Экг признаки фибрилляции предсердий. Проявление фибрилляции предсердий на экг

Нормальные зубцы Р не идентифицируются, видны волны фибрилляции, имеющие различную конфигурацию.

Из-за хаотичного проведения возбуждения от предсердий к желудочкам отмечается картина абсолютной аритмии.

Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. Оно обычно появляется при ИБС, АГ, митральных пороках сердца и гипертиреозе.

Лечение проводится антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами, электрической кардиоверсией, и только при отсутствии эффекта от перечисленных средств показана катетерная аблация путей проведения в области устьев легочных вен.

Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. В последние годы накоплены новые данные о патогенезе мерцания предсердий, разработаны новые методы диагностики и особенно лечения этого заболевания.

Мерцание предсердий отмечается у 1% взрослого населения. В Германии больных мерцанием предсердий насчитывается 1 млн. С увеличением возраста, особенно после 80 лет, частота мерцания предсердий повышается, достигая 10-16%.

При мерцании предсердий полностью нарушается возникновение возбуждения, исчезает синусовый ритм, и на ЭКГ перестает регистрироваться нормальный зубец Р. Вместо него регистрируются так называемые волны мерцания (f), хаотично следующие друг за другом. Волны мерцания очень мелкие и иногда неопытным специалистом остаются незамеченными. Частота волн мерцания составляет 350-600 в минуту. Они отличаются непостоянством формы и размеров и иногда даже не отделены друг от друга.

Волны мерцания предсердий проводятся к желудочкам без какой-либо закономерности, поэтому интервал RR нерегулярный, что позволяет говорить об абсолютной аритмии. Обычно волны f наиболее отчетливо видны в отведениях II и/или V). Комплекс QRS, как правило, не уширен, патологических изменений интервала ST вначале нет.

Если частота сокращений желудочков при мерцании предсердий не превышает 60 в минуту, говорят о брадиаритмическом мерцании , если же она больше 100 ударов в минуту, то о тахиаритмическом . В этих случаях необходимо лечение.

Примеры мерцания предсердий :
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий . Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС . Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью . Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Выделяют следующие 3 формы мерцания предсердий :
пароксизмальную: длительность не более 2 дней, спонтанное прекращение приступа;
персистирующую: длительность превышает 7 дней, аритмию можно устранить;
постоянную: длительность более одного года, обычно не купируется.

Мерцание предсердий , связанное с ваготонией, обычно появляется ночью или в состоянии покоя, в то время как при симпатикотонии мерцание предсердий появляется в результате физической или психоэмоциональной нагрузки.

Причиной мерцания предсердий обычно бывает органическое поражение сердца, например при ИБС, АГ, митральном стенозе или митральной недостаточности, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Известны также случаи идиопатического мерцания предсердий (фибрилляция предсердий, в 15% случаев). Больные с мерцанием предсердий часто жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, общую слабость.

С патофизиологической точки зрения возникновение мерцания предсердий можно объяснить следующим образом. Мерцание обычно возникает в ЛП, в частности вследствие фокальной триггерной активности стенки предсердия вблизи устьев легочных вен. Множественные пути повторного входа волны возбуждения приводят к возникновению аритмии, электрической перестройке ткани и структурным изменениям. В итоге предсердия утрачивают способность к сокращению и расширяются.

Застой крови в расширенном и несокращающемся левом предсердии (ЛП) повышает риск тромбоэмболии в 5-7 раз по сравнению с риском этого осложнения в популяции. Тромбоэмболия возникает у 20% больных с мерцанием предсердий, причем в 80% случаев наблюдается тромбоэмболия церебральных артерий. Для снижения риска этого осложнения больным с мерцанием предсердий назначают антикоагулянты.

Мерцание предсердий при митральном стенозе .
Частота сокращений желудочков равна примерно 65-80 в минуту. В отведении V1 отчетливо дифференцируются волны мерцания.

Само по себе мерцание предсердий не опасно для жизни. Прогноз обычно относительно благоприятный, даже если учесть опасность артериальной тромбоэмболии. Примерно у 10% больных развивается сердечная недостаточность. Смертность больных с мерцанием предсердий в 1,5-1,9 раза превышает смертность в популяции в целом.

