Главная Рак крови

Кишечная метаплазия слизистой желудка. Как лечить кишечную метаплазию желудка

Взаимодействие неблагоприятных факторов, состоящих из сбоев в питании, злоупотребления алкоголем или лекарствами, вызывающие частые воспалительные процессы, со временем приводят к видоизменению слизистой оболочки желудка с постепенной утратой функции.
Патология носит название «метаплазия желудка». Основную группу пациентов с этим диагнозом составляют люди среднего и пожилого возраста.

Что такое метаплазия желудка

В основе болезни лежит постепенная атрофия, затем гибель эпителия слизистой оболочки желудка и замещение клетками других органов пищеварения – тонкого или толстого кишечника. Вновь образованные участки ткани обладают свойствами тех органов, к которым они принадлежат. Желудок постепенно перестаёт выполнять свойственные ему функции.

При этом желудочный эпителий заменяется кишечным на отдельных участках некоторых желёз, групп, ямок или валиков.

Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.

Метаплазия – достаточно редкая, но опасная патология, не считается самостоятельным заболеванием. Возникает на фоне других длительных хронических процессов и без своевременного лечения возможны серьёзные осложнения и смертельные исходы. При правильном подходе к лечению и соблюдении рекомендаций возможно полное выздоровление.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
умеренную – поражено 20 % поверхности;
выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

незначительную степень – тип А;
промежуточную степень – тип В;
полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

Очаговая метаплазия — характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка — у 94 %.

Причины

Причины, вызывающие кишечную метаплазию слизистой поверхности в желудке, изучены не полностью и однозначного ответа нет. Но установлены провоцирующие факторы, сочетание которых или длительное воздействие одного из них может дать толчок к развитию заболевания. Среди общих неблагоприятных факторов негативно влияют длительные отрицательные психоэмоциональные нагрузки, стресс или депрессивные состояния.

Другие причины возникновения метаплазии:

частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
хронические воспаления и изъязвления эпителия;
забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
понижение уровня кислотности желудочного сока;
проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.

Во время обследования у больных обнаруживается пониженная кислотность желудочного сока, в такой среде необходимая для нормальной функции желудка микрофлора гибнет. Бактерицидные свойства сока снижаются и создаются благоприятные условия для развития бактерий патогенной кишечной группы, в том числе и опасного микроба – хеликобактер пилори. Его жизнедеятельность сопровождается выделением ферментов, которые в результате сложных химических преобразований, образуют нитросоединения с канцерогенными свойствами.

Нитросоединения в совокупности с другими канцерогенами, поступающими с пищей, разрушают слизистую желудка, способствуя возникновению метаплазии и создавая предпосылки для развития раковой опухоли.

Симптомы

Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

частое жжение в эпигастрии;
голодные боли;
голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

на разлитые боли;
горечь во рту;
рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

интенсивные, локальные боли;
голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

отрыжка с горьким или кислым привкусом;
появление периодической болезненности в верхней части живота;
частые приступы тошноты, иногда рвота;
снижение аппетита.

Диагностика

Стадию, локализацию, степень, форму и вид патологии можно определить только при инструментальном обследовании.

Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка — фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.

Для более точной диагностики пользуются методом хромогастроскопии. В этом случае через гастроскоп на слизистую желудка подаётся краситель – метиленовая синь. Если имеются кишечные клетки, они абсорбируют краситель и приобретают синее окрашивание, которое хорошо видно на экране и даёт возможность прицельно взять материал на биопсию.

Лечение

Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.

Схему лечения разрабатывает врач, учитывая клиническую картину, полученные результаты диагностики, индивидуальные особенности организма больного и его возраст.

Медикаментозное лечение

Обычно врачи назначают:

антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
для снижения секреторной активности – Ранитидин;
гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.

Если при повторных обследованиях положительной динамики не наблюдается, рекомендуется оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Полостная операция – используется при обширных поражениях. При этом полностью удаляются пораженные метаплазией участки желудка.

Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.

Диета

Залогом успеха лечения является соблюдение диеты. Питание должно быть дробным. Идеально, если пища свежая и приготовлена на домашней кухне из доброкачественных продуктов. Из рациона стоит исключить все фастфуды и полуфабрикаты. Пища подаётся тёплой, горячие и холодные блюда запрещены.

Должно быть исключено или ограничено:

все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.

Разрешённые продукты:

приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба — можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
каши из любых круп;
орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.

Ежедневное меню должно составляться в соответствии с рекомендациями врача. После употребления продуктов и напитков пациент должен анализировать свои внутренние чувства и отдавать предпочтение тем из них, которые не вызывают неприятных ощущений.

Народная медицина

Среди средств народной медицины имеются проверенные временем рецепты, которые эффективны при гастритах, язвенной болезни и других патологиях:

Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.

Нужно знать, что лечение травами и другими народными средствами должно проводиться тоже после консультации с врачом. Отсутствие знаний об их действии может усугубить ситуацию, например, усилить секрецию соляной кислоты, когда она и так высока или повысить/понизить давление.

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

У многих людей диагностируют такое заболевание, как кишечная метаплазия желудка, которая характеризуется перерождением желудочного эпителия в кишечный. Вырабатывающую соляную кислоту обкладочные клетки прекращают выполнять свою функцию, в результате чего начинают страдать органы пищеварения, и нарушается обмен веществ.

Состояние человека при возникновении такой патологии считается опасным, но излечимым. Если вместо клеток желудка в нем происходит размножение клеток толстой кишки, то это считается предраковым состоянием. Хотя лечение в этом случае и возможно, но при запущенных формах наблюдается крайне неблагоприятный прогноз.

Это заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь была описана больше 100 лет назад профессором Купфером. Эта патология чаще всего поражает людей пожилого возраста. По статистике, у 80% больных возникает хронический гастрит и язва двенадцатиперстной кишки.

У здоровых людей ткани, покрывающие стенки желудка, все время обновляются. Если происходит повреждение, то клетки начинают усиленно делиться, в результате чего возникает их повышенная миграция и восстановление клеточного обновления. Этот процесс у больных хроническим гастритом нарушается, из-за чего желудочные железы прекращают выполнять свои функции, приводя к образованию метаплазии.

Виды заболевания

Метаплазия желудка бывает двух видов:

тонкокишечная (полная, зрелая);
толстокишечная (неполная, незрелая).

