Тонкая кишка создает кислую среду. Особенности пищеварения в тонком и толстом кишечнике

Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH - за пределами допустимого диапазона, происходит денатурация белков: разрушаются клетки, ферменты теряют способность выполнять свои функции, возможна гибель организма

Что такое РН (водородный показатель) и кислотно-щелочное равновесие

Соотношение кислоты и щелочи в каком-либо растворе называется кислотно-щелочным равновесием (КЩР), хотя физиологи считают, что более правильно называть это соотношение кислотно-щелочным состоянием.

КЩР характеризуется специальным показателем рН (power Hydrogen - "сила водорода"), который показывает число водородных атомов в данном растворе. При рН равном 7,0 говорят о нейтральной среде.

Чем ниже уровень рН - тем среда более кислая (от 6,9 до О).

Щелочная среда имеет высокий уровень рН (от 7,1 до 14,0).

Тело человека на 70% состоит из воды, поэтому вода - это одна из наиболее важных его составляющих. Тело человека имеет определенное кислотно-щелочное соотношение, характеризуемое рН (водородным) показателем.

Значение показателя рН зависит от соотношения между положительно заряженными ионами (формирующими кислую среду) и отрицательно заряженными ионами (формирующими щелочную среду).

Организм постоянно стремится уравновесить это соотношение, поддерживая строго определенный уровень рН. При нарушенном балансе могут возникнуть множество серьезных заболеваний.

Соблюдайте правильный рН баланс для сохранения крепкого здоровья

Организм способен правильно усваивать и накапливать минералы и питательные вещества только при надлежащем уровне кислотно-щелочного равновесия. Ткани живого организма весьма чувствительны к колебаниям показателя pH - за пределами допустимого диапазона, происходит денатурация белков: разрушаются клетки, ферменты теряют способность выполнять свои функции, возможна гибель организма. Поэтому кисло́тно-щелочно́й баланс в организме жёстко регулируется.

Наш организм использует соляную кислоту для расщепления пищи. В процессе жизнедеятельности организма требуются как кислые, так и щелочные продукты распада , причем первых образуется больше чем вторых. Поэтому защитные системы организма, обеспечивающие неизменность его КЩР, "настроены" прежде всего на нейтрализацию и выведение прежде всего кислых продуктов распада.

Кровь имеет слабощелочную реакцию: pH артериальной крови составляет 7,4, а венозной - 7,35 (вследствие избытка С02).

Сдвиг рН хотя бы на 0,1 может привести к тяжелой патологии.

При сдвиге рН крови на 0,2 развивается коматозное состояние, на 0,3 - человек погибает.

Организм имеет разный уровень PH

Слюна - преимущественно щелочная реакция (колебание рН 6,0 - 7,9)

Обычно кислотность смешанной слюны человека равна 6,8–7,4 pH, но при большой скорости слюноотделения достигает 7,8 pH. Кислотность слюны околоушных желёз равна 5,81 pH, подчелюстных - 6,39 pH. У детей в среднем кислотность смешанной слюны равна 7,32 pH, у взрослых - 6,40 pH (Римарчук Г.В. и др.). Кислотно-щелочное равновесие слюны в свою очередь определяется аналогичным равновесием в крови, которая питает слюнные железы.

Пищевод - Нормальная кислотность в пищеводе 6,0–7,0 рН.

Печень - реакция пузырной желчи близка к нейтральной (рН 6,5 - 6,8), реакция печеночной желчи щелочная (рН 7,3 - 8,2)

Желудок - резко кислая (на высоте пищеварения рН 1,8 - 3,0)

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO 3 - . Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Распространено заблуждение, что основная проблема для человека - это повышенная кислотность желудка. От нее изжога и язва.

На самом деле, гораздо большую проблему представляет пониженная кислотность желудка, которая встречается во много раз чаще.

Главной причиной возникновения изжоги в 95% является не избыток, а недостаток соляной кислоты в желудке.

Недостаток соляной кислоты создает идеальные условия для колонизации кишечного тракта различными бактериями, простейшими и червями.

Коварство ситуации в том, что пониженная кислотность желудка "ведет себя тихо" и протекает незаметно для человека.

Вот перечень признаков, которые позволяют заподозрить снижение кислотности желудка.

  • Дискомфорт в желудке после еды.
  • Тошнота после приема лекарств.
  • Метеоризм в тонком кишечнике.
  • Послабления стула или запор.
  • Непереваренные частицы пищи в стуле.
  • Зуд вокруг ануса.
  • Множественные пищевые аллергии.
  • Дисбактериоз или кандидоз.
  • Расширенные кровеносные сосуды на щеках и носе.
  • Угри.
  • Слабые, расслаивающиеся ногти.
  • Анемии из-за плохого всасывания железа.

Разумеется, точный диагноз пониженной кислотности требует определения рН желудочного сока (для этого необходимо обратиться к гастроэнтерологу).

Когда кислотность повышена - существует масса препаратов для ее снижения.

В случае же пониженной кислотности эффективных средств очень мало.

Как правило, используются препараты соляной кислоты или растительные горечи, стимулирующие отделение желудочного сока (полынь, аир, мята перечная, фенхель и др.).

Поджелудочная железа - панкреатический сок слабощелочной (рН 7,5 - 8,0)

Тонкий кишечник - щелочная реакция (рН 8,0)

Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки 5,6–7,9 рН. Кислотность в тощей и подвздошной кишках нейтральная или слабощелочная и находится в пределах от 7 до 8 рН. Кислотность сока тонкой кишки 7,2–7,5 рН. При усилении секреции достигает 8,6 рН. Кислотность секрета дуоденальных желез - от рН от 7 до 8 рН.

Толстый кишечник - слабо-кислая реакция (5.8 - 6.5 pH)

Это слабо-кислая среда, которая поддерживается нормальной микрофлорой, в частности,бифидобактериями, лактобактериями и пропионобактерими за счет того, что они нейтрализуют щелочные продукты метаболизма и вырабатывают свои кислые метаболиты - молочную кислоту и другие органические кислоты. Продуцируя органические кислоты и снижая рН кишечного содержимого, нормальная микрофлора создает условия, при которых патогенные и условно-патогенные микроорганизмы не могут размножаться. Собственно поэтому стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, клостридии грибы и другие “плохие” бактерии составляют всего 1% от всей микрофлоры кишечника здорового человека.

Моча - преимущественно слабо-кислая реакция (рН 4,5- 8)

При пище с животными белками, содержащими серу и фосфор, в основном в основном выделяется кислая моча (рН менее 5); в конечной моче присутствует значительное количество неорганических сульфатов и фосфатов. Если пища в основном молочная или растительная, то моча имеет тенденцию к защелачиванию (рН более 7). Почечные канальцы играют значительную роль в поддержании кислотно-основного равновесия. Кислая моча будет выделяться при всех состояниях, приводящих к метаболическому или дыхательному ацидозу, так как почки компенсируют сдвиги кислотно-основного состояния.

Кожа - слабо-кислая реакция (рН 4- 6)

Если кожа склонна к жирности, значение рН может приближаться к 5,5. А если кожа очень сухая, рН может составлять и 4,4.

Бактерицидное свойство кожи, придающее ей способность противостоять микробной инвазии, обусловлено кислой реакцией кератина, своеобразным химическим составом кожного сала и пота, наличием на ее поверхности защитной воднолипидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов. Входящие в ее состав низкомолекулярные жирные кислоты, в первую очередь гликофосфолипиды и свободные жирные кислоты, обладают бактериостатическим эффектом, селективным для патогенных микроорганизмов.

Половые органы

Нормальная кислотность влагалища женщины колеблется от 3,8 до 4,4 pH и в среднем составляет 4,0–4,2 pH.

При рождении влагалище девочки стерильно. Затем в течение нескольких дней оно заселяется разнообразными бактериями, в основном стафилококками, стрептококками, анаэробами (то есть бактериями, для жизни которых не требуется кислород). До начала менструаций уровень кислотности (pH) влагалища близок к нейтральному (7,0). Но в период полового созревания стенки влагалища утолщаются (под влиянием эстрогена - одного из женских половых гормонов), рН снижается до 4,4 (т.е. кислотность повышается), что вызывает изменения во влагалищной флоре.