Для лечения больных с мерцанием предсердий рекомендуется сначала перевести тахиаритмическую форму мерцания в нормоаритмическую при помощи лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, верапамила, блокаторов бета-адренергических рецепторов) и одновременно назначить антикоагулянтную терапию. Затем следует уточнить причину мерцания предсердий и в зависимости от этой причины (например, клапанный порок или гипертиреоз) выполнить хирургическое вмешательство или подобрать медикаментозную терапию.

При отсутствии причины, на которую можно непосредственно воздействовать , следует обсудить данные больного, чтобы представить, каковы перспективы медикаментозной или электрической кардиоверсии и насколько они целесообразны. Это, прежде всего, зависит от того, как долго длится мерцание предсердий (например, менее 6 мес. или больше этого срока), насколько увеличено ЛП (например, превышает ли его диаметр 50 мм или же он меньше 50 мм) и проявляется ли мерцание предсердий клиническими симптомами.

Если предполагается выполнить кардиоверсию , то за 3 нед. до предполагаемой даты этой лечебной процедуры больному назначают антикоагулянты и, только добившись эффективной гипокоагуляции, приступают к медикаментозной (при помощи флекаинида, этацизина, пропафенона, блокаторов бета-адренергических рецепторов, сердечных гликозидов, амиодарона и новых препаратов дронедарона или вернакаланта) или электрической кардиоверсии. Дополнительно назначают препараты, стабилизирующие ритм сердечных сокращений.

Пациентов, у которых нарушение ритма протекает бессимптомно, пожилых больных, а также тех, для кого, исходя из приведенных выше критериев, кардиоверсия представляется малоперспективной, после длительной антикоагулянтной терапии следует лечить только препаратами, стабилизирующими ритм сердца, в частности блокаторами бета-адренергических рецепторов или сердечными гликозидами.

Больным с клиническими проявлениями мерцания предсердий , резистентного к медикаментозной или электрической кардиоверсии, можно выполнить рентгенохирургическую изоляцию устьев легочных вен путем радиочастотной аблации или криодеструкции. Успешные результаты после таких вмешательств наблюдаются у 70% больных.

Ушко левого предсердия (ЛП) является наиболее частым местом образования тромбов, которые становятся источником тромбоэмболии. В последнее время был разработан новый метод лечения, позволивший снизить риск тромбоэмболии у больных с мерцанием предсердий, который можно применять особенно в тех случаях, когда назначение антикоагулянтной терапии противопоказано. При этом методе лечения, который сокращенно называют аббревиатурой PLAATO, ушко ЛП изолируют от его полости, имплантируя в предсердие при помощи катетерной технологии устройство, напоминающее зонтик.

Особенности ЭКГ при мерцании предсердий :
Мелкие волны мерцания на (мелкие зубцы Р)
Частота мерцания предсердий примерно равна 350-600 в минуту
Абсолютная аритмия
Наблюдается при пороках митрального клапана, ИБС, кардиомиопатиях
Лечение: антикоагулянты, терапия сердечными гликозидами, флекаинид, этацизин, блокаторы бета-адренергических рецепторов, кардиоверсия, при необходимости - катетерная аблация

Мерцание предсердий (тахиаритмия) . Митральный стеноз.
Частота сокращений желудочков равна примерно 170 в минуту.
Волны мерцания не видны. Интервалы RR имеют неодинаковую продолжительность.
Отчетливое нарушение репопяризации миокарда.

Мерцание предсердий .
Состояние после операции по поводу митральной недостаточности.
В отведении V1 отчетливо видны волны мерцания. Отчетливое нарушение реполяризации.

Под фибрилляцией предсердий подразумевают неравномерное сокращение предсердных мышечных волокон в связи с наличием хаотичной электрической активности. Данный вид патологии сердечного ритма довольно часто встречается в практике врача любой специальности.

Этиология фибрилляции предсердий может быть:

первичной (идиопатической), которая встречается в молодом возрасте;
вторичной (на фоне уже имеющейся патологии в организме).