Зрелая форма отличается наличием клеток, которые могут находиться только в тонком кишечнике: сульфамуцины, каемчатые, бокаловидные энтероциты. Однако главным признаком, который подтверждает такой вид патологии, считаются клетки Панета. Ткани желудка начинают напоминать тонкий кишечник как структурой, так и функциональными свойствами.

Незрелая метаплазия желудка характеризуется нарушением созревания и развития желудочных желез, а эпителий чаще всего представлен клетками толстого кишечника.

Полезная статья? Поделись ссылкой
Вконтакте
Одноклассники

Следует знать, что при раке желудка в 94% случаев обнаруживается неполная метаплазия. Такое состояние считается предраковым, несвоевременное лечение его приводит к летальному исходу.

Кроме этого, особо стоит отметить плоскоклеточную метаплазию. Разберем ее более подробно.

Что такое плоскоклеточная метаплазия?

Особенностью такой патологии является то, что на месте нормального слоя эпителия образуется многослойный плоскоклеточный. По своей сути, это процесс замещения зрелых высокодифференцированных клеток менее зрелыми. Последние обладают большей возможностью к приспособлению, так как часто трансформируются в любой из клеточных типов, имеющих высокую устойчивость к различным повреждающим факторам.

Например, плоскоклеточная метаплазия желудочного эпителия при язвенной болезни желудка помогает ослабить повреждающее влияние избытка ферментов и кислоты. Как только раздражающий фактор будет устранен, ткань возвращается в свое нормальное состояние.

Однако как признак патологического процесса такой вид метаплазии не всегда обладает ограничительными факторами. Это приводит к тому, что незрелые клетки, пытаясь приспособиться, начинают накапливать большое количество генных мутаций и уже не способны держать под контролем свое деление, превращаясь в субстрат раковой опухоли.

Отчего может возникнуть метаплазия?

Это заболевание развивается по следующим причинам:

воспаление слизистой желудка, вызванное разнообразными факторами;
хроническое воспаление тканей пищевода;
частые стрессы;
нарушения гормонального фона;
раздражение желудочно-кишечного тракта;
гастрит, протекающий длительное время.

Каким образом проявляется недуг?

Это заболевание само по себе никаким образом не проявляется, а все характерные симптомы метаплазии относятся к заболеваниям, которые способствовали ее развитию. К ним относят:

тошноту;
потерю аппетита;
ноющую боль в эпигастральной области.

Повышенная кислотность желудка сопровождается изжогой, «голодными» болями, способными усиливаться в ночное время. Если кишечная метаплазия сопровождается забросами в пищевод содержимого желудка, может появиться рвота и ощущение горечи в полости рта.

Диагностика

Чтобы выявить форму заболевания, проводят гистологическое исследование. Оно заключается в том, что из организма человека берутся небольшие кусочки ткани и изучаются. Метод забора эпителия или клеток называют биопсией. Такой способ диагностики считается обязательным, если существует подозрение на наличие злокачественной опухоли.

Чтобы определить степень поражения желудочно-кишечного тракта, дополнительно проводится исследование при помощи эндоскопического оборудования. Ткани, находящиеся под подозрением, подкрашивают специальной краской, которая абсолютно безвредна для человеческого организма. Если клетки повреждены, то они приобретают особый окрас, и их хорошо видно под микроскопом.

Особенности лечения

Если диагностирована кишечная метаплазия, лечение этого заболевания осуществляется медикаментозным и оперативным способом. Больной обязательно должен встать на учет к гастроэнтерологу.

Лечение медикаментами

Такой способ лечения применяют в следующих случаях:

чтобы устранить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь - заболевание, характеризующееся систематическим забрасыванием в пищевод кислого содержимого желудка, так как оно повреждает слизистую;
для предотвращения доброкачественных новообразований;
чтобы подавить секрецию желудка.

Для лечения врач может назначить следующие препараты:

Ингибиторы протонной помпы - это современные лекарственные средства, которые снижают кислотность желудочного сока. К ним относят «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол».
Антациды («Фосфалюгель», «Маалокс») - препараты, способствующие нейтрализации соляной кислоты.
H2 - гистаминоблокаторы («Ранитидин», «Циметидин») - антисекреторные препараты.
Гастропротекторы - если кислотность желудка повышена, они помогают предотвратить разрушение слизистой.

Хирургическое вмешательство

Если консервативное лечение не принесло положительного результата, то врач может порекомендовать оперативное вмешательство. Каким образом устраняется метаплазия? Это происходит с использованием специального эндоскопического оборудования, позволяющего свести к минимуму степень травмирования, и называется такая хирургия малоинвазивной. В случае необходимости поврежденный участок удаляют полностью. Такой способ лечения в несколько раз уменьшает риск возникновения канцерогенных образований.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения такого заболевания, как кишечная метаплазия, необходимо соблюдать меры профилактики.

Необходимо избегать появления стрессовых ситуаций, позитивно реагировать на любые раздражители. Обязательно следует полноценно отдыхать.

Придерживаться санитарно-гигиенических норм питания. Кишечную метаплазию желудка вызывает не только бактерия Helicobacter, но и другие инфекции. Помимо этого, если будут нарушены санитарные нормы, велика вероятность получения пищевых отравлений, что будет дополнительно раздражать слизистую оболочку желудка.

Также следует придерживаться рационального питания. В этом случае необходимо полностью отказаться от таких химических суррогатов, как газированные напитки, острые, рафинированные, соленые продукты, копчености. Лучше всего включить в свой рацион блюда, богатые пищевыми волокнами. Это могут быть различные каши, овощи, зелень, фрукты, хлеб из цельнозерновой муки.

Вывод

Таким образом, мы выяснили, что такое метаплазия. Это достаточно опасное заболевание, которое может способствовать возникновению рака желудка. Только своевременное обращение к специалисту и соблюдение всех необходимых рекомендаций способно замедлить или регрессировать разрушительные процессы.

Дисплазия желудка - хроническая патология, при которой плоский эпителий слизистой желудка начинает пролиферировать, клетки его мутируют. Далее они заменяют здоровые клетки, это называется уже метаплазией. Дисплазия — это замена одной ткани другой в результате мутации. Процесс может происходить практически в любом органе. Желудок исключения не составляет.

