
Провести операцию кардиостимулятора или же кардиовертера.

Осложнения после реанимирования
Реанимационные меры способны сберечь жизнь 20,0% пациентам.
Применение непрямого массажа сердца и воздействия на миокард дефибриллятора вызывают осложнения характерные для после реанимационного этапа:
Механические травмы грудной клетки — перелом рёбер (последствия энергичного непрямого массажа сердечного органа);
Ожоги грудной клетки (последствия работы дефибриллятора);
Патология пневмоторакс (скопление биологической жидкости, или же воздушной массы в плевре лёгких);
Пневмония аспирационного характера (вследствие попадания в систему дыхания содержимого ротовой полости, или носоглотки);
Дисфункция сердечной мышцы;
Аритмия желудочков и предсердий;
Патология тромбоэмболия (закупоривание кровяными сгустками лёгочного сосуда);
Энцефалопатия коры головного мозга;
Нарушения в головном мозге (вследствие гипоксии клеток мозга).

Энцефалопатия антиаритмического характера развивается вследствие гипоксии клеток головного мозга.
Почти у 30% пациентов переживших состояние клинической смерти, вызванной аритмией сердечного импульса, произошло отмирание части клеток головного мозга, которое привело к потере чувствительности органов, и к нарушению функциональности двигательного аппарата.

Также последствиями восстановления ритмичности посредством реанимационных действий, может развиться гипотония, которой необходима должная терапия.
При необходимости проводится вентиляция лёгких.
Профилактические меры фибрилляции
Профилактические меры фибрилляции желудочков необходимо принимать для лиц, страдающих патологиями миокарда, которые способны нарушить ритмичность сердечных сокращений.
Для лечения аритмии необходимо принимать антиаритмические медикаментозные препараты, которые откорректируют работу сердечных клапанов и приведут в норму ритм сердца.

Прогноз на жизнь
Фибрилляции желудочков — это патология, при которой происходит остановка сердечного органа в 80,0% всех случаев.
Данная патология почти на 100% — это осложнённая форма сердечных заболеваний, которые не были диагностированные своевременно, и не была проведена квалифицированная терапия.

Также аритмия может проявляться на фоне врождённых патологий:
Порок сердца;
Кардиопатия;
Кардиомегалия;
Тахиаритмия.

Развивается желудочковая тахикардия вследствие атеросклероза и кардиосклероза. При несвоевременном лечении, появляется аритмия, которая может спровоцировать фибрилляцию.
При ишемии сердечного органа летальные исходы происходят у 34,0% у женщин и у 46,0% у представителей сильного пола.

Вылечить патологию фибрилляция желудочков нельзя.
В момент приступа при слаженной работе реаниматоров к жизни возвращают только 20,0% всех пациентов. Главный помощник в реанимационных мероприятиях — это время. На первой минуте после остановки сердца можно запустить орган у 90,0% больных, а на 4 минуте — только у 30,0%.
Фибрилляция желудочков — самая распространённая причина летального исхода после внезапной остановки сердечного органа, у сердечных больных после 45-летнего возраста.

Этиология и патогенез

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» раздел Неотложные состояния

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — это беспорядочная электрическая активность сердца, при которой отсутствуют его эффективные сокращения и нет сердечного выброса. Комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют.

Фибрилляция желудочков в течение 5—7 мин. почти неминуемо приводит к смерти. Фибрилляции желудочков часто предшествует желудочковая тахикардия.

Факторы риска и причины фибрилляции желудочков примерно те же, что для желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков может возникать внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов.

В 75% случаев внебольничная остановка кровообращения вызвана фибрилляцией желудочков. Среди реанимированных у 75% имеется выраженное поражение коронарныхартерий, у 20—30% — трансмуральный инфаркт миокарда. В отсутствие ИБС высок риск повторной остановки кровообращения, но у тех, у кого остановка кровообращения произошла на фоне инфаркта миокарда, риск внезапной смерти в течение года составляет всего 2%. Риск внезапной смерти выше у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. К факторам риска внезапной смерти относятся ишемия миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, десять и более желудочковых экстрасистол в час, индуцируемые или спонтанные желудочковые тахикардии, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, мужской пол, ожирение, гиперлипопротеидемия, пожилой возраст, злоупотребление алкоголем.

Лечение

Как уже было сказано выше, фибрилляция желудочков очень быстро приводит к смерти и почти никогда не купируется самостоятельно. Необходимо быстрое начать сердечно-легочную реанимацию и провести дефибрилляцию. Наносят несинхронизированный разряд не менее 200 Дж, при неэффективности разряд увеличивают до 300 и 360 Дж. Если после трех разрядов кровообращение не восстанавливается, быстро вводят адреналин. 1 мг в/в, и повторяют дефибрилляцию. Введение адреналина при необходимости повторяют каждые 3—5 мин. При неэффективности реанимационных мероприятий вводят лидокаин. Кроме того, используют прокаинамид. бретилия тозилат и амиодарон. В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации указано, что по мере накопления опыта амиодарон может стать основным препаратом, использующимся для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности лидокаина.

Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть

фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертью

Фибрилляция, или мигание, желудочков — это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин с прекращением насосной функции сердца. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, что составляет желудочковую тахи-аритмии с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечного выброса практически нет. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, в основном довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм.

Фибрилляция желудочков является главной причиной внезапной сердечной смерти .

Внезапная сердечная смерть — естественная смерть вследствие сердечных причин в течение 1 ч после появления острых симптомов, которой предшествует потери сознания; вероятно наличие сердечных заболеваний в анамнезе, но время и способ наступления смерти неожиданны. Частота фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80%.

Этиология. Среди мужчин в возрасте 60-69 лет с предварительным анамнезом сердечного заболевания уровень внезапной сердечной смерти составляет 8 на 1000 населения.

Чаще всего причиной внезапной сердечной смерти является

— инфаркт миокарда

— сердечная недостаточность

— гипертрофическая кардиомиопатия

— дилатационная кардиомиопатия

— стеноз аорты

— пролапс митрального клапана

— нарушение проводящей системы сердца

— синдром Вольффа-Паркинсона-Байта

— синдром удлиненного QT

— синдром Бругада

— аритмогенное дисплазия правого желудочка

— аномальное развитие венечных артерий

— миокардиальной мостики

1. Преходящие триггерные события (токсические, метаболические, электролитный дисбаланс; вегетативные и нейрофизиологические нарушения; ишемия или реперфузия; ге-модинамични изменения).

2. Нарушения реполяризации высокого риска (врожденный или приобретенный синдромы удлиненного QT, аритмогенное действие препаратов, взаимодействие препаратов).

3. Клиническое скрытое заболевание сердца (нераспознанное заболевания).

4. Идиопатическая фибрилляция желудочков (факторы не установлены).

Заболевания, протекающие со структурными изменениями сердца, являются известными факторами внезапной сердечной смерти. Прежде всего это касается заболеваний, при которых развивается гипертрофия левого желудочка (АГ, ремоделирования сердца после инфаркта миокарда и др..).

Патофизиологические механизмы . Возникновения фибрилляции желудочков основываются на множественных очагах риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями, а также повышение автоматизма в одном или нескольких участках миокарда. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда.

Фибрилляция желудочков у более 90% больных вызывается мономорф-ной или полиморфной желудочковой тахикардией, значительно реже она может индуцироваться 1-2 «ранними», по типу R на Т, желудочковыми экстрасистолами, обусловливающие возникновение неодинакового степени деполяризации в различных мышечных волокнах. Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно. Восстановить синусовый ритм способен только электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения.

Клиническая картина . Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание через 15-30 с от начала фибрилляции желудочков, через 40-45 с развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Громкое и частое дыхание прекращается обычно на 2-й минуте. Развивается диффузный цианоз, нет пульсации на крупных артериях (сонной и бедренной) и дыхания. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

При желудочковой тахикардии часто предшествует фибрилляции желудочков, МОС, сознание и AT, обычно низкий, на короткое время могут сохраняться. Но чаще этот неустойчивый ритм достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и длительности хаотичными волнами мерцания с зубцами, не дифференцируются, и частотой более 300 в 1 мин. Зависимости от их амплитуды можно выделить великохвильову и дрибнохвильову фибрилляцию желудочков (рис. 61). В случае последней амплитуда волн мерцания составляет до 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

Дифференциальная диагностика . О возможности внезапной остановки кровообращения следует помнить во всех случаях потери сознания. Хотя во время внезапного прекращения сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может храниться агональной дыхания, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что не так надежно, тонов сердца.

Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки. Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

Великохвильову фибрилляцию желудочков на ЭКГ иногда трудно отличить от трепетания желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии. Для обеих этих форм аритмий характерна меньшая частота желудочковых комплексов, а для трепетание — еще и большая устойчивость их амплитуды.

В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:

Стадия трепетание желудочков — на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные волны с частотой 250-300 в 1 мин (продолжительность 2 с).

Судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотические некоординированные сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин.

Стадия мерцания желудочков (микроволновая фибрилляция желудочков) продолжительностью до 3 минут. На ЭКГ — низкоамплитудные волны с частотой до 1000 за 1 мин.

Атоническая стадия — нарушение отдельных участков миокарда, гаснут, на ЭКГ нарастает продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоты до 400 в 1 мин.

Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, меры по предотвращению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения.

Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца включает:

1) проверку реакций

2) открытие воздушных путей

3) проверку дыхания

4) при наличии самостоятельного дыхания — проведение непрямого массажа сердца (в течение 10 с)

5) Если кровообращение не восстановился, продолжения массажа сердца (100 в 1 мин, соотношение 15: 2).

Важнейшим детерминантом выживаемость больных после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения до проведения электроимпульсной дефибрилляции. Оптимальным является проведение электроимпульсной терапии в период ве-ликохвильовои фибрилляции желудочков в стадии трепетание и судорожной стадии фибрилляции. В связи с этим для повышения эффективности помощи больным с внезапной остановкой кровообращения необходимо как можно раннее оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи по алгоритму Advanced Cardiac Life Support (ACLS).

Статьи по теме