Наиболее частые причины фибрилляции предсердий – это заболевания сердечно-сосудистой системы, которые уже имеются в анамнезе у пациентов. К таким заболеваниям относятся:

артериальная гипертензия (идиопатическая или симптоматическая);
ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз, ранний период инфаркта миокарда);
врожденные и приобретенные (в результате инфекционного эндокардита, острой ревматической лихорадки и т.д.) пороки сердца.

В результате ремоделирования миокарда (компенсации по гипертрофическому типу) волны возбуждения могут длительно циркулировать по отдельным мышечным волокнам.

Фибрилляция предсердий часто возникает у больных с:

заболеваниями щитовидной железы (особенно сопровождающимися повышенной выработкой тиреоидных гормонов, что впоследствии приводит к тахикардии);
ХОБЛ (постепенно происходит повышение давления в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце).

Риск возникновения данного вида аритмии увеличивается у возрастных пациентов в связи с тем, что в пожилом возрасте наблюдаются дегенеративные изменения в сердечной ткани.

Основополагающим звеном в патогенезе фибрилляции предсердий является возникновение множества волн re-entry.

Механизм Re-entry – это «возвращение» электрического импульса к единичным мышечным волокнам. В результате непрерывной циркуляции электрических волн низкой амплитуды происходит сокращение небольших пучков мышечной ткани предсердий.

Следует отметить, что рециркулирующая волна возбуждения является недостаточной по силе, чтобы в состояние сокращения пришел весь миокард. Когда количество волн re-entry достигает определенного критического уровня, то возникает фибрилляция предсердий.

Временной промежуток хаотичных сокращений отдельных волокон зависит от нескольких факторов:

Величины ЛП (левого предсердия).
Величины циркулирующей волны возбуждения.

Если длина волны re-entry мелкая, а левое предсердие гипертрофировано, значит, возбуждающий импульс совершает большее количество кругов (так как масса миокарда увеличена). Как следствие, спонтанное возвращение к синусовому ритму практически невозможно. В случае нормальных размеров сердца и при той же длине возвратной волны, в процесс возбуждения вовлекается меньшее количество мышечных волокон. В данном случае приступ аритмии может исчезнуть сам по себе.

При фибрилляции предсердий снижается диастолическое наполнение желудочков. Это приводит к снижению фракции сердечного выброса, что впоследствии снижает концентрацию кислорода в периферической крови. Чтобы компенсировать гипоксическое состояние, миокард желудочков постепенно ремоделируется по гипертрофическому типу. При этом увеличивается масса миокарда и сила сокращения желудочков.

Стоит отметить, что компенсация происходит до определенного момента, пока не исчерпает весь свой потенциал. Далее происходит развитие субкомпенсации и декомпенсации, что проявляется дилатацией желудочков и снижением фракции сердечного выброса. Возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Симптомы фибрилляции предсердий

Клиника фибрилляции предсердий включает:

Резкое учащение ЧСС. Пациент воспринимает как внезапное ощущение сердцебиения. Сердцебиение может проходить самостоятельно в течение пары минут или секунд. Однако зачастую этот симптом не исчезает в течение нескольких суток или недель, что требует оказания квалифицированной медицинской помощи.
Перебои в работе сердца (пациенты описывают данный признак фибрилляции предсердий как чувство «замирания» сердца).
Появление слабости, одышки, боли в грудной клетке.
В случае наличия сердечной недостаточности имеются «сердечные» отеки. Они обычно появляются вечером на ногах, после нажатия на них пальцем остается ямка. По мере нарастания декомпенсации исчезновения отеков не происходит.

Диагностика фибрилляции предсердий

Для постановки диагноза «фибрилляция предсердий» врач:

проводит опрос, в результате которого выясняет, как давно начали беспокоить сердцебиение, перебои в работе сердца, не проводилось ли ранее лечение аритмии;
проводит объективное исследование (аускультацию сердца, подсчитывает частоту сердечных сокращений, выясняет наличие дефицита пульса);
назначает исследование – запись электрической активности сердца (ЭКГ). По ЭКГ критериям фибрилляции предсердий делается заключение о наличии данного нарушения сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ

К ЭКГ признакам фибрилляции предсердий относятся:

Отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом (QRS);
Появление волн f;
Различный интервал между интервалами R-R (то есть, предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика фибрилляции предсердий проводится, прежде всего, с другими аритмиями, такими как:

синусовая тахикардия;
суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии;
трепетание предсердий;
желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Жалобы пациента при представленных выше формах аритмий будут практически одинаковыми. Объективное исследование покажет увеличение частоты сердечных сокращений во всех случаях.