Само слово означает неправильность развития. Диагноз «дисплазия» не ставится без указания части тела, ткани или органа, где она обнаружена. Плоский эпителий СО (слизистой оболочки) меняет свою структуру так заметно, что полностью перестает вырабатывать секрет, нарушая этим общую секрецию желудка. Срок жизни самих эпителиальных клеток при дисплазии эпителия желудка сокращается.

Важно! Именно нарушение функции приводит к гибели клеток.

Механизм изменений

Эпителий меняет свою гистологическую структуру и тинкториальные свойства (способность к окрашиванию). Плоский эпителий начинает трансформироваться и заменяться атипичными клетками.

Секреция при дисплазии эпителия желудка снижается — обкладочные и главные клетки, отвечающие за выработку желудочного сока, начинают работать слабо и оттесняются к периферии. Они быстро начинают погибать.

Дисплазия - это практически транзитный этап между гиперпластическими процессами и раком. В этом заключена основа ее опасности. Вероятность малигнизации составляет 75 %.

Процесс всегда прогрессирует, и изначально очаговая дисплазия желудка начинает активно захватывать новые участки, процесс становится генерализованным. Желудок поражается не только вширь, но и вглубь. Более того, дисплазия, начинаясь с железистых клеток, переходит в верхние слои печени, молочных желез, половых органов и пр. Тогда развиваются дисплазии в этих зонах.

Причины развития

По данным самых разных исследований доказано, что развитие дисплазии желудка напрямую зависит от рациона и экологии.

Факторы-провокаторы объединены в 2 большие группы: внешние и внутренние.

Внешние причины:

самые главные нарушители - курение и алкоголь;
далее идет недостаточное поступление минералов и витаминов с пищей;
неправильное питание с преобладанием всех канцерогенных продуктов и простых углеводов;
увлечение солью и красным мясом;
острое, кислое, копченое, консервированное;
вредная пища в виде полуфабрикатов, фастфуда, чипсов, майонезов и пр.;
нерациональный прием пищи - перекусы на ходу, переедание, сухомятка, обильная трапеза раз в сутки вечером.

Факт! Самый вредный продукт - это уксус - прямой провокатор дисплазии. Особенно это касается ЖКТ.

Лидирующее место принадлежит курению, оно вызывает мутацию не только клеток желудка, но и других внутренних органов в 99 % случаев, т.е., иначе говоря, дисплазия - это болезнь курильщиков.

Систематическое употребление спиртного вызывает нарушение морфологии и структуры клеток на генном уровне. Сюда же можно отнести плохую экологию, работу на вредном производстве, действие радиации, отравление химикатами, щелочами и кислотами.

К внешним факторам повреждения также относят и длительное употребление медикаментов - оральные контрацептивы, гормоны, нестероидные противовоспалительные, сердечные гликозиды, цитостатики, аспирин и пр.

Внутренние причины:

плохое всасывание полезных микроэлементов из-за хронических заболеваний желудка;
их недостаток в рационе;
снижение иммунитета и атаки организма вследствие этого вирусами и бактериями;
наследственная предрасположенность к заболеваниям ЖКТ, поэтому малыши из таких семейств сразу попадают в группу риска;
генетические мутации клеток;
состояния иммунодефицита;
эндокринопатии - диабет, панкреатит, гипотиреоз, тиретоксикоз;
повышенная выработка соляной кислоты желудком;
дисбактериозы ЖКТ;
инфекционные поражения - хеликобактериоз, дизентерия, сальмонеллы, кишечная палочка.

Важно! Главный повреждающий фактор — несбалансированный рацион и нездоровый образ жизни.

Степени тяжести дисплазий

Любой диспластический процесс в любом органе всегда имеет 3 основные степени, или их можно назвать особенностями: дезорганизация строения слизистой оболочки (СО), атипия клеток и нарушения их дифференциации.

По характеру изменений выработки секрета дисплазия слизистой желудка бывает гипер- и гипосекреторная.

При гиперсекреторной дисплазии в железистом эпителии растет число гранул, эти деструктурированные клетки расположены вначале обособленно.

Гиперсекреция по степени проявления может быть слабовыраженной, умеренной или выраженной.

В патологии различают три стадии или этапы развития:

І степень дисплазии желудка - появляется гиперхроматоз (в ядре увеличивается хроматин, и ядро становится резко окрашенным). Само ядро также увеличивается и оттесняет плазму к периферии, выработка слизистой уменьшается. Такой эпителий начинает метаплазировать, замещаясь на кишечный.
ІІ степень - процесс продолжает нарастать, клетки начинают делиться еще чаще и быстрее. На этом фоне уменьшается количество клеток Панета и бокаловидных. Бокаловидные клетки принадлежат желудку, они вырабатывают слизь, Панета - клетки тонкого кишечника. Таким образом, деление увеличивается и в клетках тонкого кишечника. Клинические симптомы становятся более выраженными.
ІІІ степень дисплазии желудка - процесс пролиферации генерализуется, секрет теперь не вырабатывается вовсе. Развивается атрофический гастрит - предраковое состояние. Может быть и картина язвенной болезни. Начало дисплазии лечится успешно консервативными методами. Она всегда обратима. 3-я стадия - может сочетаться с атрофическим гастритом и полипами желудка. Риск перерождения составляет 75 %.

Гипосекреторная дисплазия - процесс противоположный, но не менее коварный. Гранул в клетках становится меньше, секрета тоже. Выявленная умеренная дисплазия желудка, а тем более выраженная - это маркеры высокого риска онкологии.

Из видов рака при этом часто развиваются умеренно- и высокодифференцированные аденокарциномы.

Кишечная метаплазия желудка

Кишечная дисплазия желудка, или метаплазия - это трансформация на клеточном уровне желудочного железистого эпителия в кишечный. Выработка соляной кислоты обкладочными клетками полностью прекращается.

Есть 2 типа такой кишечной патологии желудка. Если мутированные клетки желудка заменились на клетки тонкого кишечника, это опасно, но лечению поддается. Если же на их место приходят клетки толстого кишечника, то больше риска рака, лечение возможно, но предсказать результат невозможно.

Тубулярная аденома желудка

Аденома желудка, или полипы - это доброкачественные новообразования. Несмотря на это, они всегда требуют срочного лечения.

Бывает 3 разновидности, наиболее часто встречается и сочетается с дисплазией тубулярная аденома желудка. Она при микроскопировании имеет четкие контуры, малиновый окрас и постоянную способность к росту. Ее осложнения - непроходимость пищеварительного тракта.