Полость матки в норме стерильна, и попаданию в нее болезнетворных микроорганизмов препятствуют лактобактерии, заселяющие влагалище и поддерживающие высокую кислотность его среды. Если по каким-либо причинам кислотность влагалища сдвигается в сторону щелочной, численность лактобактерий резко падает, а на их месте развиваются другие микробы, которые могут попасть в матку и привести к воспалению, а затем, и к проблемам с беременностью.

Сперма

Нормальный уровень кислотности спермы находится в пределах от 7,2 до 8,0 рН. Увеличение уровня рН спермы происходит при инфекционном процессе. Резко щелочная реакция спермы (кислотность примерно 9,0–10,0 рН) свидетельствует о патологии предстательной железы. При закупорке выводных протоков обоих семенных пузырьков отмечается кислая реакция спермы (кислотность 6,0–6,8 рН). Оплодотворяющая способность такой спермы снижена. В кислой среде сперматозоиды теряют подвижность и погибают. Если кислотность семенной жидкости становится меньше 6,0 рН, сперматозоиды полностью теряют подвижность и погибают.

Клетки и межклеточная жидкость

В клетках организма рН имеет значение около 7, во внеклеточной жидкости - 7,4. Нервные окончания, которые находятся вне клеток, очень чувствительны к изменению рН. При механических или термических повреждениях тканей стенки клеток разрушаются и их содержимое попадает на нервные окончания. В результате человек чувствует боль.

Скандинавский исследователь Олаф Линдал проделал такой эксперимент: с помощью специального безыгольного инъектора человеку впрыскивали сквозь кожу очень тонкую струйку раствора, которая не повреждала клетки, но действовала на нервные окончания. Было показано, что боль вызывают именно катионы водорода, причем с уменьшением рН раствора боль усиливается.

Аналогично непосредственно «действует на нервы» и раствор муравьиной кислоты, который жалящие насекомые или крапива впрыскивают под кожу. Разным значением рН тканей объясняется также, почему при некоторых воспалениях человек чувствует боль, а при некоторых - нет.


Интересно, что впрыскивание под кожу чистой воды дало особенно сильную боль. Объясняется это странное на первый взгляд явление так: клетки при контакте с чистой водой в результате осмотического давления разрываются и их содержимое воздействует на нервные окончания.

Таблица 1. Водородные показатели для растворов

Раствор

РН

HCl

1,0

H 2 SO 4

1,2

H 2 C 2 O 4

1,3

NaHSO 4

1,4

Н 3 РО 4

1,5

Желудочный сок

1,6

Винная кислота

2,0

Лимонная кислота

2,1

HNO 2

2,2

Лимонный сок

2,3

Молочная кислота

2,4

Салициловая кислота

2,4

Столовый уксус

3,0

Сок грейпфрута

3,2

СО 2

3,7

Яблочный сок

3,8

H 2 S

4,1

Моча

4,8-7,5

Черный кофе

5,0

Слюна

7,4-8

Молоко

6,7

Кровь

7,35-7,45

Желчь

7,8-8,6

Вода океанов

7,9-8,4

Fe(OH) 2

9,5

MgO

10,0

Mg(OH) 2

10,5

Na 2 CO 3

Ca(OH) 2

11,5

NaOH

13,0

Особенно чувствительны к изменению рН среды икра рыб и мальки. Таблица позволяет сделать ряд интересных наблюдений. Значения рН, например, сразу показывают сравнительную силу кислот и оснований. Хорошо видно также сильное изменение нейтральной среды в результате гидролиза солей, образованных слабыми кислотами и основаниями, а также при диссоциации кислых солей.

рН мочи не является хорошим показателем общего рН тела, и это не хороший показатель общего здоровья.

Другими словами, независимо от того, что вы едите и при любом рН мочи, вы можете быть абсолютно уверен, что ваш рН артериальной крови всегда будет около 7,4.

При употреблении человеком, например, кислых продуктов или животного белка, под влиянием буферных систем рН смещается в кислую сторону (становится меньше 7), а при употреблении, например, минеральной воды или растительной пищи - в щелочную (становится больше 7). Буферные системы удерживают рН в допустимом для организма диапазоне.

Кстати, врачи утверждают, что смещение в кислотную сторону (тот самый ацидоз) мы переносим гораздо легче, чем смещение в щелочную (алкалоз).

Сместить pH крови каким-либо внешним воздействием невозможно.

ОСНОВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ ПОДДЕРЖАНИЯ РН КРОВИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Буферные системы крови (карбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая)

Этот механизм действует очень быстро (доли секунды) и потому относится к быстрым механизмам регуляции устойчивости внутренней среды.

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный.

Одним из важных буферов крови и других жидкостей организма является бикарбонатная буферная система (HCO3/СO2): СO2 + H2O ⇄ HCO3- + Н+ Основная функция бикарбонатной буферной системы крови - нейтрализация ионов Н+. Эта буферная система играет особо важную роль, поскольку концентрации обоих буферных компонентов можно регулировать независимо друг от друга; [СO2] - путем дыхания, - в печени и в почках. Таким образом, это открытая буферная система.

Буферная система гемоглобина самая мощная.
На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ).

Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты.

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH 2 P0 4), а основания - двухосновный фосфат (Na 2 HP0 4). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

2. Респираторная (легочная) система регуляции.

Благодаря легкости, с которой легкие регулируют концентрацию С02, эта система обладает значительной буферной емкостью. Удаление избыточных количеств СO 2 , регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферных систем осуществляются легкими.

В покое человек выделяет 230 мл углекислого газа в минуту, или около 15 тысяч ммоль в день. При удалении углекислого газа из крови исчезает примерно эквивалентное количество ионов водорода. Поэтому дыхание играет важную роль в поддержании кислотно - щелочного равновесия. Так, если кислотность крови увеличивается, то повышение содержания ионов водорода приводит к возрастанию легочной вентиляции (гипервентиляция), при этом молекулы углекислого газа выводятся в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню.

Увеличение содержания оснований сопровождается гиповентиляцией, в результате чего возрастает концентрация углекислого газа в крови и, соответственно, концентрация ионов водорода, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.

Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.

3. Почечная (выделительная система)

Действует очень медленно (10-12 ч). Но этот механизм наиболее мощный и способен полностью восстановить pH организма, удалив мочу со щелочными или кислыми значениями pH. Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтезе бикарбоната при его недостатке и удалении - при избытке.

К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммони-огенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм.

Механизм регуляции рН крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем . Так, если в результате повышенного образования Н 2 С0 3 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.

В норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию рН на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу. опубликовано

©Ольга Бутакова «Кислотно-щелочное равновесие - основа жизни»

14.11.2013

580 Просмотры

В тонкой кишке происходит практически полное расщепление и всасывание в кровоток и лимфоток пищевых белков, жиров, углеводов.

Из желудка в 12 п.к. может поступить только химус – пища, обработанная до состояния жидкой или полужидкой консистенции.

Пищеварение в 12 п.к. осуществляется в нейтральной или щёлочной среде (натощак рН 12 п.к. составляет 7,2-8,0). осуществлялось в кислой среде. Поэтому содержимое желудка имеет кислую реакцию. Нейтрализация кислой среды желудочного содержимого и установление щёлочной среды осуществляется в 12 п.к. за счет поступающих в кишку секретов (соков) поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые имеют щёлочную реакцию за счёт присутствующих в них гидрокарбонатов.

Химус из желудка в 12 п.к. поступает небольшими порциями. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны желудка приводит к его раскрытию. Раздражение соляной кислотой рецепторов пилорического сфинктера со стороны 12 п.к. приводит к его закрытию. Как только рН в пилорической части 12 п.к. изменяется в кислую сторону, пилорический сфинктер сокращается и поступление химуса из желудка в 12 п.к. прекращается. После восстановления щёлочной рН (в среднем за 16 сек), пилорический сфинктер пропускает очередную порцию химуса из желудка и так далее. В 12 п.к. рН колеблется от 4 до 8.

