Актуальность темы сахарный диабет 1 типа. Печень и её здоровье

02.03.2019 | admin |

Актуальность сахарного диабета 1 типа в россии

Текст:

Роза Исмаиловна Ягудина, д.ф.н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Сахарный диабет (СД) - это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенности к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов.

Первые сведения о сахарном диабете появились в III веке до н. э. С ним были знакомы врачи Древнего Египта, Греции, Рима и средневековой Европы. Римский врач Аретиус (II век н. э.) так описывал болезнь: «Диабет – ужасное страдание, не очень частое среди мужчин, растворяющее плоть и конечности в мочу. Пациенты, не переставая, выделяют воду непрерывным потоком, как сквозь открытые водопроводные трубы. Жизнь коротка, неприятна и мучительна, жажда неутолима, прием жидкости чрезмерен и не соразмерен огромному количеству мочи из-за еще большего мочеизнурения. Ничего не может удержать их от приема жидкости и выделения мочи. Если ненадолго они отказываются от приема жидкости, у них пересыхает во рту, кожа и слизистые становятся сухими. У пациентов отмечается тошнота, они возбуждены, и в течение короткого промежутка времени погибают». Лечение сахарного диабета зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с инсулинозависимым сахарным диабетом, то он был обречен на быструю гибель от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40–45 лет и старше (по современной классификации – это инсулиннезависимый сахарный диабет), то такого пациента лечили, а точнее поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и фитотерапии.

В 1776 году английский врач Добсон (1731–1784 годы) определил, что сладковатый вкус мочи больных связан с наличием в ней сахара, с этой даты диабет и стал называться сахарным диабетом. В 1841 году был впервые разработан метод определения сахара в моче. Затем научились определять уровень сахара в крови, а уже в 1921 году удалось получить первый инсулин. В 1922 году инсулин был использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1956 году были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека. В 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Типы сахарного диабета

Первый тип сахарного диабета связан с дефицитом инсулина и называется инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) . Поврежденная поджелудочная железа не может справляться со своими обязанностями: она либо вообще не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его в таких малых количествах, что он не может переработать даже минимальный объем поступающей глюкозы, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови. Больные могут быть любого возраста, но чаще сахарным диабетом 1-го типа страдают люди до 30 лет, они обычно худые и, как правило, отмечают внезапное появление признаков и симптомов заболевания. Пациентам с данным типом диабета приходится дополнительно вводить инсулин для предотвращения кетоацидоза (повышения содержания кетоновых тел в моче) и для поддержания жизни.

Второй тип сахарного диабета называется инсулиннезависимым (ИНСД) , так как при нем вырабатывается достаточное количество инсулина, иногда даже в бо́льших количествах, но он может быть совершенно бесполезен, потому что ткани теряют к нему чувствительность. Диагноз — сахарный диабет 2 типа обычно ставится больным старше 30 лет. Они тучные, с относительно немногочисленными классическими симптомами. У них нет склонности к кетоацидозу, за исключением периодов стресса. Они не зависимы от экзогенного инсулина. Для лечения этой формы болезни используются препараты от сахарного диабета в таблетках, снижающие резистентность (устойчивость) клеток к инсулину или стимулирующие поджелудочную железу к секреции инсулина.

Есть и другие типы СД и нарушения толерантности к глюкозе. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Иногда у пациента вообще может не быть никаких признаков сахарного диабета, и заболевание определяют, например, при обращении к окулисту при осмотре глазного дна.

Существует комплекс симптомов, при сахарном диабете, характерных для обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

• частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;
• быстрая потеря веса, несмотря на постоянное чувство голода;
• ощущение слабости или усталости;
• неясность зрения («белая пелена» перед глазами);
• сложности с половой активностью;
• онемение и покалывание в конечностях;
• ощущение тяжести в ногах;
• головокружение;
• медленное излечивание инфекционных заболеваний;
• медленное заживление ран;
• падение температуры тела ниже средней;
• быстрая утомляемость;
• судороги икроножных мышц;
• кожный зуд и зуд в промежности;
• фурункулез;
• боли в области сердца.