Тубулярная аденома желудка и дисплазия связаны между собой очень близко, поскольку затрагивают поражения слизистой. Они сочетаются часто.

Чаще всего аденома может развиться на 2-3-й стадии дисплазии желудка. Работа желудка с аденомой не нарушается. Симптомов тоже долгое время нет. Если в стуле появилась примесь крови, при обследовании больного можно диагностировать аденому. При интенсивном ее росте у больного появляется тяжесть после еды, снижается аппетит и появляется тошнота.

Клиническая картина

Начальные стадии или степени дисплазии желудка обычно симптоматики не имеют, в этом сложность ранней диагностики, поэтому лучшим выходом является обследование пациентов из групп риска и с провоцирующими факторами. Пациент может отмечать у себя иногда дискомфорт в желудке, тяжесть после еды, повышенную утомляемость.

При дисплазии 2-й степени признаки дискомфорта становятся более выраженными:

Боли в эпигастрии становятся чаще, а потом и постоянными; они могут быть и не связаны с пищей.
Тяжесть в желудке присутствует теперь постоянно.
Тошнота - особенно быстро возникает при поглощении недоброкачественной пищи.
Изжога - указывает на присоединение гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Отрыжка воздухом или содержимым желудка с кислым оттенком. Живот может пучить от газов.

Дисплазия 3-й степени:

Секреция желудка резко снижена. Боли, чувство распирания в животе и дискомфорт усилены и постоянны.
Похудение.
Симптомы постоянной слабости и утомляемости.
Анемия и дефицит фолиевой кислоты.
Кожа становится сухой, неэластичной, хотя сама по себе сухость не указывает на дисплазию.
Диспепсические расстройства - поносы, сменяются запорами.
Могут появляться осложнения в виде кровотечений из желудка или кишечника. Они проявляются рвотой и черным стулом.

Любой из этих признаков требует срочного обращения к врачу.

Диагностические мероприятия

Для диагностики применяют:

Тесты на наличие хеликобактерий.
Исследование рН-метрии, желудочного сока.
Эндоскопическое исследование.
Биопсия пораженного участка желудка - проводится во время эндоскопии, процедура безболезненная.
Анализы кала и мочи.

К дополнительным методам исследования относятся рентгеноскопия, биохимические анализы крови.

Терапевтические мероприятия

Лечение дисплазии желудка будет положительным только в случае его комплексности. Настрой пациента должен быть на долгосрочное лечение. Вся терапия включает в себя:

медикаментозные препараты;
диету;
иногда и радикальные способы лечения.

Важно! Народные методы при дисплазии неэффективны и вредны, потому что на них теряется драгоценное время.

Радикальные методы — эндоскопическая резекция или криодеструкция, производимая также эндоскопически.

Резекция проводится в крайних случаях, особой подготовки пациента при этом не требуется. При ней удаляется пораженная часть желудка, и она является полноценной операцией.

Дисплазия не лечится в течение месяца, терпения требуется на несколько лет. Подспорьем в терапии может стать пересмотр своего рациона. Это также отказ от вредных привычек, исключение канцерогенных продуктов, желательно не есть красное мясо, консервы, исключить сою и пр.

Медикаментозная терапия

Лечение дисплазии желудка наиболее успешно при очаговой форме поражения. Осложнений после себя эта форма не оставляет. 3-я стадия граничит с онкологией и требует срочного лечения врачом-онкологом.

Консервативное лечение включает в себя 3 основных звена препаратов:

антибиотики;
ИПП — ингибиторы протоновой помпы;
препараты висмута.

Также могут использоваться метаболики, симптоматические средства.

Звенья лечения

Ингибиторы протоновой помпы снижают продукцию соляной кислоты в париетальных клетках желудка - «Зульбекс», «Рабелок», «Париет», «Онтайм», «Ланзап», «Омез», «Омепразол», «Эманера» и др. Детям до 12 лет их не назначают.

При обнаружении хеликобактер пилори задачей лечения становится ее полное уничтожение.

Антибиотики нацелены на уничтожение бактерии хеликобактер пилори - это «Амоксиклав», «Кларитромицин», «Азитромицин». Назначения делаются только врачом. Самолечение исключено.

Препараты висмута защищают слизистую желудка, считаются гастропротекторами. Наиболее известен «Де-Нол», далее идут «Улькавис», «Гастронорм», «Викалин», «Викаир» и др. Препараты эти нельзя принимать дольше 8 недель.

Лечение симптоматическое: при болях можно рекомендовать спазмолитики, при рвоте - «Церукал», при изжоге - «Маалокс», «Ренни», «Алмагель» и пр.

Важно! Антибиотики при дисплазии желудка дают эффект у пациентов до 18 лет, на сформированную слизистую они не действуют.

Правильное питание в лечении болезни

Любое лечение всегда начинается с коррекции питания и режима дня. В рационе ограничивают углеводы, жиры, акцентируют внимание на белке. Коррекция питания важна с самого начала.

На любой стадии болезни должно быть достаточное количество поступающей в организм жидкости.

Особенно хорошо употреблять свежие фреши (желательно не магазинные). Лук, чеснок и редька, за которые так ратуют китайские ученые, могут быть профилактикой только при отсутствии гиперацидных гастритов и язвенных поражений. С той же целью противопоказаны цитрусовые. Употребление соли должно стать минимальным.

Полезны нежирный творог и кефир. Соотношение БЖУ должно быть правильным: большую часть должны занимать белки, меньшую - жиры и углеводы.

Термообработка - полное исключение жарения, готовят только на пару, возможно тушение и варка. Частота приемов пищи - 5-6 раз небольшими порциями. Голодание с целью похудения и экстремальные диеты исключены. После еды желательно немного погулять для стимулирования процесса пищеварения.

Показателем правильности диеты служит улучшение метаболизма и набор веса. Основным критерием выбора продукта должна стать его полезность для желудка. Следует чаще употреблять продукты, поднимающие иммунитет.

Профилактика

Необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать сбалансированность в питании. Следует ввести в рацион клетчатку, свежие овощи и фрукты, зелень.

Необходимы плановые обследования у врача каждые полгода, особенно это касается детей.

Следует отказаться от курения и спиртного. Нелишними будут умеренные физические нагрузки.

Необходимо укрепление иммунитета - хорошо поддерживают его лактобактерии - «Линекс», «Аципол», кислоты Омега-3, антиоксиданты - витамин С и селен.