В 12 п.к. после нейтрализации кислой среды желудочного химуса прекращается действие пепсина – фермента желудочного сока. в тонком кишечнике продолжается уже в щёлочной среде под действием ферментов, которые поступают в просвет кишки в составе секрета (сока) поджелудочной железы, а также в составе кишечного секрета (сока) от энтероцитов – клеток тонкой кишки. Под действием ферментов поджелудочной железы осуществляется полостное пищеварение – расщепление в полости кишки пищевых белков, жиров и углеводов (полимеров) до промежуточных веществ (олигомеров). Под действием ферментов энтероцитов осуществляется пристеночное (около внутренней стенки кишки) олигомеров до мономеров, то есть окончательное расщепление пищевых белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты, которые поступают (всасываются) в кровеносную и лимфатическую систему (в кровоток и лимфоток).

Для пищеварения в тонкой кишке также необходима , которая производится клетками печени (гепатоцитами) и поступает в тонкую кишку по желчным (жёлчным) путям (жёлчевыводящим путям). Основной компонент желчи – жёлчные кислоты и их соли необходимы для эмульгирования жиров, без которого нарушается, замедляется процесс расщепления жиров. Жёлчные пути подразделяются на внутри- и внепечёночные. Внутрипечёночные жёлчные пути (протоки) представляют собой древовидную систему трубочек (протоков), по которым оттекает от гепатоцитов желчь. Мелкие жёлчные протоки соединены с более крупным протоком, совокупность более крупных протоков образует ещё более крупный проток. Завершают это объединение в правой доле печени – жёлчный проток правой доли печени, в левой – жёлчный проток левой доли печени. Жёлчный проток правой доли печени называют правым жёлчным протоком. Жёлчный проток левой доли печени называют левым жёлчным протоком. Эти два протока образуют общий печёночный проток. У ворот печени общий печёночный проток соединятся с пузырным жёлчным протоком, образуя общий жёлчный проток, который направляется к 12 п.к. По пузырному жёлчному протоку жёлчь оттекает от жёлчного пузыря. Жёлчный пузырь представляет собой резервуар для хранения желчи, образуемой клетками печени. Жёлчный пузырь расположен на нижней поверхности печени, в правой продольной борозде.

Секрет (сок) образуется (синтезируется) ацинозными панкреоцитами (клетками поджелудочной железы), которые структурно объединены в ацинусы. Клетки ацинуса образуют (синтезируют) сок поджелудочной железы, который поступает в выводной проток ацинуса. Соседние ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани, в которой расположены кровеносные капилляры и нервные волокна вегетативной нервной системы. Протоки соседних ацинусов сливаются в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые и междольковые протоки, лежащие в соединительнотканных перегородках. Последние, сливаясь, образуют общий выводной проток, который проходит от хвоста железы к головке (структурно в поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост). Выводной проток (Вирсунгиев проток) поджелудочной железы вместе с общим жёлчным протоком косо пронизывает стенку нисходящей части 12 п.к. и открывается внутри 12 п.к. на слизистой оболочке. Это место называется большим (фатеровым) сосочком. В этом месте находится гладкомышечный сфинктер Одди, который также функционирует по принципу ниппеля – пропускает из протока желчь и сок поджелудочной железы в 12 п.к. и перекрывает поступление содержимого 12 п.к. в проток. Сфинктер Одди сложный сфинктер. Он состоит из сфинктера общего жёлчного протока, сфинктера панкреатического протока (протока поджелудочной железы) и сфинктера Вестфаля (сфинктера большого дуоденального сосочка), обеспечивающего разобщение обоих протоков с 12 п.к.. Иногда на 2 см выше от большого сосочка расположен малый сосочек – образованный добавочным, непостоянным малым (Санториниевым) протоком поджелудочной железы. В этом месте находится сфинктер Хелли.

Сок поджелудочной железы представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая имеет щёлочную реакцию (рН 7,5-8,8) за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. Сок поджелудочной железы содержит ферменты (амилаза, липаза, нуклеаза и другие) и проферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипаза и другие). Проферменты представляют собой неактивную форму фермента. Активация проферментов поджелудочной железы (превращение их в активную форму – фермент) происходит в 12 п.к.

Эпителиальные клетки 12 п.к. – энтероциты синтезируют и выделяют в просвет кишки фермент киназоген (профермент). Под действием жёлчных кислот киназоген превращается в энтеропептидазу (фермент). Энтерокиназа отщепляет у трипсиногена гекосопептид, в результате чего образуется фермент трипсин. Для реализации этого процесса (для превращения неактивной формы фермента (трипсиногена) в активную (трипсин)) необходима щёлочная среда (рН 6,8-8,0) и присутствие ионов кальция (Са2+). Последующее превращение трипсиногена в трипсин осуществляется в 12 п.к. под действием образовавшегося трипсина. Кроме того, трипсин активизирует другие проферменты поджелудочной железы. Взаимодействие трипсина с проферментами приводит к образованию ферментов (химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, эластаз и фосфолипаз и других). Трипсин проявляет своё оптимальное действие в слабощёлочной среде (при pH 7,8-8).

Ферменты трипсин и химотрипсин осуществляют расщепление пищевых белков до олигопептидов. Олигопептиды – промежуточный продукт расщепления белков. Трипсин, химотрипсин, эластаза разрушают внутрипептидные связи белков (пептидов), в результате чего высокомолекулярные (содержащие много аминокислот) белки распадаются на низкомолекулярные (олигопептиды).

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из пищеварительной системы в кровь и лимфу.

Панкреатическая липаза расщепляет жиры, в основном триглицериды, до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза.

Поскольку пищевые жиры нерастворимы в воде, липаза действует только на поверхности жира. Чем больше поверхность контакта жира и липазы, тем активнее происходит расщепление жира липазами. Увеличивает поверхность контакта жира и липазы процесс эмульгирования жира. В результате эмульгирования жир разбивается на множество мелких капель размером от 0,2 до 5 мкм. Эмульгирование жиров начинается в ротовой полости в результате измельчения (пережёвывания) пищи и смачивания её слюной, затем продолжается в желудке под влиянием перистальтики желудка (перемешивание пищи в желудке) и окончательное (основное) эмульгирование жиров происходит в тонкой кишке под влиянием жёлч¬ных кислот и их солей. Кроме того, образованные в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты взаимодействуют со щёлочами тонкой кишки, что приводит к образованию мыла, которое дополнительно эмульгирует жиры. При недостатке жёлчных кислот и их солей происходит недостаточное эмульгирование жиров, а соответственно и их расщепление и усвоение. Жиры удаляются с калом. При этом кал становится жирным, кашицеобразным белого или серого цвета. Это состояние называется стеатореей. Желчь подавляет рост гнилостной микрофлоры. Поэтому при недостаточном образовании и поступлении в кишечник желчи развивается гнилостная диспепсия. При гнилостной диспепсии возникает диарея=понос (кал темно-коричневого цвета, жидкий или кашицеобразный с резким гнилостным запахом, пенистый (с пузырьками газа). Продукты гниения (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и другие) ухудшают общее самочувствие (слабость, потеря аппетита, недомогание, познабливание, головная боль).

На активность липазы прямо пропорционально влияет присутствие ионов кальция (Са2+), жёлчных солей, фермента колипазы. Под действием липаз осуществляется обычно неполный гидролиз триглицеридов; при этом образуется смесь из моноглицеридов (около 50 %), жирных кислот и глицерина (40 %), ди- и триглицеридов (3-10%).

Глицерин и короткие жирные кислоты (содержащие до 10 атомов углерода) самостоятельно всасываются из кишечника в кровь. Жирные кислоты, содержащие более 10 атомов углерода, свободный холестерол, моноацилглицеролы водонерастворимы (гидрофобны) и не могут самостоятельно попасть из кишечника в кровь. Это становится возможным после их соединения с жёлчными кислотами с образованием комплексных соединений, которые называются мицеллы. Размер мицеллы очень мал – в диаметре около 100 нм. Сердцевина мицелл гидрофобна (отталкивает воду), а оболочка гидрофильна. Жёлчные кислоты служат проводником для жирных кислот из полости тонкой кишки в энтероциты (клетки тонкого кишечника). У поверхности энтероцитов мицеллы распадаются. Жирные кислоты, свободный холестерол, моноацилглицеролы поступают внутрь энтероцита. Всасывание жирорастворимых витаминов взаимосвязано с этим процессом. Парасимпатическая вегетативная нервная система, гормоны корко¬вого вещества надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, гормоны 12 п.к. секретин и холецистокинин (ХЦК) увеличивают всасывание, симпатическая вегетативная нервная система уменьшает всасывание. Освободившиеся жёлчные кислоты, достигая толстого кишечника, всасываются в кровь, в основном, в подвздошной кишке, и далее поглощаются (изымаются) из крови клетками печени (гепатоцитами). В энтероцитах при участии внутриклеточных ферментов из жирных кислот образуются фосфолипиды, триацилглицеролы (ТАГ, триглицериды (жиры) – соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами), эфиры холестерола (соединение свободного холестерола с жирной кислотой). Далее из этих веществ в энтероцитах образуются комплексные соединения с белком – липопротеиды, в основном, хиломикроны (ХМ) и в меньшем количестве – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП из энтероцитов поступают в кровоток. ХМ имеют большой размер и поэтому не могут попасть непосредственно из энтероцита в кровеносную систему. Из энтероцитов ХМ поступают в лимфу, в лимфатическую систему. Из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровеносную систему.