В настоящее время СД приравнивается к неинфекционной эпидемии и является одной из глобальных проблем человечества. В 2010 году во всем мире насчитывалось около 285 млн человек, страдающих СД, а по прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), менее чем через 20 лет это число возрастет до 439 млн человек. Как во всем мире, так и в России, основной рост числа больных происходит за счет СД 2-го типа (ИНСД). Количество больных диабетом в России, по официальным данным, составляет около 3 млн человек, из них более 2,7 млн - пациенты с СД 2-го типа. Пандемия СД и прогнозируемый неуклонный рост частоты его встречаемости в будущем представляют серьезную проблему для национальных систем здравоохранения во всем мире.

Осложнения и последствия сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета — гипо- и гипергликемии. Хронические осложнения проявляются через 10–15 лет после начала заболевания, развиваются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. Из-за повышенного содержания сахара в крови постепенно возникают и очень быстро прогрессируют специфичные для диабета осложнения со стороны глаз, почек, ног, а также неспецифичные – со стороны сердечно-сосудистой системы.

Гипогликемия – понижение уровня сахара в крови ниже 3,3 ммоль/л. Выделяют следующие фазы:

1 фаза: чувство голода, слабость, сонливость, учащенное сердцебиение, головная боль, нарушение координации движений, дрожь, потливость;

2 фаза: двоение в глазах, бледная и влажная кожа, иногда онемение языка, неадекватное поведение (больной начинает «пороть чушь»), появляется агрессивность;

3 фаза: заторможенность, потеря сознания, гипогликемическая кома.

Причины гипогликемии – это передозировка сахароснижающего препарата; пропуск еды или меньшее количество углеводов (хлебных единиц) в приеме пищи, большой интервал между инъекцией инсулина и едой; большая по сравнению с обычной физическая активность (особенно спортивная); прием алкоголя.

Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше 5,5–6,7 ммоль/л. Она сопровождается следующими симптомами:

• полиурия (частое мочеиспускание), глюкозурия (выделение сахара с мочой), большая потеря воды с мочой;
• полидипсия (сильная постоянная жажда);
• пересыхание ротовой полости, особенно ночью;
• слабость, вялость, быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• тошнота, рвота, головная боль.

Причина гипергликемии – недостаток инсулина, и, как следствие, повышенный сахар. Высокое содержание глюкозы в крови вызывает опасное острое нарушение водно-солевого метаболизма и гипергликемическую (гиперосмолярную) кому.

Кетоацидоз – это клиническое нарушение, обусловленное влиянием кетоновых тел и тканевой гипоксии (кислородное голодание) на клетки центральной нервной системы, является следствием гипергликемии. Данное состояние приводит к возникновению кетоацидотической комы.

Симптомы:

• запах ацетона изо рта (похож на запах прокисших фруктов);
• быстрое утомление, слабость;
• головная боль;
• снижение аппетита, а затем – отвращение к пищи;
• боли в животе;
• возможны тошнота, рвота, понос;
• шумное, глубокое, учащенное дыхание.

Длительное гипергликемическое состояние приводит к хроническим осложнениям со стороны глаз, периферических нервов, сердечно-сосудистой системы, а также к поражению стоп – это одно из наиболее распространенных хронических осложнений у диабетиков.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия – поражение мелких сосудов в почках, вызывает следующие симптомы:

• протеинурия (появление белка в моче);
• отеки;
• общая слабость;
• жажда, сухость во рту;
• уменьшение количества мочи;
• неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;
• потеря аппетита;
• редко – тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул;
• неприятный вкус во рту.

Диабетическая нейропатия

Нейропатия – поражение периферических нервов.

Возможно поражение не только периферических, но и центральных структур нервной системы. Больных беспокоят:

• онемение;
• чувство бегания мурашек;
• судороги в конечностях;
• боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе;
• снижение или отсутствие коленных рефлексов;
• снижение тактильной и болевой чувствительности.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – кожные изменения, изменения в суставах и нервных окончаниях на стопах ног.

Возможны следующие поражения стопы:

• случайные порезы, ссадины. Расчесы, волдыри после ожогов;
• расчесы, трещины, связанные с грибковым поражением кожи стоп;
• мозоли на суставах пальцев и на стопе, вызванные неудобной обувью или ортопедическими причинами (одна нога короче другой, плоскостопие и др.).

