Что значит ав блокада 1 степени. Что такое блокада сердца

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова


Врожденные, или полученные в момент рождения по наследству, пороки сердечной мышцы следует назвать одной из наиболее частых причин смертности, происходящей в детском, а порой и младенческом возрасте, и некоторые их разновидности могу выявляться при обследовании у 3,5-4,5% всех новорожденных младенцев на протяжении года. Приблизительно 1,5% от указанного показателя составляют различные формы врожденного порочного состояния, который можно считать несовместим с дальнейшей жизнью. В этом случае атриовентрикулярная блокада первой степени, представляя собой самую часто диагностируемую форму передаваемых с наследственностью пороков сердечной работы с совмещением некоторого количества различных патологий, является симптомом аномального кровоснабжения между тканями предсердий и сердечных желудочков.

Какова же спецификация, которой обладает ав блокада 1 степени, и как данная неправильность в работе сердечной системы наиболее часто может выявиться в детском возрасте либо у взрослых?

Особенности проявления и течения болезни

Анатомическая разновидность рассматриваемого неправильного проявления развития и деятельности сердца предполагает форму клинических симптомов. В действии, когда возникает блокада первой степени, наблюдается процесс удаления рабочего количества крови из полости левой половины сердечной мышцы в другую треть — данное проявление возникает в районе дислокации двух сердечных отделений, а также области предсердий.

Регулярно встречается av блокада 1 степени в раннем детском возрасте на протяжении года их жизни — примерно 62% выявленных ситуаций. Отличительной специфической чертой данного патологического состояния можно назвать замедление развития малыша, кожные покровы тела у него становятся бледные и как будто обескровленные. Заболевшие дети крайне сложно переживают даже незначительную по протяженности либо степени интенсивного проявления физическую нагрузку, при этом в области сердечной мышцы у них сразу могут быть прослушаны шумы.

Для взрослых людей заболевание особенно часто обнаруживается в ходе проведения частичного или целого обследования при наличии специфических признаков врожденного сердечного порока. К таким проявлениям следует причислить:

  • постепенное и заметное ухудшение общего самочувствия даже при малых физических либо эмоциональных нагрузках;
  • частое проявление признаков одышки;
  • регулярно проявляющаяся обескровленность кожного покрова;
  • не достаточно ровный ритм, наблюдаемый при сокращениях мышцы;
  • возникновение частого возникновения бронхолегочных заболеваний.

Для взрослого обнаружить атриовентрикулярную блокаду может стать реальным по возникновению частых иных шумов, возникающих в районе сердца, и которые достаточно четко прослеживаются. При осуществлении обследования на верхней трети сердечной мышцы прослушиваются выраженные диастолические и систолические шумности. Заболевание АВ блокада 1 степени на экг что это такое показывает своими результатами: ритм сердца становится неровным, шумы отражаются на полученной в ходе обследования кардиограмме.

Назначение нужной методики воздействия дает возможность людям, в организме которых обнаружена рассмотренная сердечная патология, в большей мере улучшить общее самочувствие и состояние, а также продлить жизнь, ведь при сердечной блокаде период длительности и течения жизни невысокая: составляет она в пределах 40-52 лет.

Разновидности заболевания

В соответствии с районом поражения сердечной мышцы, имеющихся внешних симптомов и меры прогрессирования блокада может определенным образом подразделяться.

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

  • неполная или частичная форма — тут регистрируется первичный дефект, поражающего межпредсердную перегородку и расщепление передней створки в митральном клапане;
  • при интермитирующем виде патологии наблюдается наличие первичного дефекта в межпредсердной перегородке, а также общее ухудшение прочности и потерю формы передней створки в митральном клапане, как и части створки трехстворчатой части;
  • и полная форма, проявления которой характеризуются возникновением общего кольца у атриовентрикулярных клапанов, параллельным самым первым дефектом в перегородке и вариантами дефектов в приточном межжелудочковой перегородке.

Дополнительная классификация, которую имеет блокада, позволяет разделить полную форму на три разновидности:

  1. тип А, который описываться может наличием частичного разделения створки на левую часть и правую; они делятся при помощи креплений: хорды проходят из области правой части в левый желудочек сердечной мышцы;
  2. тип В — при его развитии соединения проходят из одной части желудочка к определенной створке;
  3. тип С характеризуется отсутствием соединений в передней части.