Много вопросов задают женщины. Судя по отзывам, многие вообще не подозревали не только о наличии у себя проблемы, но и вообще о существовании такой патологии. Но единогласность отзывов в том, что лечение всегда долгосрочное, его желательно начинать как можно раньше.

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу

Гастрит с кишечной метаплазией может возникнуть в любой части желудка. Его очаг может располагаться в любой его части, занимать исключительно слизистую или же всю его толщу. Наиболее часто очаги расположены в оболочке тела, редко местом их локализации служит антаральный отдел. В некоторых случаях заболевание первое время протекает бессимптомно, больного могут лишь мучить отрыжка, незначительная боль, изжога, из-за чего заболевание становится еще опасней. Точный диагноз может поставить только врач, поэтому следует посетить его как можно скорее при первых подозрениях.

Кишечная метаплазия – что это

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором ткани слизистой оболочки желудка замещаются клетками кишечника. Впервые болезнь описал профессор Купфер более 100 лет назад.

Чаще всего страдают люди пожилого возраста. Согласно статистике, у 80% инфицированных обнаруживают хронический гастрит, а также язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки.

В здоровом состоянии ткани, которые покрывают стенки желудка, постоянно обновляются. При повреждении увеличивается деление клеток, что приводит к повышенной миграции и восстановлению клеточного обновления. У больных с диагнозом «хронический гастрит» этот процесс нарушается, в результате развивается неспособность желудочных желёз к выполнению своих функций, что приводит к метаплазии.

Каковы особенности заболевания

Существует два вида метаплазии желудка: тонкокишечная (полная) и толстокишечная (неполная). Хотя теперь такое четкое разграничение ставится под сомнение. Тонкокишечная метаплазия не относится к предраковым заболеваниям, тогда как толстокишечная считается предраком. Причина в том, что тонкокишечная метаплазия характеризуется перестройкой органа на другой тип секреции с сохранением функции метаплазированных клеток. При толстокишечной метаплазии нарушаются процессы дифференцировки клеток и процесс имеет схожесть с дисплазией. Это говорит о злокачественности.

Опасность состоит в том, что особых специфических симптомов при данном заболевании нет. Все зависит от причины, вызвавшей заболевание, и ее проявлений. При хроническом гастрите с повышенной кислотностью будут наблюдаться боли на голодный желудок, частая изжога, чувство голода по ночам. При язвенной болезни будут беспокоить боли определенной локализации в голодном состоянии с обострениями весной и осенью. Если причиной метаплазии является заброс кишечного содержимого в желудок, то проявляться это состояние будет чувством горечи во рту, болями, нередко рвотой. Если причины в забросе содержимого желудка в пищевод, то симптомами будут изжога и отрыжка кислым.

Очень часто заболевание как таковое не проявляется и таким симптомам, как изжога, отрыжка, незначительные боли, может не придаваться особого значения, что чрезвычайно опасно. В любом случае, если у человека наблюдаются такие симптомы, как отсутствие аппетита, тошнота, рвота, неприятные ощущения или боли в эпигастральной области, необходимо обратиться к врачу для обследования и постановки диагноза.

Особенности для разных частей желудка: антральный отдел, пилорическая область

Метапластические изменения могут происходить в любой части желудка, занимая только часть слизистой или всю толщу. Очаги располагаются в оболочке тела, дна или пилорической области, реже – в антральном отделе.

Желудок — это достаточно сложный орган

Важно! Патологические изменения слизистой желудка считаются предраковым состоянием, поэтому заболевание относится к категории опасных. Исследования, которые проводились многими учёными, подтвердили наличие метаплазии у 94% больных, страдающих раком желудка.

Наблюдения последних двух десятилетий подтвердили, что изменения тканей при кишечной метаплазии и раке желудка по кишечному типу (классификация по Лаурену) полностью совпадают.

Медики считают, что рак по кишечному типу возникает под действием внешних канцерогенных факторов (веществ, вызывающих раковые заболевания). Чаще возникает в теле желудка. Исследования показали, что заболевание развивается в сложных эпидемиологических районах.

Метаплазия желудка: что это за патология, причины и лечение

Метаплазия желудка - изменение строения тканей слизистой оболочки желудка. Под влиянием неблагоприятных факторов они становятся схожими с оболочками тонкого и толстого кишечника, благодаря чему нарушается основные функции пищеварительного тракта.

Это не отдельное заболевание, а очень тревожный симптом неполадок в организме. К тому же, при прогрессирующей метаплазии клетки начинают перерождаться, приводя к онкологии и летальному исходу.

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых - регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
Средняя степень характеризует изменения до 20%.
Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Основные разновидности

Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений

У метаплазии также существует градация по типам изменений в тканях. Она проводится по месту локализации поражений и бывает следующих видов.

Классификация по типам поражений:

Очаговая и диффузная форма метаплазии чаще всего встречается в антральном отделе желудка.

Полная метаплазия

Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования. Бокаловидные клетки, как правило, не лежат сплошным слоем, а перемежаются, как и в тонкой кишке, каемчатыми абсорбтивными энтероцитами, не секретирующими слизь. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым базо-фильным эпителием, содержат клетки Панета. Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

При неполной (толстокишечной) метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета не выявляются. В эпителии выражен полиморфизм ядер, значительно увеличены ядерно-цитоплазматические отношения.

При неполной метаплазии в отличие от полной поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и дифференциации. Четко отличается неполная метаплазия от полной и по своим гистохимическим характеристикам. При неполной кишечной метаплазии обнаруживаются при специальной окраске сиаломуцины и сульфамуцины, которые отсутствуют при полной.

Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия, неполную находят всего у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% пациентов. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазии.

Очаговые и диффузные формы

Дополнительно выделяют в пилорической метаплазии очаговую и диффузную формы развития аномалии.

При очаговой разновидности происходит замещение некоторых трубчатых желёз на фоне воспалений и повреждений клеточного обновления ЖКТ. Диффузная патология характеризуется поражением слизистой желудка без нарушения строения и отмирания клеток.

Дисплазия при гастрите

Дисплазию, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:

дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений, преобладанием диплоидных клеток;
при дисплазии высокой степени слизистая оболочка утолщается и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком тяжелой дисплазии является экспрессия р53.

А.Kaлинин и пр.

