Что такое утолщение миометрия по передней стенке. Почему происходит миометрия локальное утолщение

Все слои детородного органа женщины, из которых состоит ее стенка, несут ответственность за определенную роль в процессе роста и развития, жизни и при заболевании у женщин. Эндометрий – внутренний пролиферативный слой, выстилающий полость матки. Гормональный цикл, его фаза определяет степень утолщения эндометрия. Также здесь важно напомнить, для чего происходит утолщение этого слоя стенки матки.

Самым важным моментом является беременность. Оплодотворенная яйцеклетка продвигается по маточным трубам в полость органа, где утолщенный внутренний слой уже готов принять ее для дальнейшего развития беременности. Плодное яйцо прикрепляется к передней стенке, более благоприятной считается локализация места закрепления яйца на задней стенке.

Утолщение миометрия во время беременности – это нормальное явление. Поскольку для того, чтобы выносить беременность, затем родить ребенка, необходима достаточно мощная мышечная масса для матки. Поэтому во время беременности происходит утолщение миометрия всей матки или локальное утолщение мышечной стенки. Надо отметить, что локальное утолщение является нормальным явлением только до небольшого срока беременности, примерно до 5 недель. Далее процесс наращивания мышечной массы матки должен происходить равномерно по всему органу. К такому фактору следует быть очень внимательным, поскольку выражение: «заболевание легче предупредить, чем лечить», нужно помнить всегда.

Локальное утолщение миометрия может быть обусловлено несколькими факторами:

• Беременность до 2 месяцев можно считать вариантом нормального развития беременности;
• Гормональным статусом женщины. Обследование можно повторить или провести в другой день цикла, чтобы исключить заболевание;
• Беременность после 6 недель, протекающая с патологическими отклонениями: грозящая прерваться беременность на ранних сроках, например.
• Различные заболевания матки. Сюда относятся такие патологические состояния, как эндометриоз, аденомиоз, эндометрит, миома.

В первые несколько недель беременности чаще можно наблюдать локальное утолщение миометрия именно передней стенки матки. Это состояние не заявляет о заболевании, только свидетельствует о том, что беременность состоялась, и оплодотворенная яйцеклетка начала закрепляться в утолщенном внутреннем слое матки. Далее это локальное утолщение миометрия передней стенки или задней стенки матки при нормальном развитии событий должно исчезнуть, и миометрий будет пролиферировать равномерно.

Угрожающий выкидыш

При угрозе выкидыша (невынашивании беременности) на более поздних сроках, утолщение миометрия как на передней стенке, так и на задней стенке матки, как правило, сочетается с гипертонусом матки. Ультразвуковая картина гипертонуса миометрия характеризуется следующими факторами:

• Локальное утолщение миометрия хорошо просматривается на фоне патологической формы эмбриона;
• Часто видно нарушение контура матки по наружной линии – часть стенки поднята;
• На задней стенке матки отчетливо фиксируется локальное утолщение миометрия.

Дополняющими ультразвуковые данные факторами, которые свидетельствуют о присутствии угрозы для беременности и гипертонуса (патологической напряженности мышечного каркаса стенки матки), говорят также субъективные жалобы женщины:

1. Частые боли в нижней части живота ноющего характера.
2. Часто боли внизу живота сопровождаются болезненностью крестца и поясничного отдела спины.
3. Появившиеся на фоне этих болей выделения из влагалища: кровянистые или с прожилками крови.

Гормональные изменения

Локальное утолщение маточной стенки (миометрия) часто наблюдается у женщин в среднем возрасте. Это примерно с 30 до 45 лет. Гормональный пейзаж меняется с течением жизни, добавившихся заболеваний, перенесенных операций или беременностей. Все эти факторы оставляют следы в мышечном слое в виде небольших локальных утолщений. Имеют они узловатое строение, расположение может варьировать и обнаруживаются по всему телу матки: на задней стенке, передней стенке или в верхней части матки. Фактор изменения интенсивности выделения гормонов и изменения их соотношения в зависимости от возраста женщины необходимо учитывать и регулярно наблюдаться у специалиста. Необходимо это для того, чтобы при возможном росте узлов в передней или задней стенке матки вовремя заметить развитие миомы.

Миома

Перерождение узловатых локальных утолщений в мышечную опухоль матки заметить достаточно несложно при объективном исследовании. Поверхность матки становится ощутимо бугристой, неровной. Образования эти достаточно узнаваемы при пальпации. Орган женщины утрачивает симметричное строение, так как происходит неравномерно утолщение или задней стенки или передней стенки, часто эти изменения являются локальными.

Эндометриоз тела матки

Внутренний эндометриоз (аденомиоз) – самая частая локализация эндометриоза. Клинические проявления эндометриоза тела матки различаются в зависимости от степени распространения процесса в миометрий. Обычно принято выделять основные формы заболевания:

1. Диффузная форма;
2. Очаговая или узловая форма.

При заболевания женщина жалуется на кровянистые выделения вне менструации. Сама менструация настолько обильная, что может приобретать характер геморрагии, сопровождается болезненными ощущениями.

Узловая форма заболевания характеризуется практически такими же субъективными жалобами, но при объективном осмотре обнаруживаются многочисленные локальные утолщения миометрия, матка резко болезненна пальпаторно.

Другими заболеваниями женщин, характеризующимися локальными утолщениями миометрия могут быть:

• – воспаление внутренней оболочки, вызванное инфекционными агентами;
• Опухолевые образования различной этиологии. Это могут быть доброкачественные образования наряду со злокачественными.

Прогноз

Обнаружение локального утолщения стенки матки (миометрия) само по себе не обязательно является признаком патологии, но в сочетании с вышеперечисленными факторами, может нести серьезную угрозу здоровью женщины.

Для того, чтобы женщина могла чувствовать себя здоровой необходимо регулярно наблюдаться у гинеколога профилактически. Делать это нужно не реже 1 раза на 6 месяцев, даже не имея никаких жалоб. Если же имеются какие – либо признаки заболевания: боли, дискомфорт, зуд, выделения, кровотечения вне менструации, то это точно повод обратиться к врачу немедленно!

Утолщение плевры может наблюдаться вдоль линии выпукло­сти- грудной клетки и иногда в области междолевых щелей .

Рентгенологические признаки

В норме никакой границы между внутренней поверхностью грудной стенки и внешней поверхностью легких не наблюдает­ся, но в результате воспалительного процесса в плевре между легким и грудной стенкой может просматриваться линия плев­ры. Толщина линии плевры у больных, перенесших плеврит, может колебаться от 1 до 10 мм. Утолщение плевры, следую­щее за воспалительным процессом, почти всегда является ре­зультатом фиброзных изменений висцеральной плевры. Утол­щение может быть локальным или тотальным. Локальное утол­щение плевры чаще всего наблюдается в нижних отделах груд­ной полости, поскольку именно здесь собирается плевральная жидкость. При локальном утолщении плевры реберно-диафрагмальные синусы полностью или частично сглажены. В таких случаях больному следует сделать рентгенограмму в положе­нии лежа на боку (см. предыдущий раздел данной главы), что­бы исключить наличие свободной плевральной жидкости. Ос­новное диагностическое значение локального утолщения плевры заключается в том, что оно свидетельствует о предшествовав­шем воспалении плевры.