При потере чувствительности и ангиопатии любое из этих поражений может развиться в трофическую язву, а язва перерастает в гангрену. Самое опасное в этой ситуации то, что больной не видит своей стопы, а при плохой иннервации чувствительность к боли теряется, в результате чего язва может существовать длительное время и оставаться незамеченной. Чаще всего это происходит в той части стопы, на которую при ходьбе приходится основной вес. Если туда попадет инфекция, создаются все предпосылки для образования гнойной язвы, которая может поражать глубокие ткани стопы вплоть до сухожилий и костей.

Лечебные процедуры для больных сахарным диабетом второго типа

1. Диета при сахарном диабете 2-го типа более жесткая, чем при ИЗСД. Режим питания может быть достаточно свободным по времени, но нужно со всей строгостью избегать продуктов, содержащих сахар, жиры и холестерин.

2. Умеренные физические нагрузки.

3.Ежедневный прием сахароснижающих препаратов согласно предписаниям врача.

4.Контроль сахара в крови несколько раз в неделю, лучше 1 раз в сутки.

Терапия сахарного диабета 2-го типа включает в себя довольно большое количество лекарственных препаратов (в табл. 1 представлены группы препаратов и основные механизмы их действия).

Таблица 1

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов при сахарном диабете

Группы препаратов	Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины	Стимуляция секреции инсулина
Меглитиниды	Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды	Снижение продукции глюкозы печенью. Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей
Тиазолидиндионы (глитазоны)	Снижение инсулинрезистентности мышечной и жировой тканей. Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы α-глюкозидазы	Снижение всасывания углеводов в кишечнике
Инкретиномиметики - агонисты глюкагоноподобного полипептида-1 (ГПП-1)	Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Подавляется излишне высокая глюкозозависимая секреция глюкагона
Ингибитор дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)	Угнетает ДПП-4, повышает уровень циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, повышает концентрации инсулина и С-пептида

Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП)

Препараты сульфонилмочевины (СМ):

• гликлазид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, повышает инсулиносекреторное действие глюкозы и чувствительность периферических тканей к инсулину. Активирует внутриклеточные ферменты - мышечную гликогенсинтетазу. Сокращает промежуток времени от приема пищи до начала секреции инсулина. Восстанавливает ранний пик секреции инсулина. Снижает постпрандиальную гипергликемию, уменьшает адгезию и агрегацию тромбоцитов, задерживает развитие пристеночного тромбоза, нормализует проницаемость сосудов и препятствует развитию микротромбоза и атеросклероза, способствует процессу физиологического пристеночного фибринолиза, противодействует повышенной реакции на эпинефрин сосудов при микроангиопатиях. Замедляет развитие ДР на непролиферативной стадии; при ДН на фоне длительного применения отмечается достоверное снижение протеинурии. Не приводит к увеличению массы тела, так как оказывает преимущественное воздействие на ранний пик инсулиносекреции и не вызывает гиперинсулинемии; приводит к снижению массы тела у тучных пациентов при соблюдении соответствующей диеты. Обладает антиатерогенными свойствами, снижает концентрацию ОХС в крови;
• глибенкламид - производное СМ II поколения. Стимулирует секрецию инсулина путем снижения порога раздражения глюкозой b-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает влияние инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тормозит липолиз в жировой ткани. Действует во второй стадии секреции инсулина. Оказывает гиполипидемическое действие, снижает тромбогенные свойства крови. Гипогликемический эффект развивается через 2 часа и длится 12 часов;
• глимепирид - стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, увеличивает высвобождение инсулина. Повышает чувствительность периферических тканей к инсулину;
• гликвидон - стимулирует секрецию (выделение) инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Быстродействующий препарат, назначается в тех случаях, когда регуляция углеводного обмена не достигается диетой, а инсулинпродуцирующие клетки способны к секреции инсулина.

Меглитиниды:

репаглинид - снижает содержание глюкозы в крови, стимулируя выделение инсулина поджелудочной железой. Связывается на мембране β-клеток со специфическим для данного препарата белком-рецептором. Это приводит к блокированию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь β-клетки стимулирует секрецию инсулина. У больных СД 2-го типа инсулинотропная реакция наблюдается в течение 30 минут после приема препарата внутрь, снижение содержания глюкозы - дозозависимое.