Теперь следует изучить причины, по которым часто возникает блокада.

Частые показатели возникновения

В настоящий момент точные причины, по которым возникает и развивается мобитц, не выявлено. Но, согласно мнению большинства медиков, изучающих мобитц, существует определенный ряд причин, которые можно рассмотреть как стимулирующие факторы ее появления.

К ним нужно отнести следующие вероятные причины:

  • наследственный показатель — симптомы разных видов изменений сердечной работы часто становится причиной выявления мобитц;
  • изменения в деятельности хромосом;
  • генетический момент.

Изменения и дисфункции в деятельности мышцы особенно часто считаются наследственными, и их определение позволяет своевременно начать оптимальное лечение, что дат возможность ведения относительно нормальной жизни без патологий больному и значительную ее продолжительность.

Симптомы, внешние проявления, помогающие диагностике

Самыми частыми вариантами мобитц нужно назвать высокую утомляемость, которая начинает проявляться даже при небольшой по объему и частоты физической либо психологической нагрузке, часто происходит возникновение выраженной одышки. При этом кожный покров практически все время обескровлены, а физическое развитие в детском возрасте при мобитц выражено медленное.Больные болеют респираторными болезнями различной интенсивности и продолжительности.

Характерными могут стать часто появляющиеся шумы разной природы в области сердца, выявляющиеся при осуществлении общих обследований разной направленности, частые ощутимые самим больным аритмии и сбои в ритме и темпе, также частоте сердечных сокращений.

Проведение диагностики

Диагностические действия, которые требует блокада сердца, включают в себя:

  • электрокардиограмма, которая дает возможность выявить существование отклонений в ритме и работе сердца;
  • тщательное рентгенологическое обследование — при его помощи становится возможным выявить усиление либо незначительное изменение в легочном рисунке, выбухание и увеличение сердечной артерии;
  • эхокардиография;
  • катетеризация сердца;
  • ангиокардиография.

Перечисленные способы диагностики, которые требуются для постановки диагноза «блокада сердца», позволяют обнаружить наличие патологий в деятельности сердца, нарушений в деятельности как правых, так и левых сердечных предсердий и желудочков.

Методика лечения

Лечение терапевтическим методом

Терапевтические методы редко используются, так как тяжесть проявлений, которые имеет блокада сердца, требует приема более серьезных лечебных мер, а применяемые в настоящее время хирургические методы дают возможность в максимальной мере внести улучшение в состояние больного, продлить его жизнь.

По этой причине максимально предпочтительным способом воздействия, когда диагностируется блокада сердца, следует назвать исключительно оперативное вмешательство, имеющее целью изменение течения сердечных изменений.

Медикаментозные варианты лечения

Специалистом, когда выявляется блокада сердца, часто применяются лекарства, которые используются при всех разновидностях сердечной недостаточности. Но ввиду их недостаточной результативности при большем количестве видов, которые имеет транзиторная блокада, рекомендованно осуществление хирургическая операция.

По мнению многих специалистов-кардиологов, к медикаментозным препаратам, особо часто назначаемым при рассматриваемом варианте патологии, нужно причислить:

  • нитроглицерин. Лекарственное средство активного действия применяется для стабилизации состояния больного при чрезмерном развитии патологии для восстановления нормы в состоянии человека;
  • ингибиторы АПФ, помогающие уменьшить степени и показатели артериального давления;
  • различные бета-блокаторы сделают реальным уменьшение проявлений показателей давления при восстановлении сердечных ритмов;
  • все виды диуретиков помогают при возникновении обширных отечностей, изгоняя накапливающуюся жидкость из тканей.

Но проведение оперативного решения дает возможность спасения жизнь большинству больных.

Хирургическая операция

Благодаря вовремя осуществленной операции возможно нейтрализация между предсердного, а также между желудочкового процесса регулирования, изготовление/сохранение тканей клапана.