После интенсивного воспалительного процесса плевры, на­блюдаемого в случаях обширного гемоторакса, пиоторакса или плеврита туберкулезной этиологии, может возникнуть тоталь­ное утолщение плевры всего гемиторакса. Это утолщение обус­ловлено развитием фиброзной ткани в висцеральной плевре, толщина плевры может превышать 2 см. Внутренняя поверх­ность этого слоя обызвествлена, что позволяет точно определить его толщину. Если данное поражение плевры вызывает болевые ощущения, а функция находящегося под плеврой легкого не на­рушена, то купировать симптоматику можно в результате де­кортикации (см. главу 22).

Утолщение верхушечных участков плевры. Иногда наблюда­ется утолщение плевры в области верхушки легкого. Ранее этот феномен связывали с туберкулезным процессом , в на­стоящее время придерживаются другого мнения. Renner и со-авт. исследовали верхушечные участки плевры при аутопсии у 19 больных, у которых на рентгенограммах просматри­валось утолщение этих участков, и никаких доказательств пе-принесенного туберкулеза выявлено не было. Поскольку часто­та случаев утолщения верхушечных участков плевры с возрастом увеличивается, авторы предположили, что утолщение мо­жет быть связано с процессом заживления в легких в услови­ях хронической ишемии . Утолщение верхушечных участ­ков плевры часто бывает двусторонним, но может наблюдать­ся и с одной стороны (193. В последнем случае должно возник­нуть подозрение на рак верхушечного отдела легких или опу­холь Панкоста.

Утолщение плевры может также быть результатом контак­та больного с асбестом (см. главу 22). Однако в отличие от других видов утолщения плевры при этом наблюдается утол­щение париетальной, а не висцеральной плевры. Оно может быть как локальным (такие утолщения называются плевраль­ными бляшками), так и тотальным . В среднем период между началом контакта с асбестом и появлением плевраль­ных бляшек составляет 30 лет . Утолщение плевры или бляшки, образованные в результате воздействия асбеста, обыч­но наблюдаются с двух сторон и больше выражены в нижней половине грудной клетки, а конфигурация соответствует кон­туру ребер . Утолщенные участки обычно обызвествлены. На рентгенограмме выраженность обезвествления вырьирует от небольших прямых или округлых теней, обычно расположенных над куполом диафрагмы, до полного обызвествления нижних отделов легких. Компьютерная томография является наиболее чувствительным из рентгенологических методов диагностики плеврального утолщения и обызвествления плевры, обусловлен­ного воздействием асбеста .

ПНЕВМОТОРАКС

Рентгенологические празнаки пневмоторакса определяют­ся двумя факторами. Во-первых, воздух в плевральной полости собирается в верхней ее части, поскольку он менее плотный, чем ткань легкого. Во-вторых, доли легкого сохраняют свою обычную форму при любой степени коллапса. Следует отме­тить, что это те же факторы, которые влияют на накопление плевральной жидкости. Единственное различие заключается в том, что при пневмотораксе воздух поднимается в верхний от­дел гемиторакса и вызывает коллапс верхней доли легкого, а при плевральном выпоте жидкость собирается в нижней части гемиторакса и возникает коллапс нижней доли.

В норме внутриплевральное давление отрицательное, что обусловлено равновесием между движением легких вовнутрь и движением грудной стенки кнаружи. Если в плевральную по­лость попадет воздух, то легкое уменьшится, грудная полость увеличится в объеме и возрастет внутриплевральное давление. При введении в плевральную полость 1000 мл воздуха легкое уменьшится в объеме на 600 мл, а грудная полость увеличит­ся на 400 мл. Внутриплевральное давление на этой стороне станет менее отрицательным и, поскольку давление в контралатеральной полости останется неизменным средостение будет смещено в контралатеральную сторону. Ипсилатеральныи купол диафрагмы будет опущен в связи с увеличением внутриплеврального давления и уменьшением в результате этого трансдиафрагмального давления. Увеличение объема гемиторакса, уплощение купола диафрагмы и смещение средостения íå означают, что у больного напряженный пневмоторакс.

Рентгенологические признаки

Точный диагноз пневмоторакса может быть установлен, если просматривается линия висцеральной плевры (рис. 14). Линия висцеральной плевры в таких случаях бывает неяркой, но резко очерченной, она отделяет паренхиму легкого от остальной части грудной полости, которая лишена легочного рисунка. Хо­тя можно предположить, что частично коллабированное легкое должно иметь повышенную плотность на рентгенограмме, этого не наблюдается по следующим причинам. Во-первых, кровоток уменьшается пропорционально степени коллапса легкого, а именно кровоток в значительной степени определяет плотность рентгеновского изображения. Во-вторых, грудная клетка пред­ставляет собой цилиндр, и при пневмотораксе воздух впереди и сзади частично спавшегося легкого уменьшает общую рент­генологическую плотность легкого. Рентгенологическая плот­ность не увеличивается до тех пор, пока легкое не потеряет около 9Q% своего объема. Полный ателектаз легкого в резуль­тате пневмоторакса характеризуется увеличением плевральной полости и уплощением купола диафрагмы на стороне пораже­ния, смещением средостения в контралатеральную сторону и

Рис. 14. Передняя прямая рент­генограмма при правосторон­нем пневмотораксе. Видна линия плевры спавшегося легкого. Обратите внимание на бул­лу на верхушечной линии плевры, вероятно, явившуюся причиной пневмоторакса.

Рис. 15. Передняя прямая рент­генограмма при пневмотораксе и полном ателектазе правого легкого.

наличием массы повышенной плотности величиной с кулак в нижней части ворот легкого , представляющей собой спавшееся легкое (рис. 15).

Обычно пневмоторакс легко диагностировать при обнару­жении линии висцеральной плевры на обзорной рентгенограм­ме. Однако при небольшом пневмотораксе на обычной рентге­нограмме линия висцеральной плевры может не просматривать­ся, и тогда установить диагноз можно двумя способами: 1) сде­лать рентгеновский снимок в вертикальном положении при полном выдохе; смысл этого заключается в том, что, хотя объ­ем газа в плевральной полости постоянен, при полном выдохе объем легкого уменьшится, а часть плевральной полости, занимаемая воздухом, увеличится, что значительно облегчит выяв­ление линии висцеральной плевры; 2) сделать рентгеновский снимок в положении лежа на боку, при этом сторона с предполагаемым пневмотораксом должна быть сверху; в таком положении свободный воздух в плевральной полости поднимает^ ся кверху, что увеличивает расстояние между легким и груд­ной стенкой; кроме того, число случайных теней у боковой поверхности грудной стенки меньше, чем в верхушечных отделах .

Нетипичный пневмоторакс. Как и в случае плеврального вы­пота, рентгенологическая картина пневмоторакса может быть нетипичной. Если паренхима легкого поражена в такой степе­ни, что легкое не сохраняет свою нормальную форму, то вид частично спавшегося легкого будет видоизмененным. Спайки между висцеральной и париетальной плеврой также видоизме­няют рентгенологическую картину пневмоторакса. Такие спай­ки часто имеют "вид тяжей между частично спавшимся легким и грудной стенкой (рис. 16). Диффузные сращения между вис-

Рис. 16. Нетипичный пневмото­ракс.