Дополнительные исследования

Достоверным методом дифференциальной диагностики фибрилляции предсердий от других видов аритмий служит электрокардиограмма. Однако характерные изменения ритма могут быть не зафиксированы на ЭКГ. Это может быть связано с тем, что у пациента присутствует периодическая форма фибрилляции предсердий (например, приступы фибрилляции предсердий через день), и ЭКГ была записана в межприступный период. В этом случае провести дифференциальный диагноз поможет холтеровское мониторирование.

Холтеровское мониторирование представляет собой инструментальный метод исследования, в основе которого лежит длительная запись электрокардиограммы. При этом пациент ведет свой обычный образ жизни. В момент приступа фиксируется фибрилляция на ЭКГ или другие виды аритмий. Врач, проанализировав электрическую активность сердца в течение длительного периода, может выставить диагноз той или иной патологии сердечного ритма.

Также для установления причины возникновения мерцательной аритмии целесообразно провести дополнительные исследования. Например, эхокардиографию сердца, которая покажет наличие морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате. По общему анализу крови специалист определит гипоксию, за нее отвечает увеличенный показатель эритроцитов и гемоглобина.

Фибрилляция предсердий (ФП ) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов , клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП ) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП ) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий . Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий . К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение . Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение . Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

(ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий :

- Предсердная активность :
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность :
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

Трепетание предсердий — часто встречаемое нарушение ритма сердца. Оно не имеет ярко выраженных клинических проявлений, но хорошо определяется с помощью электрокардиографического обследования. Патология возникает по разным причинам у детей и взрослых.

Статья рассказывает о разновидности сердечной аритмии — трепетании предсердий. Описаны симптомы патологии, признаки на электрокардиограмме

Трепетанием, или мерцанием, предсердий называют разновидность аритмии, при которой отмечаются регулярные сокращения участков миокарда предсердий с частотой 250-300 в минуту. Это достаточно нестабильное состояние, которое быстро переходит в нормальный сердечный ритм, либо в фибрилляцию. Поэтому трепетание диагностируется редко.

Причинами возникновения трепетания могут быть:

ишемическая болезнь в виде стенокардии или инфаркта;
воспаления оболочек сердца;
оперативные вмешательства;
злоупотребление алкоголем;
воздействие электрического тока;
тяжелая пневмония;
пороки сердца;
патологии щитовидной железы.

Механизмом возникновения трепетания является re-entry, или «повторный вход». Суть этого процесса заключается в наличии эктопического очага возбуждения, который создает круговое движение импульса по миокарду предсердий. В результате некоторые участки миокарда находятся в состоянии постоянного возбуждения.

Симптомы представлены внезапной слабостью, головокружением, ощущением учащенного сердцебиения. Могут возникать эпизоды потери сознания. Трепетание — быстропреходящее состояние, поэтому диагностировать его по внешним симптомам сложно.

Как определить на ЭКГ

Основной метод диагностики мерцания предсердий — ЭКГ. Характерным ЭКГ-признаком трепетания предсердий является появление во втором и третьем стандартных отведениях волн F, которые имеют пилообразную форму (фото).

Количество зубцов этой волны — около 300 в минуту. При этом АВ-узел блокирует часть импульсов, поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 в минуту.

Следует помнить, что мерцание предсердий на ЭКГ «поймать» достаточно сложно, так как это быстро преходящее состояние. Чтобы выявить эпизоды трепетаний, следует проводить холтеровское мониторирование.

Этот метод диагностики представляет собой суточную регистрацию электрокардиограммы. В результате можно определить наличие эпизодов трепетания предсердий, их частоту, а также ситуации, способствующие их возникновению.