При использовании специфического оборудования для хирургии на сердечной мышце осуществляется процесс наложения заплаты, выполненная из особого медицински проверенного и нейтрального материала — с ее помощью предотвращается взаимодействие обоих частей желудочков. Теперь в соответствии с ситуацией может быть наложено даже несколько заплат.

Профилактические меры

Своевременная диагностика обеспечивает в наиболее самые ранние периоды обнаружение этого варианта сердечной патологической деятельности, реализовать требуемое вмешательство. Процесс установки контролирующих процесс сообщения заплат и регулирования клапана сердечной мышцы дает возможность максимально сохранить режим правильной работы сердца, что делает более продолжительной и сохраняет жизнь человеку.

Наиболее распространенные сложности в лечении

В определенных ситуациях может требоваться еще одно (либо неоднократно повторяемое) оперативное вмешательство. Это в гораздо большей мере способно ухудшить предварительно поставленный прогноз, увеличивая степень летальности еще одного вмешательства на 25-40%.

Вероятный прогноз заболевания

При осуществлении оперативного вмешательства заранее данный прогноз выживаемости на 15 лет составляет 60%. Однако при условиях для осуществления вторичного (или последующего) хирургического вмешательства изначально данный прогноз становится хуже на 2,5-5%.

АВ-блокада первой степени встречается довольно часть. По данным ВОЗ она наблюдается у 5% людей с нарушениями сердечной деятельности и у 0,6% детей.

Распространенность заболевания увеличивается с возрастом и связана с риском развития ИБС и других патологий сердца.

Характеристика

АВ-блокада - патологический (иногда - физиологический) признак, определяющий на ЭКГ и характеризующийся сбоем проводящей системы. Суть в замедлении проведения нервного импульса к желудочкам сердца от предсердий.

Разделяют три основные степени патологии, при первых двух блокада считается частичной, при третьей — полной.

Причины

Происходит нарушение работы атриовентрикулярного узла, пропускающего через себя электрические импульсы. Причиной может выступать ряд нарушений:

Функциональные: прием некоторых препаратов для улучшения работы сердца (бета-блокаторов, гликозидов) в течении длительного времени, нарушение иннервации сердца, сбои в работе парасимпатической НС;

Органические: воспалительные процессы или формирование рубцов в отдельных зонах миокарда, некротические изменения, ишемия или нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов.

Патология I степени может развиваться у спортсменов. Она носит физиологический характер, а длина интервала PQ нормализуется после физических нагрузок.

АВ-блокада первой степени

Патология характеризуется определенным признаком на ЭКГ: увеличением длины интервала PQ, от 200 мс и выше. При этом отсутствуют сбои нормального ритма сердца.

Существует несколько форм первой степени патологии, каждая из них обладает отличительными признаками:

  • Узловая. Отличается единственным признаком - увеличением протяжности PQ интервала.
  • Предсердная. Дополнительно характеризуется деформацией зубца Р.
  • Дистальная. Увеличение интервала PQ сопровождается искажением комплекса QRS.

Симптомы и диагностика

Разделяют транзиторные блокады (которые быстро проходят) и постоянные. Первый тип сложно поддается диагностике и требует дополнительного исследования — холтеровского мониторирования.

Суть его заключается в подключении аппарата ЭКГ, который снимает показатели в течение 24-48 часов. Методика помогает сопоставить результаты субъективных ощущений пациента с изменениями на электрокардиограмме, оценивается степень блокады, выраженность дополнительных симптомов, сопоставляется со временем принятия лекарств.

Чаще всего первая степень блокады не сопровождается выраженными симптомами. Нередко может проявляться брадикардия. У отдельных пациентов отмечается беспричинная слабость и сильная утомляемость.

Терапия

Лечение большинства типов АВ-блокад состоит в приеме лекарственных средств для улучшения сердечной проводимости сердечной. Также проводится терапия, направленная на устранение причины развития патологии. Тяжелая степень заболевания требует установки внешнего водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Первая степень не требует специфического лечения. Показано наблюдение в динамике, периодическое назначение электрокардиографии и суточного мониторинга по Холтеру для отслеживания прогрессирования нарушения.

При формировании блокады вследствие применения медикаментозных препаратов (бета-блокаторов, лекарств для устранения аритмии), необходимо скорректировать дозу или полностью отказаться от приема.