Передняя прямая рентгенограмма при застарелом туберкулезе легких и вторичном спонтанном левосто­роннем пневмотораксе. Обратите внимание, что воздух в плевральной полости виден только в нижней ча­сти гемиторакса из-за спаек между висцеральной и париетальной плев­рой.

церальной и париетальной плеврой могут предотвратить коллапс всей доли легкого. Клинически и рентгенологически от пневмоторакса важно отличать гигантские буллы, поскольку их методы лечения иные. В некоторых случаях дифференциальный диагноз затруднен, так как большая булла может быть похожа на большой пневмоторакс со сращениями.

Напряженный пневмоторакс. Напряженный пневмоторакс развивается при положительном давлении в плевральной полости. Поскольку повышение внутриплеврального давления может вызвать значительные нарушения газообмена (см. главу 19), необходимо как можно раньше диагностировать напряженный пневмоторакс с тем, чтобы немедленно начать его лечение. Рентгенодиагностика напряженного пневмоторакса с использо­ванием лишь рентгеновских снимков ненадежна. Хотя часто счи­тается, что увеличение объема плевральной полости, уплощение „диафрагмы и контралатеральное смещение средостения свиде­тельствуют о напряженном пневмотораксе, иногда все эти приз­наки встречаются и в случае ненапряженного пневмоторакса . Точный рентгенологический диагноз может быть поставлен только путем флюороскопического обследования. При напряженном пневмотораксе на вдохе увеличенное плевральное дав­ление мешает смещению средостения в пораженную сторону (что наблюдается при ненапряженном пневмотораксе), кроме того, отмечается ограничение движения ипсилатеральной части диафрагмы . Чтобы убедиться в наличии напряженного пневмоторакса, обычно лучше ввести иглу в плевральную полость, чем тратить время на рентгенологическое обследование (см. главу 19).

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

В норме в плевральной полости содержится лишь несколько миллилитров плевральной жидкости. Если же объем жидкости увеличивается настолько, что ее видно рентгенологически, это отклонение от нормы. Накопление плевральной жидкости мо­жет быть вызвано различными патологическими процессами (см. табл. 2). При обнаружении плевральной жидкости следует попытаться определить, какое из многих перечисленных в табл. 2 состояний обусловило накопление плевральной жидкости. В данной главе обсуждается клиническая картина плевральных выпотов. Далее рассматриваются различные виды лабораторных анализов, используемых в дифференциальной диагностике плевральных выпотов. В главе 5 приводятся рекомендации, ка­сающиеся системного подхода к диагностике плеврального выпота.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Присутствие умеренного или большого количества плевраль­ной жидкости связано с определенными симптомами и харак­терными изменениями, которые могут быть выявлены при физикальном обследовании больного.

Симптоматика

Симптомы плеврального выпота в значительной степени опре­деляются патологическим процессом, вызвавшим его. У мно­гих больных симптомов, связанных с плевральным выпотом, не наблюдается, а если они присутствуют, то могут быть обуслов­лены воспалением плевры, нарушением акта дыхания или га­зообмена. Воспалительный процесс в плевре проявляется в ви­де плевральных болей в грудной клетке. Поскольку нервные окончания имеются только в париетальной плевре, то плевраль­ные боли свидетельствуют о воспалении париетальной плевры^ Некоторые больные с плевральным выпотом испытывают тупую" ноющую боль в грудной клетке , а не плевральные боли. Этот симптом типичен в тех случаях, когда основное заболевание непосредственно затрагивает париетальную плевру, например, при метастатической опухоли или абсцессе в легких. Таким образом плевралные боли в грудной клетке или тупая ноющая боль свидетельствуют о том, что âпроцесс вовлечена парие­тальная плевра и образовавшийся выпот имеет экссудативный характер.

Обычно боли, связанные с заболеванием плевры, четко ло­кализованы и совпадают с местом поражения плевры, так как париетальная плевра иннервирована в основном межреберными нервами. Однако иногда плевральная боль иррадиирует в об­ласть живота, поскольку межреберная иннервация распростра­няется и на брюшную полость. Явным исключением в локализа­ции боли являются случаи вовлечения центральной части диафрагмальной плевры. Поскольку данный отдел париетальной плевры иннервирован диафрагмальным нервом, то при воспа­лении центрального отдела диафрагмы боль иррадиирует в ипсилатеральное плечо. Плевральная боль, одновременно испы­тываемая в нижней части грудной клетки и в ипсилатеральном плече, характерна для поражения диафрагмы.

Вторым симптомом плеврального выпота является сухой не­продуктивный кашель. Механизм возникновения кашля неясен. Возможно, он связан с воспалительным процессом в плевре ; или же[компрессия легкого жидкостью способствует соприкос­новению противоположных стенок бронхов, что вызывает кашлевый рефлекс.

Третьим симптомом плеврального выпота является одышка. Плевральный выпот представляет собой объемный процесс в грудной полости и, следовательно, ведет к уменьшению объема всех частей легкого. Небольшой плевральный выпот вызывает скорее смещение, чем сдавление легкого и не оказывает значи­тельного влияния на легочную функцию . Массивный плев­ральный выпот, несомненно, вызывает значительное уменьше­ние объема легких, однако после терапевтического торакоцентеза легочная функция улучшается в меньшей степени, чем этого можно ожидать. При обследовании 9 больных среднее количество аспирированной плевральной жидкости составило 1100 мл, а жизненная емкость легких у них увеличилась в сред­нем лишь на 150 мл. Вероятно, объяснением такого незначи­тельного улучшения легочной функции после торакоцентеза является сопутствующее поражение паренхимы. Степень одыш­ки часто не пропорциональна размеру плеврального выпота. Это обычно связано с ограничением движений грудной клетки вследствие плевральных болей или с поражением паренхимы. Газовый состав артериальной крови обычно остается на допу­стимом физиологическом уровне даже при затемнении все­го гемиторакса, поскольку наблюдается рефлекторное сниже­ние перфузии невентилируемого легкого.

Физические методы исследования

При осмотре больного с подозрением на плевральный вы­пот особое внимание следует обратить на относительные раз­меры обеих половин грудной клетки и межреберные промежут­ки. При увеличении внутриплеврального давления на стороне выпота данная половина грудной клетки будет увеличена в размере, а обычно вогнутая поверхность межреберных проме­жутков будет сглажена или даже может стать выпуклой. И, наоборот, при снижении внутриплеврального давления на стороне выпота что наблюдается в случаях обструктивных по­ражений главного бронха или при панцирном легком, размер ипсилатерального гемиторакса уменьшится, а в норме вогнутая поверхность межреберных промежутков станет более углублен­ной. Кроме того, при вдохе межреберные промежутки будут уменьшаться. Увеличение гемиторакса с выпячиванием межре­берных промежутков является показанием для терапевтическо­го торакоцентеза, который производят в целях снижения внут­риплеврального давления. Признаки пониженного внутриплев­рального давления являются относительным противопоказанием для торакоцентеза, поскольку пониженное внутриплевральное давление может вызвать отек легкого в результате его рас-правления . Несомненно, у многих больных с плевральным выпотом размер грудной клетки на стороне выпота и очерта­ния межреберных промежутков не изменяются.