Бигуаниды:

метформин - снижает концентрацию глюкозы в крови путем угнетения глюконеогенеза в печени, уменьшения всасывания глюкозы из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и повышения ее утилизации в тканях; снижает концентрацию в сыворотке крови ТГ, холестерина и ЛПНП (определяемых натощак) и не изменяет концентрацию липопротеидов других плотностей. Стабилизирует или снижает массу тела. При отсутствии в крови инсулина терапевтический эффект не проявляется. Улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора профибринолизина (плазминогена) тканевого типа.

Тиазолидиндионы:

пиоглитазон - уменьшает инсулинрезистентность, увеличивает расход инсулинозависимой глюкозы и снижает выброс глюкозы из печени. Снижает средние показатели ТГ, увеличивает концентрацию ЛПВП и холестерина. Селективно стимулирует гамма-рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором (PPAR). Активация ядерных рецепторов PPAR модулирует транскрипцию ряда генов, чувствительных к инсулину, участвующих в контроле концентрации глюкозы в крови и в метаболизме липидов. Не стимулирует секрецию инсулина.

Ингибиторы α-глюкозидазы:

акарбоза - угнетает кишечные a-глюкозидазы, снижает ферментативное превращение ди-, олиго- и полисахаридов до моносахаридов, уменьшая тем самым всасывание глюкозы из кишечника и постпрандиальную гипергликемию. Развитие гипогликемии при приеме данного лекарства от сахарного диабета не характерно.

Комбинированные препараты:

глибенкламид + метформин - фиксированное сочетание глибенкламида и метформина является рациональной комбинацией двух активных веществ, оптимально объединяя их свойства.

Инкретиномиметики

Агонисты ГПП-1

Потенциал представителей класса агонистов рецепторов к ГПП-1 широко обсуждается в клинической и научной среде как новый этап в терапии СД 2-го типа. В клиническую практику уже внедрена терапия, основанная на эксендинах: эксенатид является синтетическим агонистом рецепторов ГПП-1, выделенным из слюны гигантской ящерицы Gila Monster.

Лираглутид - аналог человеческого ГПП-1 для введения один раз в сутки. Молекула лираглутида на 97% гомологична по аминокислотному составу нативному ГПП-1 человека и получена в результате модификации ГПП-1 человека путем замены одной аминокислоты (аргинин на лизин) в позиции 34 и добавления к лизину в 26-й позиции С16 пальмитиновой кислоты. Эти изменения способствуют связыванию лираглутида с сывороточным альбумином, олигомеризации в гептамеры, а также обеспечивают резистентность к ДПП-4-опосредованной инактивации, что приводит к удлинению периода полувыведения препарата. Механизмы действия препарата:

а) глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и глюкозозависимое подавление секреции глюкагона, однако при нормальных или низких значениях гликемии секреция инсулина не стимулируется, а секреция глюкагона возрастает (этот механизм предупреждает развитие гипогликемических состояний);

б) замедление эвакуации пищи из желудка (что обеспечивает снижение постпрандиальной гипергликемии);

в) ускорение процесса насыщения (что приводит к уменьшению потребляемой пищи и значимому уменьшению массы тела преимущественно за счет висцерального жира);

г) снижение систолического АД, уменьшение зоны инфаркта миокарда в эксперименте (это действие осуществляется за счет связывания лираглутида с рецепторами ГПП-1 в сердечной мышце);

д) улучшение функции β-клеток (оцененной по НОМА-В индексу и соотношению проинсулин/инсулин). Равновесная концентрация лираглутида в плазме сохраняется в течение 24 часов после однократной подкожной инъекции.

Эксенатид - стимулятор инкретина (ГПП-1), усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина и улучшает функции b-клеток, подавляет неадекватно повышенную секрецию глюкагона. Аминокислотная последовательность эксенатида частично соответствует последовательности человеческого ГПП-1, в результате чего он связывается и активирует его рецепторы, что приводит к усилению глюкозозависимого синтеза и секреции инсулина из b-клеток поджелудочной железы с участием циклического аденозинмонофосфата (АМФ) и/или других внутриклеточных сигнальных путей. Эксенатид стимулирует высвобождение инсулина из b-клеток в присутствии повышенных концентраций глюкозы. При гипергликемических состояниях эксенатид усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина из b-клеток поджелудочной железы, которая прекращается по мере снижения концентраций глюкозы в крови и приближения ее к норме, уменьшая тем самым потенциальный риск развития гипогликемии. Секреция инсулина в течение первых 10 мин. (первая фаза инсулинового ответа) отсутствует у пациентов с СД 2-го типа; утрата первой фазы инсулинового ответа является ранним нарушением функции b-клеток при данном типе диабета. Введение эксенатида восстанавливает или значительно усиливает как первую, так и вторую фазу инсулинового ответа у таких пациентов. На фоне гипергликемии введение эксенатида подавляет избыточную секрецию глюкагона, при этом не нарушается нормальный глюкагоновый ответ на гипогликемию. Введение эксенатида приводит к снижению аппетита и уменьшению потребления пищи, подавлению моторики желудка (замедлению его опорожнения).

Ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (ДПП-4):

вилдаглиптин - вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции ГПП-1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) из кишечника в системный кровоток в течение всего дня. Увеличивая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает повышение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. Повышает уровень эндогенного ГПП-1, увеличивает чувствительность α-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижает уровень избыточного глюкагона во время еды и вызывает уменьшение инсулинрезистентности. Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением уровней ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как в прандиальный период, так и после приема пищи, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме крови. Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечается снижение уровня липидов в плазме крови;

ситаглиптин - активный пероральный ингибитор фермента ДПП-4. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию ГПП-1 и ГИП. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. Снижает уровень НbА 1с и уменьшает плазменную концентрацию глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы;

саксаглиптин - селективный обратимый конкурентный ингибитор ДПП-4. При СД 2-го типа угнетает активность фермента ДПП-4 на протяжении 24 часов. После пероральной нагрузки глюкозой это угнетение ДПП-4 приводит к трехкратному повышению уровня циркулирующих активных инкретиновых гормонов, включая ГПП-1 и ГИП, снижению концентрации глюкагона и повышению глюкозозависимой реакции β-клеток, что увеличивает концентрации инсулина и С-пептида. Высвобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы и снижение высвобождения глюкагона из панкреатических α-клеток ассоциируется со снижением концентрации глюкозы натощак и снижением уровня глюкозы после нагрузки глюкозой или приема пищи. Препарат улучшает контроль гликемии, снижает концентрацию глюкозы натощак и гликемию после приема пищи у пациентов с СД 2-го типа.

линаглиптин – ингибитор ДПП-4, который участвует в инактивации гормонов инкретинов – глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Линаглиптин активно связывается с ферментом ДПП-4 (связь обратимая), что вызывает устойчивое повышение концентрации инкретинов и длительное сохранение их активности; увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона, что приводит к нормализации уровня глюкозы в крови. Линаглиптин избирательно связывается с ферментом ДПП-4 и обладает в 10 тыс. раз большей селективностью по отношению к ДПП-4 по сравнению с ферментами дипептилпептидазы-8 или дипептилпептидазы-9 in vitro.

Однако не всегда удается контролировать уровень глюкозы крови пероральными препаратами, не вызывая осложнений. Существует ряд показаний для назначения таким пациентам инсулина. Инсулин, как правило, назначается при неэффективности диеты и приема максимальной дозы ПСП, НbА 1с > 7,5%, гликемии натощак > 8 ммоль/л, при ИМТ < 25 кг/м 2 , кетоацидозе. При оперативном вмешательстве возможен временный перевод на инсулинотерапию. Ни для кого не секрет, что большинство пациентов не могут ограничиться только внесением коррективов в свой образ жизни, поэтому достаточно часто наблюдается повторный набор веса, прогрессирование заболевания или отмечается влияние других факторов. Поэтому на сегодняшний день вопрос о применении инсулинов при лечении сахарного диабета 2-го типа является очень актуальным. В табл. 2 представлены инсулины, которые могут применяться при лечении СД 2-го типа.

Таблица 2

Классификация инсулинов

		Торговое название, зарегистрированное в России
Инсулины ультракороткого действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин аспарт Инсулин лизпро Инсулин глулизин	НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен
Инсулины короткого действия	Инсулин растворимый человеческий генно-инженерный	Актрапид HМ, Хумулин Регуляр, Инсуман Рапид, Биосулин Р, Инсуран Р, Генсулин Р, Гансулин Р, Ринсулин Р, Хумодар Р
Инсулины средней продолжительности действия	Изофан (инсулин человеческий генно-инженерный)	Протафан НМ, Хумулин НПХ, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Ринсулин НПХ, Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Хумодар Б
Длительного действия (аналоги человеческого инсулина)	Инсулин детемир Инсулин гларгин	Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен
Смеси ультракоротких аналогов и протаминированных аналогов инсулина	Двухфазный инсулин аспарт Двухфазный инсулин лизпро	НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен Хумалог Микс 25
Смеси инсулинов короткого действия и НПХ-инсулинов	Инсулин двухфазный человеческий генно-инженерный	Хумулин М3, Биосулин 30/70