Особенности патологии у детей

В детском возрасте встречаются преимущественно врожденные блокады, причиной которых становятся нарушения, возникающие у матери в период беременности (аутоиммунные заболевания, сахарный диабет). Влиять могут и внешние факторы: плохая экология, курение и т. д.

Пульс у младенцев оценивается иначе, чем у взрослых. Брадикардия диагностируется при ЧСС менее 100 ударов в минуту. Такое состояние требует особого внимания, поэтому даже АВ-блокада I степени в грудничковом возрасте — заметна.

Она сопровождается такими признаками:

  • синюшность или побледнение поверхности кожи;
  • отказ от груди;
  • усиленное потоотделение;
  • слабость и вялость.

Как и у взрослых, клинические проявления при такой разновидности патологии проявляются не всегда.

Прогноз

При физиологической природе изменений — прогноз благоприятный . Если причиной сбоя проводимости становится патология, может наблюдаться ее постепенное прогрессирование. При развитии дистальной блокады (располагающейся около пучка Гиса) риск формирования осложнений — выше.

Профилактикой являются действия на укрепление сердечно-сосудистой системы: кардиотренировки, ограничение насыщенных жиров в рационе.

В большинстве случаев патология не представляет серьезной опасности для жизнедеятельности, но требует наблюдения.

Атриовентрикулярной блокадой (АВ-блокадой) называется частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам .

Причины АВ-блокады :

  • органические заболевания сердца:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца;
    • острый инфаркт миокарда;
    • кардиосклероз;
    • миокардит;
    • порок сердца;
    • кардиомиопатия.
  • интоксикация лекарственными препаратами:
    • гликозидная интоксикация, хинидина;
    • передозировка бета-адреноблокаторами;
    • передозировка верапамилом, другими антиаритмическими средствами.
  • выраженная ваготония;
  • идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
  • фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки, колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви);
  • поражение миокарда и эндокарда, вызванные заболеваниями соединительной ткани;
  • нарушение электролитного баланса.

Классификация АВ-блокад

  • устойчивость блокады .
    • транзиторная (преходящая);
    • интермиттирующая (перемежающаяся);
    • постоянная (хроническая).
  • топография блокирования .
    • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
    • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
  • степень АВ-блокады .
    • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
    • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
    • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

В зависимости от уровня блокирования импульса возбуждения в атриовентрикулярной системе выделяют следующие виды АВ-блокад, каждая из которых, в свою очередь, может достигать различной степени блокирования импульса возбуждения — от I до III степени (в то же время, каждой из трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости):

  1. Межузловая блокада;
  2. Узловая блокада;
  3. Стволовая блокада;
  4. Трехпучковая блокада;
  5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады :

  • неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
  • «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
  • периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

  • все формы АВ-блокад I степени:
    • правильный синусовый ритм;
    • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
  • узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
    • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
    • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
  • предсердная проксимальная форма .
    • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
    • нередко расщепленный зубец P;
    • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
    • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
  • дистальная трехпучковая форма блокады:
    • увеличенный интервал PQ;
    • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
    • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

АВ-блокада II степени

  • все формы АВ-блокад II степени:
    • Синусовый неправильный ритм;
    • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
  • узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
    • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
    • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
  • дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
    • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
    • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
  • АВ-блокада II степени типа 2:1 .
    • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
    • нормальный (уширенный) интервал PQ;
    • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
  • прогрессирующая АВ-блокада II степени .
    • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
    • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
    • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
    • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

  • все формы полной АВ-блокады:
    • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
    • регулярный желудочковый ритм.
  • проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-60 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс практически не изменен.
  • дистальная (трифасцикулярная) форма полной АВ-блокады (эктопический водитель ритма находится в одной из ветвей ножке пучка Гиса):
    • атриовентрикулярная диссоциация;
    • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R >P-P);
    • 40-45 желудочковых сокращений в минуту;
    • QRS-комплекс уширен и деформирован.