2) величина отношения уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови превышает 0,6;

3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 величи­ны верхней границы нормального уровня ЛДГ в сыворотке кровн.

Удельный вес (относительная плотность)

В прошлом величину удельного веса плевральной жидкости, измеренного гидрометром, использовали для разделения плевральных выпотов на транссудаты и экссудаты . В последнее время во многих учреждениях с целью определения удельного веса плевральной жидкости пользуются рефрактометрами. К сожалению, шкала серийно выпускаемых рефрактометров калибрована с учетом удельного веса мочи, а не плевральной жидкости, поэтому на этой шкале величина 1,020 соответству­ет уровню содержания белка в плевральной жидкости, равно­му 3,0 г/100 мл. Поскольку шкала рефрактометра подходит и для определения уровня белка в плевральной жидкости и так как единственной причиной измерения удельного веса плевраль­ной жидкости является определение содержания белка, то при наличий рефрактометра измерение удельного веса становится ненужным, ненадежным и его более не стоит рекомендовать . Содержание белка может быть быстро определено у по­стели больного по шкале рефрактометра .

Другие характеристики транссудатов

Большинство транссудатов прозрачно, имеет цвет соломы, не­вязкую консистенцию, запах отсутствует. Приблизительно в 15% случаев число эритроцитов превышает 10000/мм3 однако обна­ружение примеси крови в плевральной жидкости не означает, что данный плевральный выпот не является транссудатом. По­скольку эритроциты содержат большое количество ЛДГ, можно было бы предположить, что плевральная жидкость с большой примесью крови по уровню ЛДГ будет соответствовать крите­риям экссудативного плеврального выпота. Однако на самом деле этого не наблюдается. В эритроцитах содержится изофермент ЛДГ - ЛДГ-1. В одной из работ у 23 больных с плев­ральным выпотом, несмотря на выраженную примесь крови в плевральной жидкости (число эритроцитов превышало 100000/мм3), значительного увеличения фракции ЛДГ-1 в плев­ральной жидкости не наблюдалось .

Число лейкоцитов в большинстве транссудатов составляет менее 1000/мм3 но приблизительно в 20% случаев оно превы­шает 1000/мм3 Для транссудата число лейкоцитов, превышающее 10000/мм3 является редкостью. Из общего числа лейкоци­тов преобладающими клетками могут быть полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты или другие мононуклеарные клетки. При исследовании 47 транссудатов в 6 случаях (13%) более 50% клеток составляли полиморфно-ядерные лейкоциты, в 16 случаях (34%) преобладали малые лимфоциты, а в 22 случаях (47%)- другие мононуклеарные клетки . Содержание глюкозы в плевральной жидкости такое же, как в сыворотке крови, а содержание амилазы мало . Величина рН транс­судата выше, чем одновременно замеренная величина рН крови . Вероятно, это связано с активным транспортом бикарбоната из крови в плевральную полость .

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) артерий с высокой разрешающей способностью - удобный неинвазивный метод изучения стенки сонной артерии. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) является в настоящее время сонографическим (УЗИ ) маркером раннего атеросклеротического поражения сосудистой стенки и не только отражает местные изменения сонных артерий, но также свидетельствует о распространенности атеросклероза.

В структуре острых сосудистых поражений мозга ведущая роль принадлежит ишемическому инсульту (ИИ). В последние годы особенно активно изучается состояние КИМ сонных артерий (общей – ОСА, и внутренней - ВСА) и взаимосвязь между факторами риска ИИ и толщиной комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий. Чем она больше толщина КИМ тем выше вероятность развития транзиторной ишемической атаки и ИИ.

В последнее время появляются работы, демонстрирующие связь постоянно возрастающей толщины КИМ сонной артерии и риска рецидивного инсульта. Так, K. Spengos, G. Tsivgoulis, E. Manios (2003) показали, что каждое приращение 0,1 мм толщины КИМ ОСА увеличивало вероятность рецидивного инсульта на 16,5 %. Существуют работы, указывающие на существенную корреляцию между толщиной КИМ ОСА и тяжестью цереброваскулярных заболеваний...

Дефиниция . Комплекс интима-медиа (КИМ) - представляет собой выявляемую при ультразвуковом исследовании артерий у здорового человека двухслойную структуру с прилежащим к просвету сосуда гиперэхогенным слоем и подлежащим - гипоэхогенным. При утолщении КИМ в его изображении исчезает дифференциация слоев, появляется гетерогенность, шероховатость поверхности. Утолщение КИМ бывает показательным преимущественно в областях ответвления сосудов и турбулентности кровотока (например, внутренняя и общая сонные артерии вблизи каротидной луковицы, сама каротидная луковица, бедренные артерии). В качестве сосудов исследования выбирают обычно общую сонную и общую бедренную артерии, т.к. эти сосуды проще всего вывести в нужную проекцию для измерения КИМ. В норме средняя величина данного показателя в общей сонной артерии составляет 0,9±0,1 мм, в общей бедренной артерии - 1,1±0,1 мм.

Согласно национальным рекомендациям, которые разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2011) за повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм. Локальные утолщения КИМ более 1,3 считаются свидетельством присутствия атеросклеротической бляшки. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм (см. далее).

Актуальность . Данные AHA (American Heart Association) позволили предположить, что проведение ультразвукового исследования сонных артерий служит одним из методов оценки риска развития осложнений у пациентов, не имеющих клинических симптомов, но входящих в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе и артериальной гипертензии. Это исследование можно использовать в общей клинической практике.

Несмотря на низкую специфичность, методика выявления стенозов брахиоцефальных артерий (БЦА) у асимптомных пациентов (субклиническое течение заболевания) на основании толщины КИМ является достаточно простой, она воспроизводима на сравнительно простом оборудовании и не требует высокой квалификации исследователя. Вместе с тем доказана нерентабельность и нецелесообразность проведения тотального ультразвукового скрининга (вследствие относительно низкой распространенностью в популяции клинически значимых стенозов БЦА), что определяет необходимость этапного подхода к выявлению этой патологии. В качестве первого этапа для селекции пациентов целесообразно применять методики, обладающие максимальной чувствительностью (чтобы не пропустить патологию), а на последующих этапах - наибольшей специфичностью (чтобы исключить ложноположительные результаты). В качестве подобных «факторов селекции» следует использовать максимально простые диагностические тесты. Одним из таких тестов является определение толщины комплекса «интима-медиа» общей сонной артерии (КИМ ОСА), поскольку доказана тесная взаимосвязь утолщения стенки сонной артерии и риска развития кардиальных и цереброваскулярных осложнений (толщина КИМ ОСА является одним из независимых факторов риска развития транзиторных ишемических атак и инсульта).

Анатомия . Артерии человека представляют собой трехслойную структуру, состоящую из интимы (внутренняя оболочка), медии (средняя оболочка) и адвентиции (наружняя оболочка), между которыми располагаются внутренняя и наружная эластические мембраны. Ультразвуковое изображение структур артериальной стенки основано на различии акустической плотности тканей артериальной стенки и отражении УЗ-луча от поверхности раздела тканей различной УЗ-плотности.