«Метаплазия при гастрите» и другие статьи из раздела

Кишечная метаплазия, её типы и риски развития доброкачественных новообразований до конца не изучены. В работе медики основываются на нарушениях клеточного обмена, которые провоцируют развитие по кишечному типу.

Причины возникновения

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, механизм возникновения таких патологий до конца не изучен.

Считается, что первопричиной метаплазии является жизнедеятельность хеликобактер пилори, которая также вызывает некоторые виды гастрита и язвы. В некоторых случаях она не была обнаружена, поэтому утверждать прямую взаимосвязь очень трудно.

Другие причины развития метаплазии:

Кроме того, недуг может развиться при кишечной дисфункции, когда происходит заброс дуоденального и гастрального содержимого в пищевод. Уничтожается нормальная микрофлора желудка, происходят патологические процессы в верхних слоях эпителиальной ткани.

Основные симптомы

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Основные признаки метаплазии желудка:

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Методы диагностики

Основным исследованием, способным обнаружить или заподозрить патологические изменения эпителия желудка является эндоскопия.

Что может показать метаплазию:

При обращении к гастроэнтерологу могут быть назначены специальные обследования, а процедуру эндоскопии необходимо будет пройти несколько раз. Важное значение при дальнейшей терапии имеет обнаружение первопричины заболевания.

Стандартом диагностики считается гистологическое исследование, при котором выявляют форму заболевания. Во время процедуры изучают небольшие кусочки тканей, взятые из организма человека. Метод забора клеток или эпителия называется биопсией. Это обязательный способ подтверждения диагноза при подозрении на образование злокачественных опухолей.

Для определения степени поражения дополнительно проводится исследование желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопического оборудования с окрашиванием клеток. Предполагаемые патологические ткани подкрашивают специальной краской – метиленовой синью, которая абсолютно безопасна для здоровья человека. Повреждённые клетки приобретают особый окрас и становятся видны под микроскопом.

Комбинация методов позволяет диагностировать заболевание более точно. Кроме того, повышается степень выявления бактерии, вызывающей хронический гастрит, и увеличивается необходимость её выявления при кишечной метаплазии с целью предотвращения предракового состояния.

Хронический гастрит с очаговой метаплазией

Хронический гастрит - воспаление слизистых тканей желудка, нарушенное образование желудочных кислот повышенной, пониженной ферментации

Хронический гастрит - воспаление слизистых тканей желудка, нарушенное образование желудочных кислот повышенной, пониженной ферментации. Пониженная кислотность образует самые опасные формы болезни, ведущие к отмиранию железистых клеток, зачастую приводя к злокачественному процессу, если не пройти вовремя медицинское обследование, лечение, то может привести к смертельному исходу.

Хронический гастрит считается болезнью цивилизации. Питание тяжёлой, вредной пищей, злоупотребление алкоголем, газированными напитками и другими вредными веществами - приводит к таким последствиям, как развитие различных патологий пищеварительной системы.

Рабочая классификация хронического гастрита по морфологическому признаку выделяет одну из своих патологических разновидностей – метаплазию желудка. Хронический гастрит с очаговой метаплазией – это патология, при которой клетки желудочных тканей под воздействием неблагоприятных причин имеют повреждения, на месте которых появляются клетки, аналогичные другому органу: толстому или тонкому кишечнику.

Впоследствии этими клетками выполняется своя физиологически установленная функция, прекращая функцию свойственную желудку. Эта болезнь диагностируется редко по причине специфики изменений слизистой ткани желудка.

Период обострения метаплазии способен к злокачественному перерождению.

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Пациенты с метаплазией желудка должны настраиваться на длительное лечение. Специалист подберет комплексную терапию, включающую в себя медикаментозные средства, рецепты народной медицины, диету и корректировку привычного распорядка дня.

Используются следующие категории лекарственных препаратов:

Медикаментозная терапия требует тщательного соблюдения, наблюдения за прогрессом в лечении заболевания и корректировка препаратов и доз, при неэффективности лечения.

Кардинальным решением проблемы является операция. Проводится она после полного обследования, оценки рисков и шансов на успех и состояния пациента.

Народные средства

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание

Вместе с тем, эффективность некоторых домашних методик признают даже специалисты, поэтому нелишним будет взять на вооружение некоторые рецепты.

Рецепты народной медицины при метаплазии:

Принимаемые средства стоит обязательно обговорить с лечащим врачом. Только специалист может одобрить и разрешить использование средств народной медицины, которые многие из нас привыкли считать совершенно безопасными.

При самолечении и игнорировании медикаментозной терапии последствия могут быть самые плачевные, вплоть до летального исхода.

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание. Следует раз и навсегда изменить привычный образ жизни, отказаться от вредных привычек и больше времени уделять своему здоровью.

Метаплазия не лечиться за один день, тем более, что велик риск рецидивов. Именно поэтому, стоит запомнить принципы диетического питания, которые помогут поддерживать органы ЖКТ здоровыми и снизить риск опухолей.

Основные тезисы диеты при метаплазии:

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Все эти рекомендации помогут не только избежать развития этой страшной патологии, но и значительно улучшат качество жизни. Метаплазия желудка - серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения - вся интересующая информация по теме в нашей статье.

Здравствуйте! Мой гастроэнтеролог сказал, что у меня предрак. Не сплю неделю. Пожалуйста, выскажите свое мнение. Вот мои анализы.
Видеоэзофагогастроскопия:
ПИЩЕВОД: устье пищевода без патологии. Просвет пищевода не изменен, содержимого не определяется. Стенки пищевода эластичные, перистальтика прослеживается на всем протяжении, слизистая оболочка розовая. Z-линия расположена на расстоянии 39 см. от резцов. Область пищеводно-желудочного соединения (по проксимальному краю желудочных складок) расположена на расстоянии около 39 см. от резцов. Сужение, соответствующее пищеводному отверстию диафрагмы расположено на расстоянии 40 см. от резцов. Нижний пищеводный сфинктер смыкается.
ЖЕЛУДОК: обычной формы, содержит небольшое количество пенистой жидкости с примесью желчи. Выполнено удаление пенистого секрета со слизистой оболчки желудка с помощью Эспумизана. Складки среднего калибра, эластичные, при инсуффляции воздуха расправляются. Слизистая тела желудка бледно-розовая, антрального отдела очагово гиперемирована с участками атрофии (биопсия 1 фрагмент). Перистальтика сохранена. Привратник округлой формы, пройден.
ЛУКОВИЦА 12П КИШКИ: луковица двенадцатиперстной кишки без деформации, слизистая очагово гиперемирована.
ПОСТБУЛЬБАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ: без особенностей. БДС осмотру не доступен.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: хронический гастрит с очаговой гиперемией, участками атрофии слизистой оболочки антрального отдела.