Панкреатическая амилаза (α-Амилаза), расщепляет полисахариды (углеводы) до олигосахаридов. Олигосахариды – промежуточный продукт расщепления полисахаридов состоящий из нескольких моносахаридов, соединённых между собой межмолекулярными связями. Среди олигосахаридов образованных из пищевых полисахаридов под действием панкреатической амилазы преобладают дисахариды, состоящие из двух моносахаридов и трисахариды, состоящие из трёх моносахаридов. α-Амилаза проявляет своё оптимальное действие в нейтральной среде (при рН 6,7-7,0).

В зависимости от употребляемой еды, поджелудочная железа вырабатывает разное количество ферментов. Например, если есть только жирную пищу, то поджелудочная железа будет вырабатывать преимущественно фермент для переваривания жиров – липазу. В этом случае выработка других ферментов значительно сократится. Если же есть один только хлеб, то вырабатывать поджелудочная железа будет ферменты, расщепляющие углеводы. Злоупотреблять однообразным рационом не следует, так как постоянный дисбаланс в выработке ферментов может привести к заболеваниям.

Эпителиальные клетки тонкой кишки (энтероциты) выделяют в просвет кишки секрет, который называют кишечным соком. Кишечный сок имеет щёлочную реакцию за счёт содержания в нём гидрокарбонатов. рН кишечного сока колеблется от 7,2 до 8,6, содержит ферменты, слизь, другие вещества, а также состарившиеся отторгшиеся энтероциты. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Полное обновление этих клеток у человека совершается за 1-6 сут. Такая интенсивность образования и отторжения кле¬ток становится причиной большое их количества в кишечном соке (у человека за сутки отторгается около 250 г энтероцитов).

Слизь синтезированная энтероцитами образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки.

В кишечном соке более 20 раз¬личных ферментов, принимающих участие в пищеварении. Основная часть этих ферментов принимает участие в при¬стеночном пищеварении, то есть непосредственно у поверхности ворсинок, микроворсинок тонкой кишки – в гликокаликсе. Гликокаликс представляет собой молекулярное сито, которое пропускает к клеткам кишечного эпителия молекулы, в зависимости от их величины, заряда и других параметров. Гликокаликс содержит ферменты из полости кишечника и синтезированные самими энтероцитами. В гликаликсе происходит окончательное расщепление промежуточных продуктов расщепления белков, жиров и углеводов на составляющие компоненты (олигомеров до мономеров). Гликокаликс, микроворсинки и апикальная мембрана в совокупности называются исчерченной каёмкой.

Карбогидразы кишечного сока состоят в основном из дисахаридаз, которые расщепляют дисахариды (углеводы, состоящие из двух молекул моносахаридов) на две молекулы моносахаридов. Сахараза расщепляет молекулу сахарозы на молекулу глюкозы и фруктозы. Мальтаза расщепляет молекулу мальтозы, а трегалаза – трегалозу на две молекулы глюкозы. Лактаза (α-галактазидаза) расщепляет молекулу лактозы на молекулу глюкозы и галактозы. Дефицит синтеза той или иной дисахаридазы клетками слизистой оболочки тонкой кишки становится причиной непереносимости соответствующего дисахарида. Известны генетически закрепленные и приобретенные лактазная, трегалазная, сахаразная и комбинированные дисахаридазные недоста¬точности.

Пептидазы кишечного сока расщепляют пептидную связь между двумя конкретными аминокислотами. Пепти¬дазы кишечного сока завершают гидролиз олигопептидов, в результате чего образуются аминокислоты – конечные продукты расщепления (гидролиза) белков, которые поступают (всасываются) из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Нуклеазы (ДНК-азы, РНК-азы) кишечного сока расщепляют ДНК и РНК до нуклеотидов. Нуклеотиды под действием щёлочных фосфатаз и нуклеотидаз кишечного сока превращаются в нуклеозиды, которые всасываются из тонкой кишки в кровь и лимфу.

Основная липаза кишечного сока – кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере - триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Управление секрецией сока поджелудочной железы, кишечного сока, желчи, двигательной активности (перистальтики) тонкой кишки осуществляется нервно-гуморальными (гормональными) механизмами. Управление осуществляется вегетативной нервной системой (ВНС) и гормонами, которые синтезируются клетками гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы – части диффузной эндокринной системы.

В соответствии с функциональными особенностями в ВНС выделяют парасимпатическую ВНС и симпатическую ВНС. Оба эти отдела ВНС осуществляют управление.

Которые осуществляют управление, приходят в состояние возбуждения под влиянием импульсов, которые поступают к ним от рецепторов полости рта, носа, желудка, тонкой кишки, а также из коры головного мозга (мысли, разговоры о еде, вид пищи и тому подобное). В ответ на поступающие к ним импульсы, возбуждённые нейроны посылают по эфферентным нервным волокнам импульсы к управляемым клеткам. Около клеток аксоны эфферентных нейронов образуют многочисленные разветвления, заканчивающиеся тканевыми синапсами. При возбуждении нейрона из тканевого синапса выделяется медиатор – вещество, с помощью которого возбуждённый нейрон влияет на функцию управляемых им клеток. Медиатор парасимптаческой вегетативной нервной системы ацетилхолин. Медиатор симпатической вегетативной нервной системы норадреналин.

Под действием ацетилхолина (парасимпатической ВНС), происходит увеличение секреции кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи, усиление перистальтики (моторной, двигательной функции) тонкой кишки, жёлчного пузыря. Эфферентные парасимпатические нервные волокна подходят к тонкой кишке, к поджелудочной железе, к клеткам печени, к жёлчевыводящим путям в составе блуждающего нерва. Ацетилхолин оказывает своё действие на клетки через М-холинорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

Под действием норадреналина (симпатической ВНС) уменьшается перистальтика тонкой кишки, уменьшается образования кишечного сока, сока поджелудочной железы, желчи. Норадреналин оказывает своё действие на клетки через β-адренорецепторы, расположенные на поверхности (мембранах, оболочках) этих клеток.

В управлении моторной функции тонкой кишки принимает участие ауэрбахово сплетение – внутриорганный отдел вегетативной нервной системы (интрамуральная нервная система). В основе управления – местные периферические рефлексы. Ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами. Нервные узлы представляют собой совокупность нейронов (нервных клеток), а нервные тяжи – отростки этих нейронов. В соответствии с функциональными особенностями Ауэрбахово сплетение состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС. Нервные узлы и нервные тяжи Ауэрбахова сплетение располагаются между продольным и циркулярным слоями гладкомышечных пучков стенки кишки, идут в продольном и циркулярном направлении и образуют вокруг кишки непрерывную нервную сеть. Нервные клетки Ауэрбахова сплетения иннервируют продольные и циркулярные пучки гладкомышечных клеток кишки, регулируя их сокращения.

В управлении секреторной функцией тонкой кишки также принимают участие два нервных сплетения интрамуральной нервной системы (внутриорганной вегетативной нервной системы): субсерозное нервное сплетение (воробьёво сплетение) и подслизистое нервное сплетение (мейснерово сплетение). Управление осуществляется на основе местных периферических рефлексов. Эти оба сплетения, как и ауэрбахово сплетение представляет собой густую непрерывную сеть нервных узлов, соединённых между собой нервными тяжами, состоит из нейронов парасимпатической ВНС и симпатической ВНС.

Нейроны всех трёх сплетений имеют между собой синаптические связи.