Основные поражения, возникающие при атеросклерозе сосредоточены в интиме, именно в ней формируются атеросклеротические бляшки. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ, или IMT - intima-media thickness) - расстоянию между внутренней поверхностью интимы и наружной поверхности меди, - является предиктором (ранним маркером) атеросклероза (гиперлипидемии) и ишемической болезни сердца (ИБС), причем толщина КИМ отражает не только местные изменения сонных артерий, но также свидетельствует о распространенности атеросклероза. Также утолщение комплекса достоверно наблюдают при, артериальной гипертензии, сахарном диабете, у курильщиков. Известно, что толщина КИМ ОСА является одним из независимых факторов риска развития транзиторных ишемических атак и инсульта.

В последних исследованиях установлено, что толщина КИМ имеет выраженную наследуемость. Имеются сообщения существенных взаимосвязях между тучностью и толщиной КИМ. Вероятно, общие генетические факторы могут частично объяснять отношения между этими двумя врожденными и наследуемыми чертами. Немного известно о генах, влияющих на толщину КИМ. По результатам исследования, 3 локуса на хромосомах 2, 6 и 13 влияют на толщину КИМ общей сонной артерии. Среди них наиболее существенное влияние имеет сцепление на хромосоме 2. Однако, по недавним результатам Framingham Heart Study, значимое сцепление с толщиной КИМ ВСА выявлено на хромосоме 12.

Измерение толщины КИМ . Измерение толщины отдельно слоев КИМ с помощью современных инструментальных технологий невозможно. Измерение проводится в В-режиме ( ) стандартными УЗ-аппаратами (с встроенным блоком ЭКГ и программным обеспечением для сосудистых исследований) на высоких частотах (10 - 15 МГц). В качестве нормы экспертами Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов в 2007 г. выбраны значения: толщина КИМ < 0,9 мм, утолщение КИМ - 0,9 - 1,3 мм, а критерием бляшки обозначен КИМ, равный 1,3 мм (т.е. за бляшку принимается фокальное утолщение стенки артерии со стороны просвета высотой > 1,3 мм).

Однако в многочисленных исследованиях показано увеличение толщины КИМ с возрастом. По данным Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (2008) у здоровых лиц до 30 лет толщина КИМ (ОCA) составляет 0,52±0,04 мм, от 30 до 40 лет - 0,56±0,02 мм, от 40 до 50 лет - 0,60±0,04 мм, старше 50 лет - 0,67±0,03 мм. У женщин до наступления менопаузы толщина КИМ меньше, чем у мужчин; после прекращения защитного действия эстрогенов на сосудистую стенку величина толщины КИМ у женщин и мужчин постепенно сравнивается. Таким образом, использование одной пороговой величины 1,0 мм (как предлагалось ранее) или даже 0,9 (как предлагают Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с артериальной гипертонией) представляется нецелесообразным. Большой интерес вызывают исследования, в которых приводится более подробная, по квартилям, градация нормальных величин. Значения толщины КИМ, большие или равные 75 процентили для своей поло-возрастной группы определяются как достоверно высокие и предсказывают увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у пациента данного пола и возраста. Значения между 75 и 25 процентилями являются средними и не меняют оценку риска развития ССЗ в соответствии с Фрамингемской шкалой. Значения менее или равные 25 процентили соответствуют низкому риску развития ССЗ (см. таблицу ), однако не показано, позволяет ли их выявление уменьшать активность терапевтической тактики ведения пациента. До опубликования подобных данных по российской популяции предлагается использовать пороговую величину толщины КИМ (ОCA) у мужчин и женщин до 40 лет - 0,7 мм, для мужчин от 40 до 50 лет - 0,8 мм, старше 50 лет - 0,9 мм, для женщин 40 - 60 лет - 0,8 мм, старше 60 лет - 0,9 мм. Хотя утолщение КИМ общих бедренных артерий также является одним из показателей риска развития сердечно-сосудистых осложнений, лишь единичные работы зарубежных авторов посвящены исследованиям толщины КИМ как у взрослых, так и у детей.

Согласно национальным рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2011) стандартный протокол измерения толщины КИМ включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина КИМ определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом, а вторая – прослойку коллагена по краю адвентиции. В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).

Измерение толщины КИМ может выполняться в мануальном (вручную), полуавтоматическом и автоматическом режимах. При измерении оператором (в мануальном режиме) используются курсоры УЗ-системы, при этом первый курсор устанавливается по верхнему краю первой эхопозитивной линии (на границе раздела просвет сосуда - интима), второй курсор - по верхнему краю второй эхопозитивной линии (на границе раздела медиа - адвентиция). Для повышения точности измерения толщины КИМ предпочтительно использовать автоматический или полуавтоматический режимы, предполагающие автоматическое оконтуривание линий раздела «просвет артерии – интима» и «медиа – адвентиция» (врачу необходимо только вывести проекцию сосуда и установить рамку на стенку сосуда, прибор автоматически произведёт оконтуривание интимы, медии и вычислит максимальное, минимальное и среднее значения толщины КИМ).

Многие современные экспертные УЗ-системы оснащены дополнительным программным алгоритмом для автоматического измерения толщины КИМ ОСА. Существуют также отдельные программы, позволяющие проводить автоматическую и полуавтоматическую оценку изображения ОСА, полученную с помощью любого прибора. Все эти программы позволяют за очень короткое время (< 0,1 с) провести до 150 измерений толщины стенки на протяжении 1 см, посчитать среднее значение, выбрать максимальное значение толщины КИМ. В полуавтоматическом режиме оператор имеет возможность внести свои коррективы в измерения, выполненные прибором. Следует подчеркнуть, что при наличии атеросклеротической бляшки в исследуемой зоне ее поверхность не включается в контур. Компьютерные методы оценки значительно более воспроизводимы (при хорошем качестве изображения) по сравнению с ручным методом оценки толщины КИМ.

Для получения достоверных результатов измерения КИМ необходимо соблюдение ряда положений. Опубликованы рекомендации американского общества эхокардиографии (2008) по исследованию толщины КИМ, в которых перечислены необходимые требования к аппаратуре, персоналу, методике проведения и интерпретации результатов исследования. Так например, предлагается использовать только измерение толщины КИМ задней стенки ОСА. Визуализация задней стенки в дистальной трети ОСА возможна практически в 100% случаев (тогда как качественная визуализация структуры стенки внутренней сонной артерии доступна лишь в 50 - 88% случаев), здесь артерия располагается близко к поверхности кожи, параллельно ей, и практически перпендикулярно УЗ-лучу, что обеспечивает высокую воспроизводимость измерений КИМ на этом участке.

Дополнительная информация :

1 . [читать ] Обзор современных методик ранней диагностики атеросклероза [+ видеоролик: как выглядит автоматическое измерение толщины комплекса интима-медиа];

2 . [читать ] Ультразвуковые методы оценки толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки;

3 . [читать ] Определение толщины комплекса «интима-медиа» для скрининга каротидных стенозов;

4 . [читать ] Кардиоваскулярная профилактика (Национальные рекомендации Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов).