Определение причин

С помощью ЭКГ можно определить не только признаки трепетания предсердий, но и причины, вызывающие это состояние.

Таблица. Основные причины трепетания предсердий на ЭКГ:

Иногда причиной трепетания становится синдром слабости синусового узла. Это состояние, при котором основной водитель ритма (СА-узел) не выполняет свою функцию полноценно.

В таком случае развивается нижнепредсердный ритм — на ЭКГ это означает, что водителем ритма становится само предсердие, а точнее, эктопические очаги в нем. Это приводит к несинхронизированному сокращению участков миокарда.

Предсердный ритм на ЭКГ у ребенка может диагностироваться при наличии некоторых врожденных пороков. У подростка предсердный ритм на ЭКГ чаще является следствием вегетососудистой дистонии.

Лечение

В большинстве случаев обнаружение признаков трепетания предсердий на ЭКГ не требует специального лечения. Но при хронической форме, либо при высоком риске срыва ритма проводят кардиоверсию. Это способ восстановления нарушенного ритма сердца с помощью лекарственных средств или электрического тока.

Таблица. Типы кардиоверсии:

Кардиоверсия может быть проведена не каждому пациенту. Противопоказаниями к этому методу лечения являются:

синдром слабости синусового узла;
острое воспаление сердечной мышцы;
брадисистолия;
увеличение правого предсердия на ЭКГ;
наличие клапанных пороков.

Если же противопоказаний нет, кардиоверсия способствует восстановлению сердечного ритма в 97% случаев. При наличии органических поражений сердца требуется их лечение, так как в противном случае аритмия будет возникать постоянно.

Изменения на ЭКГ при трепетании предсердий не постоянны. Их можно обнаружить случайно в момент приступа, либо если проводится холтеровское мониторирование. Аритмия не всегда требует специального лечения, а у детей обычно проходит самостоятельно с возрастом. Но если есть риск нарушения гемодинамики, требуется осуществление кардиоверсии.

Вопросы врачу

Добрый день. Проходила на работе медосмотр, в том числе и кардиограмму. В заключении прочитала, что на ЭКГ обнаружен предсердный ритм — что это такое, опасно ли это состояние?

Ирина, 46 лет, Новосибирск

Добрый день, Ирина. Предсердным ритмом называют такое состояние, при котором синусный узел не может полноценно функционировать. В таком случае ритм задают очаги в миокарде предсердий. Это состояние может вызывать различного рода аритмии, в том числе трепетание и фибрилляцию предсердий. Обратитесь к вашему врачу для дополнительного обследования.

Здравствуйте. На диспансеризации мне сделали кардиограмму, обнаружили по ЭКГ нагрузку на правое предсердие. О каких заболеваниях это может говорить?

Николай, 52 года, Липецк

Добрый день, Николай. Признаки перегрузки правого предсердия на ЭКГ появляются при наличии врожденных или приобретенных пороков клапанов, особенно трехстворчатого. Вам нужно сделать УЗИ сердца для выявления патологии.

Трепетание предсердий относится к комплексу заболеваний сердца, характеризующемуся нарушением сократительной деятельности, сбоем ритмичности и частоты ударов (аритмиям). Сердечные сокращения не контролируются нервными клетками головного мозга. Сократительный импульс берет свое начало в правом предсердии, генерируясь в синусовом узле.

В предсердиях (верхних отделах органа) происходит первое сокращение, следуя дальше, импульс задерживается в области атриовентрикулярного узла (AV). В это время кровь переходит к сердечным желудочкам и совершается второе сокращение. В совокупности два сокращения создают один сердечный удар. Импульсы, возникающие вне синусного узла, не достигают AV- узла с первого раза либо сам узел не в состоянии пропустить повышенное количество импульсов. В этом случае, они проходят в предсердии несколько кругов.

Ткани, которые должны в этот момент находиться в состоянии покоя, вовлекаются в сократительный процесс, что провоцирует учащенные предсердечные сокращения (свыше 200 уд./мин.). При этом ритмичность сокращений не нарушается. Диагностируется трепетание предсердий на ЭКГ при аускультации (выслушивании медицинским стетоскопом), дифференцировать синдром от других подобных патологий затруднительно.