Двигательная активность тонкой кишки управляется двумя автономными источниками ритма. Первый расположен у места впадения общего жёлчного протока в двенадцатиперстную кишку, а другой – в подвздошной кишке.

Двигательная активность тонкой кишки управляется рефлексами, которые возбуждают и тормозят моторику кишки. К рефлексам, которые возбуждают моторику тонкой кишки, относятся: пищеводно-кишечный, желудочно-кишечный и кишечно-кишечный рефлексы. К рефлексам, которые тормозят моторику тонкой кишки, относятся: кишечно-кишечный, ректоэнтеральный, рефлекс рецепторной релаксация (торможения) тонкой кишки во время еды.

Двигательная активность тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Большое содержание клетчатки, солей, промежуточных продуктов гидролиза (особенно жиров) в химусе усиливают перистальтику тонкой кишки.

S-клетки слизистой оболочки 12 п.к. синтезируют и выделяют в просвет кишки просекретин (прогормон). Просекретин в основном под действием соляной кислоты желудочного химуса превращается в секретин (гормон). Наиболее интенсивно превращение просекретина в секретин происходит при рН=4 и меньше. При увеличении рН скорость превращения уменьшается прямо пропорционально. Секретин всасывается в кровь и с током крови достигает клеток поджелудочной железы. Под действием секретина клетки поджелудочной железы увеличивают секрецию воды и гидрокарбонатов. Секретин не увеличивает секрецию поджелудочной железой ферментов и проферментов. Под действием секретина увеличивается секреция щёлочного компонента сока поджелудочной железы, который поступает в 12 п.к. Чем больше кислотность желудочного сока (чем меньше рН желудочного сока), тем больше образуется секретина, тем больше выделяется в 12 п.к. сока поджелудочной железы с большим количеством воды и гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты нейтрализуют соляную кислоту, рН увеличивается, образование секретина уменьшается, секреция сока поджелудочной железы с высоким содержанием гидрокарбонатов уменьшается. Кроме того, под действием секретина увеличивается жёлчеобразование, секреции желез тонкой кишки.

Превращение просекретина в секретин происходит также под действием этилового спирта, жирных, жёлчных кислот, компонентов специй.

Наибольшее количество S-клеток расположено в 12 п.к. и в верхней (проксимальной) части тощей кишки. Наименьшее количество S-клеток расположено в наиболее удалённой (нижней, дистальной) части тощей кишки.

Секретин представляет собой пептид, состоящий из 27 аминокислотных остатков. Сходную к секретину химическую структуру, а соответственно, возможно похожее действие, имеют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагоноподобный пептид-1, глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), кальцитонин, кальцитонин ген связанный пептид, парат-гормон, рилизинг фактор гормона роста, кортикотропин рилизинг фактор и другие.

При поступлении химуса из желудка в тонкую кишку I-клетки расположенные в слизистой оболочке 12 п.к. и верхней (проксимальной) части тощей кишки начинают синтезировать и выделять в кровь гормон холецистокинин (ХЦК, ССК, панкреозимин). Под действием ХЦК происходит расслабление сфинктера Одди, сокращение жёлчного пузыря и как следствие увеличивается поступление желчи в 12.п.к. ХЦК вызывает сокращение пилорического сфинктера и ограничивает поступление желудочного химуса в 12 п.к., усиливает моторику тонкой кишки. Наиболее сильным стимулятором синтеза и выделения ХЦК являются пищевые жиры, белки, алкалоиды жёлчегонных трав. Пищевые углеводы не оказывают стимулирующего влияния на синтез и выделение ХЦК. К стимуляторам синтеза и выделения ХЦК относится также гастрин-рилизинг пептид.

Синтез и выделение ХЦК уменьшается под действием соматостатина – пептидного гормона. Соматостатин синтезируется и выделяется в кровь D-клетками, которые располагаются в желудке, кишечнике, среди эндокринных клеток поджелудочной железы (в островках Лангерганса). Соматостатин синтезирунтся также клетками гипоталамуса. Под действием соматостатина уменьшается не только синтез ХЦК. Под действием соматостатина уменьшается синтез и выделение других гормонов: гастрина, инсулина, глюкагона, вазоактивного интестинального полипептида, инсулиноподобного фактора роста-1, соматотропин-рилизинг-гормона, тиреотропных гормонов и других.

Уменьшает желудочную, жёлчную и панкреатическую секрецию, перистальтику желудочно-кишечного тракта Пептида YY. Пептида YY синтезируется L-клетками, которые размещены в слизистой оболочке толстой кишке и в конечной части тонкой кишки – в подвздошной кишке. Когда химус достигает подвздошной кишки жиры, углеводы и желчные кислоты химуса действуют на рецепторы L-клеток. L-клетки начинают синтезировать и выделять в кровь пептид YY. В результате перистальтика желудочно-кишечного тракта замедляется, желудочная, жёлчная и панкреатическая секреция уменьшается. Явление замедления перистальтики желудочно-кишечного тракта после достижения химусом подвздошной кишки получило название подвздошного тормоза. Стимулятором секреции пептида YY является также гастрин-рилизинг пептид.

D1(H)-клетки, которые размещены, в основном, в островках Лангерганса поджелудочной железы и, в меньшем количестве, в желудке, в толстой и в тонкой кишке синтезируют и выделяют в кровь вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). ВИП оказывает выраженное расслабляющее действие на гладкомышечные клетки желудка, тонкой, толстой кишки, жёлчного пузыря, а также сосудов желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. Под действием ВИП увеличивается секреция пепсиногена, кишечных ферментов, панкреатических ферментов, содержание гидрокарбонатов в соке поджелудочной железы, уменьшается секреция соляной кислоты.

Секреция поджелудочной железы увеличивается под действием гастрина, серотонина, инсулина. Стимулируют также выделение сока поджелудочной железы соли жёлчных кис¬лот. Уменьшают секрецию поджелудочной железы глюкагон, соматостатин, вазопрессин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), кальцитонин.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) функции желудочно-кишечного тракта относится гормон Мотилин. Мотилин синтезируют и выделяют в кровь энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки 12 п.к. и тощей кишки. Стимулятором синтеза и выделения в кровь мотилина являются жёлчные кислоты. Мотилин в 5 раз сильнее стимулирует перистальтику желудка, тонкой и толстой кишки, чем медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин. Мотилин вместе с холицистокинином, управляет сократительной функцией жёлчного пузыря.

К эндокринным регуляторам двигательной (моторной) и секреторной функции кишечника относится гормон Серотонин, который синтезируется клетками кишечника. Под действием этого серотонина усиливается перистальтика и секреторная активность кишечника. Кроме того, кишечный серотонин является фактором роста для некоторых видов симбионтной микрофлоры кишечника. При этом симбионтная микрофлора принимает участие в синтезе кишечного серотонина декарбоксилируя триптофан, который является источником, сырьём для синтеза серотонина. При дисбактериозе и некоторых других заболеваниях кишечника синтез кишечного серотонина уменьшается.

Из тонкой кишки химус порциями (около 15 мл) поступает в толстую кишку. Регулирует это поступление илеоцекальный сфинктер (баугиниева заслонка). Раскрытие сфинктера происходит рефлекторно: перистальтика подвздошной кишки (конечной части тонкой кишки) повышает давление на сфинктер со стороны тонкой кишки, сфинктер расслабляется (открывается), химус поступает в слепую кишку (начальный отдел толстой кишки). При наполнении слепой кишки и её растяжении сфинктер закрывается, и химус обратно в тонкую кишку не возвращается.

Ваши комментарии по теме Вы можете разместить ниже.

По мнению некоторых знаменитостей, врачей и самозваных экспертов в области здравоохранения, щелочная система оздоровления избавляет от необходимости в каком бы то ни было медицинском лечении. Согласно научным исследованиям, все намного сложнее. Хотя на самом деле щелочная среда способствует здоровью, не стоит считать ее панацеей от всех болезней. Попробуйте щелочную систему оздоровления, и вы сможете сами сделать вывод насколько эффективна эта диета.

Шаги

Щелочная диета

    Пейте щелочную воду. Врачи и диетологи советуют пить много воды. Диетологи, рекомендующие щелочную диету, советуют пить щелочную воду. Некоторые исследования показывают, что щелочная вода может помочь замедлить потерю костной массы, но необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить этот факт.