БИОПСИЯ:
Исследование биопсийного материала: 2 микрокусочка сероватого цвета диаметром по 0,1 см. Микроскопическое описание: фрагменты слизистой желудка с умеренной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренной атрофией в собственной пластинке, полной кишечной метаплазией.
Заключение: хронический неспецифический умеренно активный гастрит с умеренной атрофией и полной кишечной метаплазией.
СОЭ 11,0
Лейкоциты 4,88
Тромбоциты 275,0
Гемоглобин 105
Билирубин общий 8,9
Билирубин прямой 1,4
Холестерин 6,9
Щелочная фосфатаза 47,2
Глюкоза 4,5
Амилаза общая 121,8
Назначение: де нол, иберогаст, бак сет форте, микразим.
Спасибо, что дочитали до конца.
Скажите, насколько адекватно назначение, могу ли я жить с этим или уже инвалид, которому кроме овсянки и курицы на пару больше ничего нельзя до конца жизни? Спасибо.

По средам у Владимира Ивановича дежурство. На вопросы ответит с опозданием в 2-3 дня.

Администрация сайта обращает ваше Внимание! Уважаемые пациенты! Не забывайте регистрироваться на сайте! При необходимости ответить лично пациенту, незарегистрированные пользователи такого ответа не получат. При повторных обращениях — воспроизводите полностью ВСЮ предшествующую переписку (пишите дату и номера вопросов). Иначе консультанты Вас "не узнают". Можно дополнять вопросы или отвечать на вопросы консультантов в "Сообщениях" под вашим вопросом. Их отправят консультантам.
Получив ответ, не забывайте поставить оценку(«оцените ответ»). Я благодарен Всем, кто счел возможным и нужным — оценить ответ!

Помните, что за понравившейся ответ (консультацию) можно воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо», где Вы можете выразить свою благодарность консультанту, купив ему немного бонусов на нашем сайте. Надеемся, что предложенные размеры бонусов не вызовут у Вас ничего, кроме улыбки, своей несерьезностью.

Что такое метаплазия желудка

Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
умеренную – поражено 20 % поверхности;
выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

незначительную степень – тип А;
промежуточную степень – тип В;
полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

Очаговая метаплазия - характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка - у 94 %.

Причины

Другие причины возникновения метаплазии:

частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
хронические воспаления и изъязвления эпителия;
забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
понижение уровня кислотности желудочного сока;
проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.

Симптомы

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

частое жжение в эпигастрии;
голодные боли;
голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

на разлитые боли;
горечь во рту;
рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

интенсивные, локальные боли;
голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

отрыжка с горьким или кислым привкусом;
появление периодической болезненности в верхней части живота;
частые приступы тошноты, иногда рвота;
снижение аппетита.

Диагностика

Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка - фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.

Лечение

Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.

Медикаментозное лечение

Обычно врачи назначают:

антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
для снижения секреторной активности – Ранитидин;
гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.

Хирургическое лечение

Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.

Диета

Должно быть исключено или ограничено:

все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.

приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба - можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
каши из любых круп;
орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.

Народная медицина

Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.

Меры профилактики

В основе профилактических мер лежат постоянные медицинские обследования, не реже одного раза в год. Людям пожилого возраста рекомендуется делать это каждые полгода.

Следует обращать внимание на свои внутренние ощущения и если со стороны желудка есть неприятные сигналы - не ждать, когда само пройдёт, а обращаться к врачу.

Очень важна и личная гигиена.

Заключение

Метаплазия желудка – длительно текущее, вялое заболевание. Симптоматика не имеет определённых симптомов и часто маскируется под другие патологии ЖКТ. Кроме того, что болезнь нарушает процесс пищеварения, она опасна переходом в злокачественную стадию. Ранняя диагностика и своевременное лечение может полностью избавить от страданий и спасти жизнь.

Метаплазия слизистой желудка – это серьезные патологические изменения в строении слизистой оболочки. Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка необходимо проводить своевременно и тщательно, учитывая, что кишечная метаплазия, как правило, выступает проблемой, на фоне которой активно развиваются онкологические процессы.

Сущность заболевания

Для начала необходимо разобраться, что такое метаплазия желудка. Кишечная метаплазия слизистой оболочки – это постепенное замещение желудочного эпителия кишечным. Первый – по своей природе однослойный призматический, последний же – однослойный цилиндрический, имеющий каемчатую поверхность. Для эпителия желудка свойственно непрерывное клеточное обновление, кишечный же эпителий способностью к обновлению не обладает, точно так же, как и атрофированная слизистая желудка. В современной медицине считается общепринятым, что кишечная метаплазия и атрофия слизистой – это стадии течения хеликобактерного хронического гастрита, чем и объясняется значение Хеликобактер пилори в развитии патологии.

Таким образом, в результате патологической замены эпителия желудок не может полноценно выполнять свои функции, что нарушает процессы обмена веществ и, конечно же, пищеварения.

Виды патологии

Согласно классификации кишечной метаплазии желудка, она делится на два типа.

Следует учитывать, что метаплазию с явными клеточными элементами тонкой или толстой кишки называют тонко- и толстокишечной. Для характеристики полноты воспроизведения кишечного фенотипа клеток используют понятия полной и неполной метаплазии. Итак:

Полная или тонкокишечная метаплазия. Она характеризуется тем, что эпителиальная ткань желудка заменяется преимущественно бокаловидными и каемчатыми клетками. Данный тип метаплазии слизистой желудка чаще всего наблюдается у пациентов с воспалительными или язвенными проявлениями слизистой. Полная – по морфологическим признакам не имеет ничего общего с дисплазией, поэтому этот тип не считают предраковым.
Неполная или толстокишечная метаплазия. При этом типе патологии имеются нарушения в строении и функционировании железистых клеток слизистой желудка, что ведет к изменению выделения секрета. В данном случае прослеживается сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией. И такой вид болезни может быть фоном для развития раковой опухоли.