Причины трепетания предсердий (ТП)

По гендерно-возрастной принадлежности наибольшему риску развития ТП подвержены мужчины в возрасте 55+. В большинстве случаев трепетание предсердий развивается на фоне имеющихся функциональных отклонений сердечной деятельности. Причины могут быть следующие:

врожденный или приобретенный дефект структуры органа (порок);
ИБС (ишемическая болезнь);
постинфарктное состояние;
атеросклероз;
воспалительное поражение сердца и его серозной оболочки (миокардит и перикардит);
гипертоническая болезнь;
хроническое воспаление соединительной сердечной ткани (ревматизм);
разрастание соединительной ткани в миокарде (кардиосклероз).

Трепетание предсердий может быть побочным эффектом после перенесенных кардиографических операций. К другим факторам, которые способствуют возникновению и развитию ТП относятся: сбои в работе эндокринной системы (в том числе, сахарный диабет, гипер- и гипотериоз), кратковременные остановки дыхания во время сна (синдром апноэ), дефицит калия в организме (гипокалиемия), тяжелое алкогольное отравление.

ТП может сопровождать сердечную декомпенсацию и тромбоэмболию легочной артерии.

Нарушение данного вида чаще всего носит приступообразный характер (пароксизмальная тахикардия). Угроза здоровью, во время приступов, состоит в дефицитном снабжении миокарда и мозга кислородом. Это происходит оттого, что при учащенном сердцебиении прокачивается недостаточный объем крови для полноценной работы органов. Приступы интенсивных сокращений отличаются неожиданным появлением, а также внезапным исчезновением.

Признаки дыхательной недостаточности, которые человек испытывает при пароксизме ТП

При этом больному не всегда требуется медикаментозная помощь. Пароксизмальные явления имеют тенденцию прекращаться самопроизвольно. Временной интервал единичного функционального сбоя (пароксизма) может измеряться как минутами, так и днями.

Во время приступа человек ощущает следующие симптомы:

тяжесть, болезненные ощущения в области груди и загрудинного пространства;
затрудненное дыхание (одышка);
характерное учащение пульса (аритмия);
головокружение;
падение артериального давления;
упадок сил, неспособность к физической активности.

Проявление приступов не имеет стабильности, может колебаться от ежедневных до ежегодных. Пароксизмы обычно провоцируют употребление спиртных напитков, никотиновая зависимость, переизбыток кофеина, нервно-эмоциональные перегрузки, чрезмерное физическое напряжение, дисфункция кишечника. Поводом для ускорения сокращений сердца становиться метеозависимость пациента. В жаркую погоду приступы возникают чаще.

Трепетания предсердий может предшествовать развитию мерцательной аритмии. Основное отличие двух патологий заключается в стабильной или беспорядочной ритмичности. При фибрилляции предсердий (другое название мерцательной аритмии) режим сокращений учащается до 300-400 уд./мин., не имея при этом стабильного ритма. Симптоматические признаки фибрилляции и трепетания предсердий практически идентичные.

Правильно диагностировать синдром можно только посредством электрокардиографического обследования (ЭКГ).

Определение ТП на кардиограмме

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение работы сердца, полученное в результате преобразования электрокардиографом сердечных импульсов за определенный временной интервал. Время отмечается на горизонтальной линии графика, частота и глубина изменений сердечной деятельности соответствуют вертикальным углам (зубцам, имеющим обозначение латинскими буквами Q, R, S, Р, Т, U).

Диагностировать патологию можно только специалист

Направление тока к активному электроду обозначает зубец (+), удаление – зубец (-). На графике положительные зубцы расположены кверху от горизонтальной линии, отрицательные – направлены вниз. За уровень деполяризации (или возбуждения) в предсердиях, на графике отвечает зубец Р. Время прохождения деполяризации фиксируется интервалом PQ (от зубца Р до зубца Q). Поскольку, трепетание перебивает основной сократительный импульс, на ЭКГ зубец Р не отображается, а место синусового ритма занимают зубчатые F-волны, частота которых достигает до 250–300.