Синдром Фредерика

Сочетание АВ-блокады III степени с фибрилляцией или трепетанием предсердий называется синдромом Фредерика . При данном синдроме полностью прекращается проведение импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам — наблюдается хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Желудочки возбуждаются водителем ритма, который расположен в атриовентрикулярном соединении или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика является следствием тяжелых органических поражений сердца, которые сопровождаются склеротическими, воспалительными, дегенеративными процессами в миокарде.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика :

  • волны мерцания предсердий (f) или трепетания предсердий (F), которые регистрируются вместо зубцов P;
  • несинусовый эктопический (узловой или идиовентрикулярный) ритм желудочков;
  • правильный ритм (постоянные интервалы R-R);
  • 40-60 желудочковых сокращений в минуту.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

АВ-блокады II, III степени (особенно дистальные формы) характеризуются снижением сердечного выброса и гипоксией органов (особенно головного мозга), обусловленные асистолией желудочков в течение которых не происходит эффективных их сокращений.

Причины асистолии желудочков :

  • в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду (когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады);
  • резкое угнетение автоматизма эктопических центров II, III порядка при блокаде III степени;
  • трепетание и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся при полной АВ-блокаде.

В случае, если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, развивается судорожный синдром (синдром Морганьи-Адамса-Стокса ), обусловленный гипоксией мозга, который может закончиться летальным исходом.

Прогноз при АВ-блокаде

  • АВ-блокада I степени и II степени (I тип Мобитца) — прогноз благоприятный, поскольку часто блокада носит функциональный характер и редко трансформируется в полную АВ-блокаду (или типа II Мобитца);
  • АВ-блокада II степени (II тип Мобитца) и прогрессирующая АВ-блокада — носит более серьезный прогноз (особенно дистальная форма блокады), поскольку такие блокады усугубляют симптомы сердечной недостаточности, сопровождаются признаками недостаточной перфузии головного мозга, часто трансформируются в полную АВ-блокаду с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса;
  • Полная АВ-блокада имеет неблагоприятный прогноз, т.к. сопровождается быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, ухудшением перфузии жизненно важных органов, высоким риском внезапной сердечной смерти.
  • Лечение АВ-блокад

    • АВ-блокада I степени — необходимо лечение основного заболевания + коррекция электролитного обмена, специального лечения не требуется;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц I) — атропин в/в (0,5-1 мл 0,1% раствор), при неэффективности — временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада II степени (Мобитц II) — временная или постоянная электростимуляция сердца;
  • АВ-блокада III степени — лечение основного заболевания, атропин, временная электростимуляция.
  • Атриовентрикулярная блокада 2 степени

    Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

    Типы блокад 2 степени

    Хотя пациенты с блокадой II степени могут и иметь бессимптомное течение, такая ее разновидность как предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I все же может приводить к появлению ощутимой симптоматики. При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-I или с периодикой Самойлова-Венкебаха) интервалы P-Q последовательно удлиняются, а интервалы R-R — уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубца Р комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов P-Q и R-R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают через соотношение зубцов Р и комплексов QRS. (4:3; 3. 2 и так далее). При мерцании предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа может проявляться периодически возникающими продолжительными интервалами R-R после их последовательного уменьшения. При групповых исследованиях пожилых мужчин (средний возраст которых составлял 75 лет) имеющих предсердно-желудочковый блок типа Мобиц I было выявлено, что вживление кардиостимулятора продлевало жизнь таких пациентов.

    При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-И) периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P-Q. Периодичность блокады описывается соотношением зубцов Р и комплексов QRS (4. 3; 3: 2). Предсердно-желудочковый блок по типу Мобиц II может приводить к полной остановке сердца с сочетанным с ним риском повышенной смертности.