    • Щелочная вода не причинит вреда вашему организму, поэтому отдавайте предпочтение такой воде.
  1. Включайте в свой рацион разнообразные щелочные продукты. Вышеупомянутые советы являются фундаментальными принципами этой системы питания. В дополнение к продуктам, упомянутым выше , включайте в свой рацион следующие варианты:

    • орехи и семечки: миндаль, каштаны, кедровые орехи, тыквенные семечки, семена подсолнечника;
    • источники белка: тофу, соя, просо, темпе, сывороточный протеин;
    • специи и приправы: морская соль, перец чили, карри, горчица, имбирь, корица, стевия;
    • сухофрукты: финики, изюм, инжир.
  2. Снизьте потребление кислородосодержащих продуктов. Хотя от мяса, молочных продуктов и яиц многие люди отказываются сразу, когда начинают следовать щелочной диете, есть ряд других продуктов, которые тоже следует исключить. В дополнение к мясу, молочным продуктам и яйцам исключите из своего рациона следующие продукты:

    • зерновые продукты: макаронные изделия, рис, хлеб, крупы, крекеры, спельту и так далее;
    • обработанные продукты: сладкие / жирные закуски, газированные напитки, десерты, джемы, желе и так далее;
    • некоторые фрукты и овощи: магазинные соки, черника, стружка кокоса, оливки, сливы, чернослив.
  3. 80/20 - это формула успеха щелочной диеты. Это означает, что 80 процентов вашего рациона должно быть щелочесодержащим, и 20 процентов - кислотосодержащим. Вы не должны употреблять только щелочные продукты, если вы придерживаетесь этой системы питания. Придерживайтесь соотношения 80/20 в своем рационе; 80 % продуктов должны соответствовать вашему плану щелочной диеты, остальные 20 % могут быть «запрещенными» продуктами питания.

    • Вы можете сами подбирать продукты для своего рациона. Например, можете попробовать планировать каждый прием пищи так, чтобы около 20 % калорий поступали из щелочных продуктов. Кроме того, вы можете попробовать придерживаться этой диеты бо́льшую часть времени, делая «перерыв» только каждый пятый прием пищи.
  4. Не попадитесь в ловушку мошенников. Зачастую мошенники утверждают, что для того, чтобы правильно следовать щелочной диете, важно купить специальные (как правило, дорогие) продукты. Это мошенничество. При составлении меню руководствуйтесь списком продуктов, упомянутым выше. Приобретайте обычные продукты в магазинах, вместо того чтобы покупать их сомнительные заменители.

    Образ жизни

    1. Постарайтесь свести к минимуму стрессовые ситуации. Стресс является либо причиной, либо следствием высокого кислотного баланса. Однако эта связь не подтверждена наукой. Тем не менее с уверенностью можно утверждать, что жизнь без стресса - это здоровая жизнь. Если вы попытаетесь уменьшить уровень стресса в своей жизни, вы сможете предупредить развитие многих заболеваний, например болезней сердца.

      Отдыхайте после тренировки. Занятия физическими упражнениями крайне важны для хорошего самочувствия. Однако, если вы испытываете боль в мышцах после тренировки в тренажерном зале, снизьте интенсивность тренировок, поскольку интенсивные упражнения могут привести к накоплению молочной кислоты в мышцах. Уменьшите интенсивность тренировок, если начинаете испытывать болевые ощущения в мышцах. Организму необходимо время, чтобы вывести продукты распада молочной кислоты и восстановить поврежденные ткани; если не давать организму достаточно времени на восстановление, болезненных спазмов не избежать.

      • Если вы следуете интенсивному графику тренировок, попробуйте прорабатывать различные группы мышц в разные дни. Это необходимо для того, чтобы каждая группа имела возможность отдохнуть. Например, если вы работаете над группой мышц верхних конечностей в понедельник, во вторник вы можете проработать нижнюю часть вашего тела.
    2. Ограничьте употребление алкоголя, табака, кофеина и наркотиков. Диетологи говорят, что эти вещества повышают кислотность. Возможно, это и так, но, что касается кофеина, это утверждение звучит весьма сомнительно. Тем не менее к этому совету стоит прислушаться - наверняка следование этому правилу благотворно отразится на вашем здоровье. Употребляя вышеупомянутые вещества, вы можете столкнуться с серьезными проблемами со здоровьем.

    Распространенные заблуждения

    Не верьте утверждению, что щелочь излечивает все болезни. Некоторые диетологи считают, что щелочная диета является профилактикой таких серьезных проблем со здоровьем, как рак. Там не менее на данный момент не существует научных доказательств данного утверждения. Если у вас есть серьезные проблемы со здоровьем, не считайте щелочную диету панацеей от всех бед. Воспользуйтесь квалифицированной медицинской помощью.

    • В качестве подтверждения вышеупомянутой гипотезы диетологи приводят тот факт, что некоторые раковые клетки растут быстрее в кислых растворах. Тем не менее эти исследования проводились в пробирках, а не в человеческом организме. Согласитесь, существует огромная разница между условиями в пробирке и в организме человека. Поэтому нельзя с полностью уверенностью сказать, как поведет себя раковая опухоль в щелочной среде в организме человека.