Они характеризуются низкой амплитудой колебаний, равномерностью, последовательным подъемом и внезапным спадом. Яркое выделение волн наблюдается в отведениях: V1 и V2 (отображают правый желудочек), I и II стандартные отведения (визуализируют переднюю и заднюю сердечные стенки, соответственно). Кроме того, отрезок или интервал прямой изоэлектрической линии не определяется.

Изменение кардиограммы при ТП может быть представлено наличием функциональной атриовентрикулярной блокады первой степени, когда отмечается интервал PQ продолжительностью более 200 мс. Это отображает максимальную способность AV-узла к проведению импульсов. Обычно это соотношение 2:1, 3:1, 4:1. То есть каждый второй, третий или четвертый импульс. При перечисленных изменениях должен сохраняться стабильный сердечный ритм и форма сегмента QRSТ (эти зубцы отражают состояние сердечных желудочков). Если происходит нарушение ритма, скорее всего, будет определена фибрилляция предсердий на ЭКГ.

Дополнительное обследование

Поскольку симптомы трепетания и мерцания довольно схожи между собой, то при возникновении сомнений в постановке диагноза, кардиолог назначает дополнительное обследование при помощи суточного Холтер мониторинга. Это вид кардиограммы, которая фиксирует работу миокарда на протяжении 24 часов (при необходимости интервал может быть увеличен до нескольких суток).

Специальный аппарат, небольшого размера, закрепляется на теле пациента и регистрирует сердечную деятельность, как обычная кардиограмма. При этом больной живет в повседневном режиме, включающем физическую нагрузку и спокойное состояние (сон, отдых). Для точности исследования пациент записывает все выполненные действия в специальный протокол. Как один из вариантов дополнительной диагностики, может быть проведена эхокардиография (УЗИ сердца).

Видовая классификация ТП

Различие видов трепетаний базируется на круговой циркуляции импульса в предсердии до того, как пройти атриовентрикулярный узел (AV). Классифицируют два основных вида:

Типичный вид . Характеризуется классическим прохождением импульсной волны в правом предсердии по ходу часовой стрелки либо в обратном направлении. Этот вид имеет название истмусзависимое, и поддается ликвидации с помощью хирургической операции по стабилизации работы сердца – абляции (криоабляция – замораживание участка сердца, пропускающего лишние импульсы, РЧА или радиочастотная абляция – формирование искусственного рубца для блокировки импульса с помощью техники прижигания).
Истмуснезависимый вид или нетипичный . В данном варианте импульсная волна циркулирует не по классическому кругу в левом и правом предсердии. При этом частота трепетаний может увеличиваться в два раза.

Схематичное сравнение трепетаний и мерцаний предсердий

Форма трепетаний, приступообразная (пароксизмальная) или хроническая, не зависит от видовой принадлежности.

Осложнения трепетания предсердий

Когда сердечная патология (ТП) приобретает хронический характер, это может стать угрозой ишемического некроза миокарда (инфаркта), развитием сердечной декомпенсации или полным прекращением сердечной деятельности (остановка сердца). К наиболее частым осложнениям, которые вызывает ТП, относятся:

фибрилляция (мерцание) предсердий;
ТЖ (трепетание желудочков);
ФЖ (фибрилляция желудочков).

Последняя считается наиболее опасной. В отличие от ТП, когда движения импульса является правильно-круговым, при ФЖ отсутствует четкий ритм, волна мечется беспорядочно, а число сокращений может увеличиваться до 500 уд./мин. Фибрилляция желудочков на ЭКГ определяется мгновенно, поскольку характеризуется полным отсутствием зубцов, интервалов и комплексов.

Если графическая волна превышает 50 мм, это указывает на крупноволновое мерцание, грозящее парализацией сердечной деятельности. Прогноз при ТП не отличается оптимистичностью. Синдром в любое время может перейти в более опасную патологию. Пациент с подобным диагнозом должен быть обязательно поставлен на учет у кардиолога. Электрокардиографическое обследование показано не реже одного раза в квартал.

Статьи по теме