    Симптомы блокады второй степени

    У пациентов с атриовентрикулярной блокадой II степени может отмечаться широкий диапазон симптоматики:

    · Отсутствие симптомов (наиболее характерно для пациентов типа Мобиц I, таких как хорошо тренированные спортсмены и лица без органических заболеваний сердца)

    · Головокружение, слабость или потеря сознания (более характерно для типа Мобиц II)

    · Боль в груди, если сердечная блокада связана с ишемией или миокардитом

    · Периодически возникающие нерегулярные сердечные сокращения

    · Эпизоды брадикардии

    · Явления недостаточной перфузии тканей включая гипотонию

    Атриовентрикулярная блокада 2 степени по симптомам может напоминать полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

    Изменения на ЭКГ

    Для выявления и определения типовой принадлежности атриовентрикулярной блокады II степени используется ЭКГ исследование:

    · Блокада I типа Мобитц. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интервала Р — Q R, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р)

    · После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормаль-ный или слегка удлиненный интервал Р — Q R. Далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). Соотношение Р и QRS — 3:2, 4:3 и т.д.

    · Блокада II типа Мобитц. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпа-дение комплекса QRST (при сохранении зубца Р)

    Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р — Q R без прогрессирующего его удлинения. Иногда рсширение и деформация комплекса QRS.

    · Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль-ного синусового ритма. Интервал Р — Q R нормальный или удлиненный. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

    Скорая помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени

    Неотложная помощь при атриовентрикулярных блокадах II степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-ного раствора атропина с 5—10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи—Адамса—Стокса (т.е. при возникновении при блокаде II степени периодов длительной асистолии желудочков длящейся дольше 10—20 с, человек теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга) проводится сердечно-легочная реанимация. Ни в коем случае нельзя вводить сердечные гликозиды,новокаинамид. Также читайте первую помощь при сердечной аритмии. После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.

    АВ (атриовентрикулярная блокада)

    Атриовентрикулярная блокада — это вид аритмии сердца, при которой происходит нарушение передачи импульса от предсердий к желудочкам.

    По генезу атриовентрикулярная блокада может быть функциональной и органической. В первом случае речь идет о неврогенной блокаде, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, во втором — о ревматическом процессе в миокарде, об атеросклерозе коронарных сосудов, инфаркте межжелудочковой перегородки или сифилитическом поражении сердца. Это так называемая кардиальная форма атриовентрикулярной блокады. При этой форме вначале может быть неполная блокада, но по мере прогрессирования патологического процесса развивается полная блокада. Прогноз зависит как от основного заболевания, так и от степени самой блокады.

    Три степени АВ блокады

    Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

    Атриовентрикулярная блокада первой степени

    Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Субъективных ощущений не вызывает. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон.

    На ЭКГ наблюдается удлинение интервала РQ более 0,18- 0,2 с.

    При этом виде блокады специального лечения не требуется.

    Атриовентрикулярная блокада второй степени

    При атриовентрикулярной блокаде второй степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят и желудочки. Бели такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, пациенты могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах. Симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далеко зашедший вид блокады).

    На ЭКГ может регистрироваться периодическое удлинение интервала РQ с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант блокады бывает на уровне атриовентрикулярного соединения.

    Другой вариант (тип II атриовентрикулярной блокады выглядит на ЭКГ выпадениями комплексов QRS на фоне нормальной продолжительности или одинаково удлиненных интервалов РQ. Соотношение зубцов Р и комплексов QRS может быть разнообразным: 3. 2, 4. 3 и т. д. Возможно и выпадение подряд нескольких желудочковых комплексов, сопровождающееся ранее описанными клиническими проявлениями.

    Атриовентрикулярная блокада третьей степени

    При блокаде третьей степени, или полной атриовентрикулярной блокаде, импульсы из предсердий R желудочки не попадают, вследствие чего начинает действовать эктопический вторичный центр автоматизма сердца, импульсы которого распространяются по желудочкам и вызывают их сокращение. При этом пациенты часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, кратковременные судороги, приступ Морганьи — Адамса — Стокса.

    При аускультации выслушивается редкая сердечная деятельность, I тон сердца меняется по интенсивности, иногда сильный (пушечный). АД значительно повышено. На ЭКГ наблюдается независимая деятельность предсердий и желудочков. Частота зубцов Р превышает частоту комплексов QRS, расширенных или нормальной продолжительности.

    Сочетание мерцания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой носит название феномена Фредерика.

    Неполная атриовентрикулярная блокада

    Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

    1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
    2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости. При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.
    3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.).

    Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

    Полная атриовентрикулярная блокада

    При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

    Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

    Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

    При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

    Клиническая картина

    Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально.