Прежде чем двигаться дальше, повторю вопросы, на которые, как мне кажется, теперь уже совсем не трудно ответить благодаря имеющейся под руками информации о пищеварении. 1. Чем обусловлена необходимость нормализации рН среды (слабощелочной) толстого кишечника? 2. Какие варианты кислотно-щелочного состояния возможны для среды толстого кишечника? 3. Что является причиной отклонения кислотно-щелочного состояния внутренней среды толстого кишечника от нормы? Так вот, увы и ах, приходится констатировать, что из всего того, что было сказано о пищеварении здорового человека, вовсе не следует необходимость нормализовы-вать рН среду его толстого кишечника. Такой проблемы при нормальной работе желудочно-кишечного тракта не существует, это совершенно очевидно. Толстый кишечник в наполненном состоянии имеет умеренно-кислую среду с рН 5,0-7,0, что дает возможность представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника активно расщеплять клетчатку, участвовать в синтезе витаминов Е, К, группы В (В В.") и других биологически активных веществ. Пр этом содружественная кишечная микрофлора выполн) ет защитную функцию, осуществляя уничтожение факультативных и патогенных микробов, вызывающих гн1 ение. Таким образом, нормальная микрофлора толстог- кишечника обусловливает выработку у своего хозяине естественного иммунитета. Рассмотрим другую ситуацию, когда толстый кишечник не заполнен кишечным содержимым. Да, в этом случае реакция его внутренней среды будет определяться как слабощелочная, из-за того что в просвет толстого кишечника выделяется небольшой объем слабощелочного кишечного сока (приблизительно 50-60 мл в сутки с рН 8,5-9,0). Но и в этом разе опасаться гнилостных и бродильных процессов нет ни малейшего основания, ведь если в толстом кишечнике ничего нет, так, собственно, и гнить-то нечему. И тем более, нет никакой нужды бороться с такой защелочен-ностью, потому что это физиологическая норма здорового организма. Полагаю, что ничего, кроме вреда, неоправданные действия по закислению толстого кишечника здоровому человеку принести не могут. Откуда же тогда возникает проблема защелоченно-сти толстого кишечника, с которой нужно бороться, на чем она зиждется? Как мне кажется, все дело в том, что, к великому сожалению, эта проблема преподносится как самостоятельная, тогда как, несмотря на свою значимость, она является лишь следствием нездорового функционирования всего желудочно-кишечного тракта. Поэтому искать причины отклонения от нормы нужно не на уровне толстого кишечника, а гораздо выше - в желудке, где разворачивается полномасштабный процесс подготовки пищевых компонентов к всасыванию. Именно от качества обработки пищи в желудке напрямую зависит - будет впоследствии она усвоена организмом или же в непереваренном виде отправится на утилизацию в толстую кишку. Как известно, важнейшую роль в процессе пищеварения в желудке играет соляная кислота. Она стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению неспособного воздействовать на белки профермента пепсиногена в фермент пепсин; создает оптимальный кислотно-щелочной баланс для действия ферментов желудочного сока; вызывает денатурацию, предварительное разрушение и набухание белков пищи, обеспечивает их расщепление ферментами; поддерживает антибактериальное действие желудочного сока, т. е. уничтожение болезнетворных и гнилостных микробов. Соляная кислота способствует также переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку и в дальнейшем участвует в регуляции секреции желез двенадцатиперстной кишки, стимулируя их моторную активность. Желудочный сок достаточно активно расщепяет белки или, как говорится в науке, обладает протеолитиче-ским действием, активизируя ферменты в широком диапазоне рН от 1,5-2,0 до 3,2-4.0. При оптимальной кислотности среды пепсин оказывает на белки расщепляющее действие, разрывая в бел- ковой молекуле пептидные связи, образованные группами различных аминокислот. " В результате этого воздействия сложная белковая молекула распадается на более простые вещества: пептоны, пептиды и протеазы. Пепсин обеспечивает гидролиз главных белковых веществ, входящих в мясные продукты, а особенно коллагена - основного компонента волокон соединительной ткани. Под влиянием пепсина начинается расщепление белков. Однако в желудке расщепление доходит только до пептидов и альбумоз - крупных обломков молекулы белка. Дальнейшее расщепление этих производных белковой молекулы происходит уже в тонком кишечнике под действием ферментов кишечного сока и сока поджелудочной железы. В тонком кишечнике аминокислоты, образовавшиеся при окончательном переваривании белков, растворяются в кишечном содержимом и всасываются в кровь. И вполне естественно, что, если организм характеризуется каким-либо параметром, всегда найдутся люди, у которых он или увеличен, или снижен. Отклонение в сторону увеличения имеет приставку "гипер", а в сторону уменьшения - "гипо". Не составляют исключения в этом плане и больные с нарушением секреторной функции желудка. При этом изменение секреторной функции желудка, характеризующееся повышенным уровнем соляной кислоты с избыточным ее выделением - гиперсекрецией, называется гиперацидным гастритом или гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока. Когда же все наоборот и соляной кислоты выделяется меньше нормы, мы имеем дело с гипоцидным гастритом или гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока. В случае полного отсутствия соляной кислоты в желудочном соке говорят об анацидном гастрите или гастрите с нулевой кислотностью желудочного сока. Само же заболевание "гастрит" определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, в хронической форме сопровождающееся перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением секреторной, моторной и инкреторной (всасывательной) функции желудка. Надо сказать, что гастрит встречается гораздо чаще, чем нам это кажется. По статистике, в той или иной форме гастрит выявляется во время гастроэнтерологического обследования,т.е.обследования желудочно-ки-шечного тракта, чуть ли не у каждого второго пациента. В случае гипоцидного гастрита, обусловленного снижением кислотообразующей функции желудка и, следовательно, активности желудочного сока и снижением уровня его кислотности, пищевая кашица, поступающая из желудка в тонкий кишечник, будет уже не столь кислой, как при нормальном кислотообразовании. А далее на всем протяжении кишечника, как показано в главе "Основы процесса пищеварения", возможно только последовательное ее защелачивание. Если при нормальном кислотообразовании уровень кислотности содержимого толстого кишечника снижается до слабокислого и даже до нейтральной реакции рН 5-7, то в случае с пониженной кислотностью желу-дочного сока - в толстом кишечнике реакция содержимого уже будет или нейтральной или слабощелочной, с рН 7-8. Если слабозакисленная в желудке пищевая кашица, не содержащая животных белков, в толстом кишечнике принимает щелочную реакцию, то при наличии в ней животного белка, который является ярко выраженным щелочным продуктом, содержимое толстого кишечника защелачивается всерьез и надолго. Почему надолго? Потому что за счет щелочной реакции внутренней среды толстого кишечника резко ослабляется его перистальтика. Давайте вспомним, какая среда в незаполненном толстом кишечнике? - Щелочная. Верно и обратное утверждение: если среда толстого кишечника щелочная, значит, толстый кишечник пуст. А если он пуст, здоровый организм не станет напрасно расходовать силы на перистальтическую работу, и толстый кишечник отдыхает. Совершенно естественный для здорового кишечника отдых заканчивается с изменением химической реакции его внутренней среды на кислую, что на химическом языке нашего организма означает - толстый кишечник заполнен, пришло время работать, пора уплотнять, обезвоживать и продвигать ближе к выходу обра-зовавшийеся каловые массы. Но когда толстый кишечник заполняется щелочным содержимым, химического сигнала к окончанию отдыха и началу работы толстый кишечник не получает. И более того, организм по-прежнему считает, что толстый кишечник пуст, а тем временем толстый кишечникпродолжает все наполняться и наполняться. И это уже серьезно, так как последствия могут быть самыми тяжелыми. Пресловутый запор, пожалуй, окажется безобиднейшим из них. В случае же полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке, как это происходит при анацидном гастрите, в желудке вообще не вырабатывается фермент пепсин. Процесс переваривания животных белков в таких условиях даже теоретически невозможен. И тогда уже практически весь съеденный животный белок в непереваренном виде оказывается в толстом кишечнике, где реакция каловых масс будет сильнощелочная. Становится совершенно очевидно, что процессов гниения просто не избежать. Этот невеселый прогноз усугубляется еще одним печальным условием. Если в самом начале желудочно-кишечного тракта из-за отсутствия соляной кислоты не было антибактериального действия желудочного сока, то занесенные с пищей, не уничтоженные желудочным соком болезнетворные и гнилостные микробы, попадая в толстый кишечник на хорошо защелоченную "почву", получают наиблагоприятнейшие условия для жизни и начинают бурно размножаться. При этом, обладая ярко выраженной антагонистической активностью по отношению к представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника, патогенные микробы подавляют их жизнедеятельность, что приводит к нарушению нормального процесса пищеварения в толстом кишечнике со всеми вытекающими из этого последствиями. Достаточно сказать, что конечными продуктами гнилостного бактериального разложения белков являютсятакие токсичные и биологически активные вещества, как амины, сероводород, метан, оказывающие отравляющее действие на весь организм человека. Следствием этой ненормальной ситуации становятся запоры, колиты, энтероколиты и т. д. Запоры, в свою очередь, порождают геморрой, а геморрой провоцирует запоры. Учитывая гнилостные свойства экскрементов, очень возможно появление в дальнейшем различного рода опухолей, вплоть до злокачественных. Чтобы при сложившихся обстоятельствах подавить гнилостные процессы, восстановить нормальную микрофлору и двигательную функцию толстого кишечника, конечно же, нужно бороться за нормализацию рН его внутренней среды. И в данном случае очищение и за-кисление толстого кишечника по методу Н. Уокера клизмами с добавлением лимонного сока воспринимается мною как разумное решение. Но в то же время все это представляется скорее косметическим, нежели радикальным средством борьбы с защелоченностью толстого кишечника, поскольку само по себе оно никоим образом не может устранить первопричины возникновения столь бедственного положения в нашем организме.

Пищеварение - это сложный многоступенчатый физиологический процесс, на протяжении которого пища (источник энергии и питательных веществ для организма), поступившая в пищеварительный тракт, претерпевает механическую и химическую обработку.

Особенности процесса пищеварения

Переваривание пищи включает в себя механическую (увлажнение и измельчение) и химическую переработку. Химический процесс включает в себя ряд последовательных этапов расщепления сложных веществ на более простые элементы, которые затем всасываются в кровь.

Это происходит при обязательном участии ферментов, ускоряющих процессы в организме. Катализаторы вырабатываются и входят в состав выделяемых ими соков. Образование ферментов зависит от того, какая среда в желудке, ротовой полости и других участках пищеварительного тракта устанавливается в тот или иной момент.

Пройдя рот, глотку и пищевод, пища попадает в желудок в виде смеси жидких и измельченных зубами Эта смесь под влиянием желудочного сока переходит в жидкую и полужидкую массу, которая тщательно перемешивается за счет перистальтики стенок. Далее поступает в двенадцатиперстную кишку, где происходит ее дальнейшая обработка ферментами.

От характера пищи зависит, какая среда во рту и желудке установится. В норме в ротовой полости слабощелочная среда. Фрукты и соки вызывают снижение pH ротовой жидкости (3,0) и образование Продукты, содержащие аммоний и мочевину (ментол, сыр, орехи), способны привести реакцию слюны к щелочной (pH 8,0).