© Laesus De Liro

Утолщение стенки главного детородного органа – матки – происходит у женщин различных возрастных групп. Причиной уплотнения миометрия различной локализации и протяженности является гормональный дисбаланс, в этиологии которого рассматривается несколько факторов. Утолщение маточных слоев связано с определенными клиническими симптомами, которые существенно изменяют общее состояние прекрасной половины населения. Различные медицинские направления заняты поиском наиболее эффективного метода устранения этой гинекологической проблемы.

Физиологические аспекты

Утолщение стенки матки происходит у женщин периодически в связи с особенностями менструального цикла. Каждая фаза цикла сопровождается выработкой определенных гормонов в различной концентрации. Эстроген и прогестерон продуцируются в женском организме половыми органами и влияют непосредственно на слизистую матки.

Слизистая матки утолщается ежемесячно у каждой женщины, достигшей репродуктивного возраста. Эндометрий каждый цикл готовится к предполагаемой беременности и имплантации плодного яйца. В отсутствии данного события эндометрий вынужден отторгаться и эвакуироваться из полости матки. Гормональные уплотнения происходят за счет эстрогена, прогестерон же контролирует их рост.

Выход яйцеклетки из оболочек, называемый овуляцией, продолжается ее продвижением по маточным трубам, где должно состояться оплодотворение. Если этого не происходит, неоплодотворенная женская половая клетка попадает в матку, что сопровождается падением гормонального фона. Это опосредует и менструацию – сбрасывание слизистой оболочки матки и неоплодотворенной яйцеклетки через кровь.

В норме менструальный цикл имеет приблизительно равную периодичность и продолжительность выделений. О сбоях в женском организме, одним из которых может быть утолщение стенки матки, могут свидетельствовать следующие симптомы:

1. Менструации становятся слишком частыми или слишком редкими. Изменяется продолжительность непосредственно самих выделений.
2. Женщины начинают страдать от предменструального синдрома, который сопровождается головными болями и повышенной раздражительностью.
3. Начало месячных также отмечается выраженным болевым синдромом. Боль женщины описывают как тянущую, разлитую по всему низу живота.

Существует не одна причина, которая может вызывать утолщения матки из-за невозможности сбрасывать клетки эндометрия. Этиологию патологического состояния врач устанавливает при осмотре и лабораторно-инструментальных анализах.

Этиология состояния

Плотная матка при обнаружении в ходе гинекологического осмотра является показанием к назначению ультразвукового исследования. Утолщения стенок матки именуются в клинической практике гиперплазией эндометрия и являются исключительно инструментальными показателями. Обнаружить гиперплазию на задней стенке матки или в любой другой ее части можно при следующих заболеваниях:

1. Миома матки. Бугорки в мышечном слое матки возникают практически у каждой женщины, перешагнувшей рубеж в 30 лет. Они значительно варьируют по размерам и локализации, могут располагаться как в теле, так и в шейке матки. Уплотнения в матке в виде узлов имеют миоматозное происхождение, но могут прорастать и в серозный, и в слизистый слои матки. Любой субсерозный узел опасен своим прорастанием в брюшную полость.

Миоматозное уплотнение в матке при достижении определенных размеров клинически проявляется расстройством менструального цикла, дисфункциональными маточными кровотечениями, выраженным болевым синдромом. При игнорировании этих симптомов и отсутствии лечения возникает угроза нарушений мочеиспускания и дефекации, появляется высокая вероятность бесплодия.

С узлами небольших размеров гинекологи обычно ничего не делают, а лишь наблюдают в течение некоторого времени. Малые бугры в миометрии или на поверхности матки склонны к саморассасыванию.

1. Эндометрит представляет собой воспалительный процесс. Начинается патология с незначительных покалываний в животе, к которым далее присоединяются выделения из половых органов с неприятным гнилостным запахом. Далее нарастают симптомы общей интоксикации: фибрильная температура, выраженная слабость, диспепсические расстройства. Гинекологическое бимануальное обследование обнаруживает фиброзные плотные участки на передней стенке матки или в других участках, болезненный орган при пальпации, значительное его увеличение.
2. Аденомиоз матки называют также внутренним эндометриозом. Признаки заболевания обнаруживаются в ходе обследования с помощью ультразвуковой волны, указывают на него и некоторые симптомы. Матка при пальпаторном осмотре неровная, она может быть бугристая или неравномерно увеличенная. Менструации при этом у женщин скудные, мажущего характера. Больные жалуются на плохое самочувствие, постоянное желание пить, выраженное похудение. Половые отношения не приносят женщинам удовольствия, сексуальные контакты сопровождаются болезненностью.

Аденомиоз поражает внутреннюю выстилку матки, она приобретает ячеистый вид, становится аномально толстой. Утолщение задней стенки матки сдавливает половые придатки и нарушает их функцию.

Существуют и некоторые другие причины, из-за которых утолщается стенка матки, но они непосредственно связаны с физиологическим состоянием беременности.

Патология при беременности

Ультразвуковое исследование при беременности производится как минимум три раза. На ранних этапах гестационного срока врач может выявить несоответствие между диспропорционально увеличенными задней и передней стенками. Гинеколог может интерпретировать это как два случая:

1. Такая картина является вариантом нормы, если срок беременности не превышает 5 недель. До этого времени происходит активная имплантация плодного яйца в эндометрий, что опосредует утолщение того места, где это происходит. При этом зародыш со своими оболочками должен иметь строго ровную, овальную форму.
2. При локальном утолщении матки при беременности и изменении формы плодного яйца врач подозревает угрозу самопроизвольного аборта. Зародыш может визуализироваться в аномальном виде, ладьевидным, каплеобразным.

Женщина при этом может жаловаться на тянущую преходящую боль в паховой зоне или пояснице, на скудные выделения из половых путей, ощущения слабости и усталости. Аборт в ходу визуализируется на УЗИ в виде субхориальной гематомы в каком-либо месте матки. Беременность при этом не удается сохранить, для предупреждения кровотечения прибегают к выскабливанию и гемостатической терапии .

Гипертонус матки, расцениваемый при исследовании ультразвуком как плотные очаги по поверхности органа, может возникать ввиду волнения женщины, из-за патологического действия датчика. Если совместно с такой УЗИ-картиной женщина хорошо себя чувствует, это не расценивается как признаки угрозы прерывания.

Грамотные специалисты устанавливают причину утолщения маточной стенки с высокой точностью. Каждой женщине важно внимательно относиться к своему репродуктивному здоровью и не пропустить ни один симптом, который бы свидетельствовал о сбоях в его работе.

17. Методы доклинической неинвазивной диагностики атеросклероза

В настоящее время среди всех возможных методов инструментальной и лабораторной оценки субклинических проявлений атеросклероза различных сосудистых бассейнов, особенно у лиц с суммарным риском 5–9 % по шкале SCORE, в стандарт обследования с позиций оценки уровня риска вошли три основных параметра:

1) признаки субклинического поражения сонных артерий (утолщение комплекса интимамедия и наличие бляшек); 2) признаки поражения сосудов нижних конечностей (снижение лодыжечно-плечевого индекса); 3) скорость распространения пульсовой волны, как интегральный показатель повышения сосудистой жесткости. Все эти параметры являются независимыми прогностическими факторами и могут выступать в качестве суррогатной точки в процессе лечения ССЗ и профилактики осложнений. В данном разделе также коротко обсуждается место дисфункции эндотелия в качестве ФР. Данный фактор не вошел пока еще в стандарты стратификации риска, но очевидно будет использоваться в качестве маркера сосудистого повреждения в ближайшем будущем.