    В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти. Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения.

    Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

    Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

    Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

    Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

    Из этой статьи вы узнаете: что такое АВ блокада, как от степени тяжести зависят лечение и прогноз, какова длительность жизни после вживления кардиостимулятора, как поддержать сердце в домашних условиях.

    Дата публикации статьи: 22.04.2017

    Дата обновления статьи: 29.05.2019

    Атриовентрикулярная блокада – это прекращение проведения нервного импульса между предсердиями и желудочками сердца.

    Вот что происходит при самой тяжелой атриовентрикулярной блокаде (3 степени)

    Слаженную работу сердца координирует автономная проводящая система сердца. Она состоит из особых мышечных волокон, которые способны проводить нервный импульс. «Руководитель» автономной проводящей системы сердца – вегетативная нервная система.

    Особенность проводящей системы сердца в том, что волокна ее способны самостоятельно генерировать импульс, необходимый для сокращения. При этом количество импульсов уменьшается сверху вниз.

    Проводящая система сердца называется автономной, потому что сама вырабатывает импульсы для сокращения миокарда. Это дает человеку запас прочности для выживания. При тяжелых травмах, потере сознания и других катастрофах сердце продолжает биться, увеличивая шансы на жизнь.

    В норме синусовый узел генерирует ритм с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. С этой частотой сокращаются предсердия. Задача атриовентрикулярной части – задержать волну возбуждения на ее пути к желудочкам. Сокращение желудочков начинается только после того, как предсердия закончили свою работу. Частота из предсердно-желудочковой части – 40–60 импульсов. Для полноценной жизни этого маловато, но все же лучше, чем ничего.


    Атриовентрикулярный узел – часть проводящей системы сердца

    Состояние, при котором импульс не проводится от синусового узла, называется AV блокадой. Чем ниже ее уровень, тем меньшее количество импульсов получает сердце. Уменьшение частоты сердечных сокращений делает кровообращение неэффективным, в тяжелых случаях угрожает жизни.

    2 степень

    Блокада второй степени второго и третьего типов – показание для немедленной госпитализации. Восстановление ритма – неотложная задача. Цель врача – облегчить прохождение импульса от предсердий к желудочкам; при AV блокаде на уровне атриовентрикулярного узла для этого используют атропин, но при более низком расположении лекарство не поможет.

    Если перерыв проведения зарегистрирован на уровне левой ножки пучка Гиса или еще ниже, то нужна электростимуляция. Восстановить нормальный ритм при помощи электростимуляции можно, для этого применяют временную стимуляцию, когда зонд-электрод вводят в правое предсердие. Это подготовительный этап для .

    3 степень

    Полная поперечная блокада опасна для жизни, лечат ее в реанимационном отделении. Если состояние вызвано органическим поражением сердца (инфарктом, синдромом Ленегра или идиопатическим двусторонним поражением пучка Гиса, кардиосклерозом), то вначале используют адреномиметики – орципреналин или изопреналин. Затем оценивают общее состояние человека, сможет ли его организм справиться с инфарктом или приспособиться к кардиосклерозу. Если приспособления не происходит и ритм не держится, то устанавливают водитель ритма.

    Искусственный водитель ритма называется также кардиостимулятором. Операция по его установке относится к малым, ее выполняют под местным обезболиванием. Активный электрод под контролем рентгена по латеральной подкожной вене руки введут в правое предсердие, а небольшой титановый корпус устанавливают под подкожной жировой клетчаткой на груди, обычно слева.


    Корпус кардиостимулятора размещают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Для того, чтобы он не отторгался телом, его изготавливают из титана (или специального сплава), который является инертным для нашего тела

    Прогноз

    Различные AV блокады – четвертая по частоте причина нарушений сердечного ритма. В среднем прогноз при этих состояниях выглядит так:

    Пациенты с кардиостимулятором должны избегать воздействия радиолокационных установок и высоковольтной техники. Они не могут проходить обследование на МРТ и получать тепловую физиотерапию. К обычной жизни можно вернуться через полтора месяца. Замену кардиостимулятора проводят в срок от 5 до 15 лет, таков их средний срок службы.

    Статьи по теме