Строение желудка

Желудок - полый орган, в котором пища накапливается, частично переваривается и всасывается. Орган находится в верхней половине брюшной полости. Если провести вертикальную линию через пупок и грудную клетку, то примерно 3/4 желудка окажется слева от нее. У взрослого человека объем желудка в среднем составляет 2-3 л. При потреблении большого количества пищи он увеличивается, а если человек голодает - уменьшается.

Форма желудка может изменяться в соответствии с его заполненностью пищей и газами, а также в зависимости от состояния соседних органов: поджелудочной железы, печени, кишечника. На форму желудка оказывает влияние и тонус его стенок.

Желудок представляет собой расширенную часть пищеварительного тракта. На входе находится сфинктер (заслонка привратника) - порционно пропускающий пищу из пищевода в желудок. Часть, прилегающая к месту входа в пищевод, называется кардиальной. Слева от нее располагается дно желудка. Средняя часть носит название "тело желудка".

Между антральным (конечным) отделом органа и двенадцатиперстной кишкой находится еще один привратник. Его открытие и закрытие контролируют химические раздражители, выделяющиеся из тонкого кишечника.

Особенности строения стенки желудка

Стенку желудка выстилают три слоя. Внутренний слой - это слизистая оболочка. Она образует складки, а вся ее поверхность покрыта железами (всего их около 35 миллионов), которые выделяют желудочный сок, пищеварительные ферменты, предназначенные для химической обработки пищи. Деятельность этих желез определяет, какая среда в желудке - щелочная или кислая - установится в определенный период.

Подслизистая оболочка имеет довольно толстую структуру, пронизанную нервами и сосудами.

Третий слой представляет собой мощную оболочку, которая состоит из гладкомышечных волокон, необходимых для обработки и проталкивания пищи.

Снаружи желудок покрыт плотной оболочкой - брюшиной.

Желудочный сок: состав и особенности

Основную роль на этапе пищеварения играет желудочный сок. Железы желудка разнообразны по своему строению, но основную роль в образовании гастрической жидкости играют клетки, секретирующие пепсиноген, соляную кислоту и мукоидные вещества (слизь).

Пищеварительный сок представляет собой неокрашенную жидкость без запаха и определяет, какая среда должна быть в желудке. Он обладает выраженной кислой реакцией. При проведении исследования на обнаружение патологий специалисту несложно определить, какая среда существует в пустом (натощак) желудке. При этом учитывается, что в норме кислотность сока натощак относительно невысока, но при стимуляции секреции она намного возрастает.

У человека, придерживающегося нормального пищевого рациона, в течение суток вырабатывается 1,5-2,5 л гастрической жидкости. Основной процесс, происходящий в желудке, - это начальное расщепление белков. Так как желудочный сок влияет на секрецию катализаторов процесса переваривания, становится понятно, в какой среде активны ферменты желудка - в кислой.

Ферменты, вырабатывающиеся железами слизистой оболочки желудка

Пепсин - важнейший фермент пищеварительного сока, участвующий в расщеплении белков. Он вырабатывается под действием соляной кислоты из своего предшественника - пепсиногена. Действие пепсина составляет около 95 % расщепляющей сока. О том, насколько высока его активность, говорят фактические примеры: 1 г этого вещества достаточно для того, чтобы за два часа переварить 50 кг яичного белка и створожить 100000 л молока.

Муцин (желудочная слизь) представляет собой сложный комплекс веществ белковой природы. Он покрывает слизистую желудка по всей поверхности и предохраняет ее как от механических повреждений, так и от самопереваривания, поскольку способен ослабить действие соляной кислоты, другими словами - нейтрализовать.

В желудке также присутствует липаза - Желудочная липаза малоактивна и в основном оказывает воздействие на жиры молока.

Еще одно вещество, которое заслуживает упоминания, - это способствующий всасыванию витамина В 12 , внутренний фактор Касла. Напомним, что витамин В 12 необходим для переноса гемоглобина кровью.

Роль соляной кислоты в пищеварении

Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока и способствует перевариванию белков, поскольку вызывает их набухание и разрыхление. Кроме того, она убивает бактерии, попадающие в организм вместе с пищей. Соляная кислота выделяется в малых дозах, независимо от того, какая среда в желудке, есть ли в нем пища или он пуст.

Но ее секреция зависит от времени суток: установлено, что минимальный уровень желудочной секреции наблюдается в период с 7 до 11 утра, а максимальный - ночью. При поступлении пищи в желудок секреция кислоты стимулируется благодаря увеличению активности блуждающего нерва, растяжению желудка и химическому воздействию компонентов пищи на слизистую оболочку.

Какая среда в желудке считается стандартной, норма и отклонения

Говоря о том, какая среда в желудке здорового человека, следует учитывать, что разные отделы органа имеют различные значения кислотности. Так, наибольшее значение составляет 0,86 pH, а минимальное - 8,3. Стандартный показатель кислотности в теле желудка натощак равняется 1,5-2,0; на поверхности внутреннего слизистого слоя показатель pH 1,5-2,0, а в глубине этого слоя - 7,0; в конечном отделе желудка варьирует 1,3-7,4.

Заболевания желудка развиваются в результате дисбаланса кислотопродукции и нейолизации и напрямую зависят от того, какая среда в желудке. Важно, чтобы pH значения всегда были в норме.

Продолжительная гиперсекреция соляной кислоты или неполноценная кислотонейтрализация приводит к увеличению кислотности в желудке. При этом развиваются кислотозависимые патологии.

Пониженная кислотность характерна для (гастродуоденита), рака. Показатель при гастрите с пониженной кислотностью составляет 5,0 pH и более. Заболевания в основном развиваются при атрофии клеток слизистой желудка либо их дисфункции.

Гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Патология встречается у пациентов зрелого и пожилого возраста. Чаще всего она бывает вторичной, то есть развивается на фоне другого, предшествующего ей заболевания (например, доброкачественной язвы желудка) и является результатом того, какая среда в желудке, - щелочная, в данном случае.

Для развития и протекания болезни характерно отсутствие сезонности и четкой периодичности обострений, то есть время их возникновения и продолжительность непредсказуемы.

Симптомы секреторной недостаточности

  • Постоянная отрыжка с тухлым привкусом.
  • Тошнота и рвота в период обострения.
  • Анорексия (отсутствие аппетита).
  • Ощущение тяжести в эпигастральной области.
  • Чередование поносов и запоров.
  • Метеоризм, урчание и переливания в животе.
  • Демпинг-синдром: ощущение головокружения после приема углеводной пищи, возникающее из-за скорого поступления химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку, при снижении желудочной активности.
  • Похудение (снижение массы составляет до нескольких килограммов).

Гастрогенная диарея может быть вызвана:

  • плохо переваренной пищей, поступающей в желудок;
  • резким дисбалансом в процессе переваривания клетчатки;
  • ускоренным опорожнением желудка при нарушении замыкательной функции сфинктера;
  • нарушением бактерицидной функции;
  • патологиями

Гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией

Это заболевание чаще отмечается у молодых людей. Оно имеет первичный характер, то есть первые симптомы появляются неожиданно для больного, поскольку до этого он не ощущал сколь-нибудь выраженного дискомфорта и субъективно считал себя здоровым. Заболевание протекает с чередованием обострений и передышек, без ярко выраженной сезонности. Для точного определения диагноза нужно обратиться к врачу, для того чтобы он назначил обследование, в том числе и инструментальное.

В фазе обострения преобладает болевой и диспептический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с тем, какая среда в желудке человека на момент приема пищи. Болевой синдром возникает практически сразу после еды. Реже беспокоят тощаковые поздние боли (через некоторое время после приема пищи), возможно их сочетание.

Симптомы при повышенной секреторной функции

  • Боли обычно умеренные, иногда сопровождаются давлением и тяжестью в эпигастральной области.
  • Поздние боли имеют интенсивный характер.
  • Диспептический синдром проявляется отрыжкой "кислым" воздухом, неприятным привкусом во рту, нарушениями вкусовых ощущений, тошнотой, облегчающей боль рвотой.
  • Больные испытывают изжогу, иногда мучительную.
  • Синдром проявляется запорами или поносами.
  • Обычно выражен неврастенический синдром, характеризующийся агрессивностью, переменами настроения, бессонницей и переутомляемостью.
Статьи по теме