Выявление признаков субклинического атеросклероза у лиц с лиц умеренно повышенным суммарным риском, может быть основанием для более агрессивной профилактической тактики.

17.1. Оценка субклинического атеросклероза сонных артерий

17.1.1. Методы оценки

Ультразвуковое исследование сонных артерий сегодня стало основным методом оценки состояния крупных сосудов в эпидемиологических и клинических исследованиях, благодаря тому, что обладает следующими преимуществами:

• неинвазивность;
• количественный анализ и хорошая воспроизводимость
• предоставляет информацию не только о просвете сосуда, но и о состоянии самой стенки.

Стандартный протокол включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом (tunica intima), а вторая – прослойку коллагена по краю адвентиции (tunica adventicia). В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).

Как в любой ультразвуковой методике, результаты теста в не которой степени субъективны, что делает необходимым условием выполнение исследования одним и тем же специалистом при оценке в динамике.

За повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм . Локальные утолщения более 1,3 считаются свидетельством присутствия АСБ. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм.

Помимо этого при данном исследовании возможна оценка диаметра общей сонной артерии в конце систолы и диастолы, что позволяет рассчитать индекс растяжимости артерии по формуле:
Р = СД – ДД/ДД/АДп,
где Р – растяжимость,
СД – систолический диаметр,
ДД – диастолический диаметр,
АДп – пульсовое АД.

17.1.2. Прогностическое значение

Утолщение КИМ является важным прогностическим маркером, о чем свидетельствуют данные Cardiovascular Health Study , где у больных с утолщением стенки сонных артерий наблюдался более высокий риск ИБС и МИ. Связь между наличием бессимптомного атеросклеротического поражения сонных артерий у больных АГ и прогнозом изучена лучше и выявлена ассоциация АСБ в каротидных артериях с риском развития ИМ, инсульта и другой сердечно-сосудистой патологии . Роттердамское исследование продемонстрировало значение утолщения КИМ сонных артерий как индикатора поражений других сосудов и независимого фактора сердечно-сосудистого риска .

17.1.3 Оценка наличия АСБ в сонных артериях

Оценка наличия или отсутствия АСБ в сонной артерии в комбинации с измерением толщины КИМ позволяет точнее диагностировать субклинический атеросклероз, чем только измерение КИМ. Критериями наличия АСБ в сонных артериях является локальное утолщение участка сонной артерии более, чем на 50 % в сравнении с окружающими участками или утолщение участка сонной артерии более, чем 1,5 мм с протрузией его в сторону просвета сосуда.

Учитывая ограниченность применения метода ультразвукового исследования сонных артерий в самой широкой практике измерение толщины КИМ и выявление АСБ в сонных артериях для диагностики доклинического атеросклероза наиболее целесообразно у лиц с промежуточной величиной сердечнососудистого риска (5–9 % по SCORE для стран высокого риска), естественно при отсутствии доказанной ИБС, заболеваний периферических артерий, цереброваскулярной патологии, СД и аневризмы брюшного отдела аорты). Кроме того, измерение КИМ и выявление АСБ целесообразно у пациентов, имеющих родственников первой линии с ранним развитием ССО (мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет), лицам младше 60 лет хотя бы и с одним, но резко выраженным Ф Р, а также мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет, имеющих хотя бы 2 ФР ССЗ (особенно при наличии ожирения и/или АГ). Тест показан, если степень агрессивности терапии не ясна и требуется дополнительная информация о наличии субклинического атеросклероза или величине сердечно-сосудистого риска. Проведение теста для определения величины риска не целесообразно, если уже имеет место доказанный атеросклероз или если результаты исследования не повлияют на проводимую терапию.

На рисунке 5 представлено сравнение величин относительного риска развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования. Наибольшей прогностической значимостью обладают положительный результат стресс-теста (ОР=3,7) и наличие стенотического шума на бедренных артериях (ОР=3,05). Наличие АСБ в сонных артериях занимает третью позицию (ОР=2,81), превосходя такой признак, как наличие АСБ в бедренных артериях (ОР=2,39) и утолщение КИМ сонных артерий более 0,63 мм (ОР=2,26).

Рис 5. Относительный риск развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования .

17.2. Оценка жесткости сосудов как маркер риска

17.2.1. Определение

Жесткость сосудистой стенки – свойство, зависящее от количества эластических элементов в сосудистой стенке. Обратным понятием жесткости является термин податливости сосудистой стенки, характеризующий способность сосуда к увеличению объема в ответ на повышение АД. Золотой стандарт измерения жесткости – оценка скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). В отличие от СРПВ, индекс аугментации (ИА) и центральное давление являются косвенными маркерами повышения сосудистой жесткости. Однако они дают дополнительную информацию об отраженной волне. ИА представляет собой отношение отраженной волны от нижней части аорты и артериолярного дерева и первоначальной волны, генерируемой сердцем в самом начале аорты. ИА зависит не только от сосудистой жесткости, но и от ЧСС, АД, самой отраженной волны, роста испытуемого, а также процесса сопряжения между деятельностью ЛЖ и сосудов. В связи с этим ИА нельзя считать специфическим методом оценки сосудистой жесткости, так как он отражает более сложную функцию сосудов .

17.2.2. Методы оценки

Все неинвазивные методы оценки сосудистой жесткости являются косвенными и оценивают некоторые суррогатные параметры, которые определяются жесткостью. Они включают три основных метода – СРПВ, анализ формы пульсовой волны на крупных артериях, а также прямое измерение взаимоотношений давления и диаметра сосуда.

В клинике в основном используется два подхода, которые являются доступными и могут быть выполнены вне специализированной лаборатории:

• СРПВ;
• анализ пульсовой волны центральных сосудов (сонных артерий, аорты или лучевой и других артерий с применением передаточной функции).

СРПВ представляет собой региональный показатель сосудистой жесткости. Этот параметр зависит от эластического модуля стенки артерии, ее геометрии (радиус и толщина стенки), а также плотности крови и уровня давления. Измерение включает оценку времени прохода пульсовой волны по анализируемому сегменту сосуда и расстояния между точками регистрации пульсовой волны. Метод считается золотым стандартом оценки сосудистой жесткости, так как имеет высокую прогностическую ценность как индикатор поражения органов-мишеней. Показатель СРПВ входит в официальный перечень рекомендуемых обследований больного с АГ для оценки степени риска, технически прост и объективен.

СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении сосудистой стенки.

Существует достаточно простой методический подход оценки жесткости артерий по расстоянию от зубца Q на ЭКГ и исчезновению тонов Короткова. Подобная функция встроена в некоторые приборы для суточного мониторирования АД и дает информацию, приближенную к показателю СРВП (Novacor). Метод может использоваться в эпидемиологических исследованиях. Его преимуществом является полная независимость результата от исследователя.