Также можно выделить несколько видов метаплазии по локализации поражения:

Очаговая. При очаговой метаплазии поражается не вся поверхность слизистой желудка, а лишь некоторые ее участки – очаги, где нарушается процесс обновления клеток. Чаще наблюдается замещение клеток желез фундального отдела желудка. Поверхностный хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактером, с локализацией в фундальном отделе или с мультифокальным расположением ведет к деструкции желудочных желез с постепенным их фиброзированием или замещением метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита может стать фоном для появления карциномы кишечного типа.
Метаплазия антрального отдела желудка бывает очень редко. Такой вид патологии иногда вызывается несостоятельностью антрального сфинктера, в результате чего происходит рефлюкс – забрасывание желчи в желудок и раздражение его слизистой.
А вот антральный хеликобактерный гастрит не ведет к развитию кишечной метаплазии, а, соответственно, к дисплазии и раку желудка.

Заболевание может вызываться рядом определенных факторов:

Хронический гастрит. Постоянные воспалительные процессы в желудке, причиной которых является Хеликобактер пилори, могут способствовать развитию патологических изменений таких, как полная метаплазия. Так как при хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушен (дисрегенерация), желудочные железы неспособны к полноценному функционированию.
Желудочный рефлюкс. Эта патология характеризуется тем, что в желудок забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки, что раздражает слизистую и приводит к воспалению.

Немаловажное значение имеют:

Стрессовые ситуации. Различные психологические перегрузки всегда негативно влияют на общее состояние организма, в том числе и на процессы, происходящие в желудке.
Факторы внешней среды – избыточное употребление соли, горечей пищи, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, вредные привычки (курение и т.д.).

Важно! Хеликобактер пилори, хронический гастрит, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка – звенья одной цепи. Хеликобактер вызывает хроническое воспаление слизистой желудка, в последующем развиваются дисрегенераторные изменения эпителия, что является фоном для развития онкозаболевания.

Симптоматика заболевания

В связи с тем, что кишечная метаплазия не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает другие болезни желудка, у нее нет специфических, т.е. характерных только для неё, симптомов. Чаще с кишечной метаплазией сочетаются атрофические процессы в слизистой желудка, для которых характерна сниженная секреторная функция. Поэтому пациенты с метаплазией могут жаловаться на следующие неприятные ощущения: чувство полного желудка, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом, иногда с запахом «тухлого яйца», склонность к поносам. Боль в животе как раз не характерна для данной патологии, возможен дискомфорт в верхней половине живота в виде тяжести, переполненности желудка.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание можно, используя метод фиброгастродуоденоскопии. Он представляет собой исследование полости желудка и части тонкого кишечника (12-перстной кишки) с биопсией – взятием образца ткани желудка на гистологический анализ, что позволит обнаружить изменения в составе тканей на уровне клеток. Гистологическое исследование считается стандартом диагностики кишечной метаплазии, особенно в комбинации с хроматической эндоскопией. Её суть состоит в окрашивании образцов тканей специальными красителями, что позволяет оценить локализацию и размеры. Так как очень часто кишечная метаплазия ассоциируется с хеликобактерной инфекцией, больных необходимо обследовать на Хеликобактер пилори (уреазный дыхательный тест, гастропанель, ПЦР).

Лечение заболевания

Прежде чем понять, как лечить, нужно определить объем метаплазии. От этого зависит тип лечения: медикаментозное или хирургическое. Основной лечебный подход при кишечной метаплазии, ассоциированной с Хеликобактер пилори, – это эрадикационная терапия. Лечение проводят по схеме первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) – в двойной дозе, Амоксициллин (2 г в сутки) и Кларитромицин (1 г в сутки в течение 7 дней). При ее неэффективности (отсутствие эрадикации ХБ через 4-6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: Де-Нол (480 мг в сутки), Тетрациклин (2 г в сутки), Метронидазол (1 г в сутки) и ИПП (в двойной дозе в течение 7 дней). Контроль эрадикации проводится с помощью уреазного дыхательного теста, а в случае иммуноферментного анализа Хеликобактер пилори, лечащим врачом, кроме эрадикации, назначается курс медикаментов, которые нормализуют микрофлору кишечника. Примером такого лекарства является «Линекс», «Лактиале», «Пробилог-форте», «Бифидумбактерин» и т.д. Также при кишечной метаплазии необходимо принимать медикаменты, действие которых направлено на:

повышение желудочной секреции (Плантаглюцид, желудочные травяные сборы);
предотвращение рефлюкса (прокинетики: Итаприд, Домперидон и их аналоги);
препятствование процессу опухолеобразования (антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы);
нормализацию кислотно-щелочного баланса.

Когда медикаментозная терапия не решает все проблемы, необходимо применять хирургическое вмешательство. Чаще проводят лапароскопию – малоинвазивную операцию, для которой характерны: небольшое операционное поле, минимальный риск развития послеоперационных осложнений и короткий период реабилитации.

В дополнение к основному комплексному лечению можно провести терапию народными средствами, которые уменьшают воспаление, дискомфорт в области желудка. К таким средствам можно отнести различные отвары, например, с ромашкой, календулой и зверобоем.

Диета

Пациентам с данным заболеванием рекомендуется к соблюдению диета при метаплазии. Питание должно быть здоровым и сбалансированным. Необходимо исключить все вредные блюда, в том числе жареное, жирное, острое и сладкое. Также следует воздержаться от молочных продуктов, т.к. они не обрабатываются должным образом в желудке, а дальше бродят в кишечнике с выходящими отсюда последствиями. В ежедневный рацион нужно обязательно включать крупы, свежие фрукты и овощи.

Рекомендуется дробное питание, включающее 5-6 приемов пищи в день. Объем порции нужно делать небольшим: примерно, размер одного стакана. Последняя трапеза должны быть не позднее, чем за два часа до сна: ночные перекусы дают очень большую нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Обязательное правило для пациентов с кишечной метаплазией желудка – полный отказ от алкоголя и курения. Вредные привычки могут провоцировать и ускорять развитие различных патологических процессов в организме человека.

Таким образом, кишечная метаплазия является действительно опасной патологией, которая приносит массу дискомфортных моментов и при прогрессировании ведёт к развитию онкопатологии. Поэтому необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, диагностировать патологию, чтобы начать своевременное комплексное лечение под контролем квалифицированного специалиста.

Успешная эрадикация снижает темп прогрессирования кишечной метаплазии, но, к сожалению, не приводит к ее обратному развитию.

Статьи по теме