Методы регистрации пульсовой волны основаны на так называемой аппланационной тонометрии (Sphigmacor). Эта методика основана на представлении о том, что при сдавлении сосуда трансмуральное давление равно внутрисосудистому. Датчик располагают на поверхностно лежащем сосуде (например, на лучевой артерии) и сдавливают сосуд (не слишком сильно, чтобы не нарушить гемодинамику). Важно иметь твердую основу под сосудом (костные образования), что хорошо достигается при лоцировании лучевой или бедренной артерии. Труднее это выполнить в отношении плечевой артерии, которая располагается между сухожилиями, или для сонной артерии, под которой имеется жировая ткань (но считается возможным). Оптимальным местом регистрации с точки зрения физиологии является сонная артерия, которая ближе всего к аорте, но даже для сонных артерий справедлив феномен амплификации и расчет центрального АД требует поправки.

ИА рассчитывается по записи кривой давления на сонной артерии как отношение отраженной волны (давления аугментации) к пульсовому АД. В большинстве современных систем это делается автоматически путем компьютерного анализа. При наличии современного оборудования (Sphigmacor и др.) оценка индекса аугментации и центрального АД является достаточно простой методикой, требующей минимальных навыков.

17.2.3. Жесткость сосудов как ФР

В последнее время появились сообщения о прогностической значимости показателя СРПВ. J. Blacher с соавт. в 1999 году опубликовали данные об обследовании более 700 пациентов АГ и патологией почек, где показали, что скорость распространения пульсовой волны может служить независимым маркером сердечно-сосудистого риска. В дальнейшем было установлено, что этот показатель является предиктором коронарных событий . Группой Laurent в 2001 и 2003 гг. было показано увеличение общей и сердечно-сосудистой смертности, а также риска инсульта у пациентов АГ по мере нарастания СРПВ . Ряд исследователей продемонстрировал негативную прогностическую роль повышения СРПВ у пожилых, а недавно это было показано для популяции в целом . При этом во всех этих исследованиях СРПВ выступала как более сильный прогностический фактор, чем уровень АД, в том числе пульсового. Причины столь существенной связи между жесткостью сосудистой стенки и прогнозом также двояки. С одной стороны, повышение жесткости ведет к росту центрального АД и повышению нагрузки на жизненно важные органы. С другой стороны, повышение СРПВ может отражать атеросклеротический процесс, так как замещение эластина коллагеном и пролиферация гладкомышечных клеток ускоряет процессы атеросклероза.

Метаанализ 11 исследований свидетельствует о том, что простое измерение СРПВ между сонной и бедренной артериями обладает независимым от традиционных ФР прогностическим значением .

17.3. Оценка субклинического атеросклероза сосудов нижних конечностей

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является достаточно простым методом раннего выявления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, который также дает возможность оценки тяжести этого поражения. Определение ЛПИ осуществляется путем измерения уровня САД при допплерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на плечевых артериях. Полученная величина и является значением ЛПИ.

ЛПИ = САД на лодыжке/САД на плече

(например, САД на лодыжке равно 140 мм рт.ст., а на плечевой артерии – 110 мм рт.ст., следовательно, ЛПИ = 140/110 = 1,27)

Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной.

ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается компрессии). Это характерно, в частности, для больных СД с явлениями медиакальциноза Менкеберга. В ряде случаев у этих пациентов медиакальциноз делает невозможным пережатие артерии и измерение ЛПИ.

ЛПИ<0,9 (с чувствительностью 95 % и специфичностью 100 %) свидетельствует о стенозе сосудов нижней конечности (подтверждаемом ангиографией), при этом, как правило, имеется стенозирование одного или нескольких сосудов более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степени обструкции кровотока, которая уже имеет клинические проявления в виде перемежающейся хромоты.

ЛПИ менее 0,4 свидетельствует о тяжелой ишемии конечности.

Снижение ЛПИ является ФР ИБС, инсульта, тран-зиторных ишемических атак, почечной недостаточности и общей смертности . Именно поэтому поражение артерий нижних конечностей в настоящее время рассматривается как эквивалент ИБС и требует агрессивного подхода к лечению. Выявление бессимптомного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей важно с точки зрения ассоциации с проявлениями атеросклероза в других сосудистых бассейнах. Так, при наличии атеросклероза сосудов нижних конечностей не менее половины пациентов имеют, как минимум, 50 % стеноз одной из почечных артерий . В связи с этим очевидна необходимость оценки ЛПИ у лиц с подозрением на реноваскулярную гипертензию.

17.4. Дисфункция эндотелия

Еще один параметр, который рассматривался в качестве маркера доклинического атеросклероза, эндотелиальная дисфункция (ЭД) . Под ЭД понимают сниженную способность эндотелия вырабатывать релаксирующие факторы и сдвиг к преимущественной выработке медиаторов сокращения. ЭД является пусковым звеном атеросклероза и других ССЗ. Прижизненная оценка функции эндотелия сопряжена с большими техническими трудностями, а также с обилием факторов, учесть которые чрезвычайно сложно. Поэтому ЭД до сих пор не стала общепризнанным маркером риска и не вошла в стандарт оценки маркеров атеросклероза. Необходима дальнейшая работа для того, чтобы оценка ЭД стала доступным и надежным инструментом раннего выявления атеросклероза.

17.5. Коронарный кальций

Кальцификация коронарных артерий является неотъемлемой частью атеросклеротического процесса. Включения кальция обнаруживаются практически исключительно в пораженных атеросклерозом артериях и не встречаются в интактных сосудах . Небольшое количество коронарного кальция можно обнаружить уже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, однако он наиболее характерен для сформировавшихся бляшек. Несмотря на то, что отмечается положительная корреляция между количеством коронарного кальция и степенью сужения просвета артерии, эта зависимость носит нелинейный характер . Вследствие процесса ремоделирования артериальной стенки кальций не концентрируется исключительно в области значимого стенозирования . На данный момент нет данных о взаимосвязи между кальцификацией коронарных артерий и вероятностью ее разрыва .

В настоящее время основными методами оценки коронарного кальция являются электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛКТ) и МСКТ. Методика его количественного подсчета основана на коэффициенте ослабления рентгеновского излучения, который выражается в единицах Хаунсфилда. На основании значения полученного в результате индекса кальцификации коронарных артерий (индекса Агатстона) пациенты могут быть разделены на следующие группы: менее 10 (соответствует минимальной кальцификации коронарных артерий), 11–99 (умеренная кальцификация), 100–400 (повышенная кальцификация) и более 400 (распространенная кальцификация) . Значения индекса Агатстона менее 100 ассоциируются с низкой (менее 3 %) вероятностью выявления значимого стенозирования коронарных артерий при ангиографии. Чувствительность коронарного кальция в отношении гемодинамически значимого атеросклероза очень высока (95–98 %), однако специфичность этой методики значительно ниже . Основными показаниями к определению коронарного кальция в настоящее время являются необходимость исключения ИБС у пациентов с не вполне типичным болевым синдромом в грудной клетке и уточнение риска ССЗ у пациентов с промежуточным суммарным риском. Несмотря на наличие информации о том, что коронарный кальций может иметь большую информативность, чем расчет суммарного риска с помощью стандартных калькуляторов, особенно у женщин, современные рекомендации не поддерживают дополнительного определения коронарного кальция в группах с низким и высоким суммарным риском.