Однако, несмотря на такое многообразие препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа, проблема адекватного контроля как над самим заболеванием, так и над его осложнениями остается достаточно серьезной и актуальной задачей современного здравоохранения. Раннее выявление этой патологии и создание новых препаратов позволит в будущем оптимизировать лечение больных с СД 2-го типа.

Source: www.katrenstyle.ru

Лекция для студентов 5 курса педиатрического факультета

Тема лекции. « САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Цель лекции: Ознакомить студентов с основными причинами сахарного диабета у детей, клиническими проявлениями, принципами дифференциальной диагностики и подходами к терапии.

План лекции:

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ

3. КЛИНИКА

4. ДИАГНОСТИКА

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основная литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Учебник.- С-Пб., 2010. Т. 2.

Дополнительная литература:

2. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. Москва Издательство: УП-Принт

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения.

Определение.

Согласно определению, СД - это заболевание обмена веществ разной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов одновременно

История.

СД поистине является заболеванием цивилизации и сопровождает человечество на протяжении всей истории его развития. История этого заболевания насчитывает более 3,5 тысяч лет: 1500 лет до н.э. в папирусе Эберса диабет описан как состояние, сопровождающееся обильным выделением мочи. Папирус Эберса был первым из обнаруженных древнеегипетских документов, содержащих развернутые сведения по медицине этого периода. Папирус представляет собой свиток длиной более 20 метров со 108 колонками текста. Он датируется временем правления Аменхотепа I (ок. 1536 года до н. э.)

В 30-50 гг. н.э. Аретей Каппадокийский дал первое клиническое описание болезни. Сравнивая болезнь с «прохождением воды по сифону», дал ей название «диабет» (от греч. «диабайно» – проходить через, протекать).

Термин «сахарный» – от лат. mellitus– «сладкий, медовый» – добавлен в XVII в. Томасом Уиллисо м. В 1674 г. в Оксфорде вышла ещё одна замечательная книга Томаса Уиллиса - «Рациональная фармацевтика». Именно в этой книге Уиллис впервые говорит о возможности дифференциальной диагностики сахарного и несахарного диабета, и описывает сладковатый вкус мочи при сахарном диабете. Не случайно в Великобритании до сих пор сахарный диабет часто называют болезнью Уиллиса.

Открытие Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Долгое время люди не имели возможности и средств бороться с этой болезнью. Диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту никакой надежды не только на выздоровление, но и на жизнь: без инсулина - этого гормона, обеспечивающего усвоение тканями глюкозы, больной организм существовать не может, и был обречён на угасание. Но произошло открытие, спасшее

жизнь миллионам людей. В январе 1922г. молодой канадский учёный Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику, Леонарду Томпсону, страдавшему очень тяжёлой формой диабета. После нескольких инъекций инсулина больному стало заметно легче, а спустя полгода он вернулся к нормальной жизни. Благодаря инсулину люди получили возможность держать эту болезнь под контролем

С 2007г. Всемирный день борьбы с диабетом проводится под эгидой ООН. 14 ноября было выбрано с тем, чтобы увековечить заслуги Ф.Бантинга, родившегося 14 ноября

Классификация.

Первая попытка классифицировать диабет предпринята в 1880 г. Lancereaux E. – он выделил два типа СД: легко поддающийся диетотерапии (diabete gras) и быстро прогрессирующий, резистентный ко всякому лечению (diabete maigre).

По мере совершенствования знаний о патогенезе заболевания нескольким пересмотрам подверглась классификация СД экспертов ВОЗ. Так, в 1965 г. ВОЗ выделяет: 1) первичный (эссенциальный) СД с фазами относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и 2) вторичный СД. В 1980 г. вводятся термины «диабет I типа» и «диабет II типа», а в 1985 г. эти термины вновь упраздняются, поскольку они предполагают доказанный патогенез заболевания, и принимается классификация, основанная на клинических классах: инсулинозависимый (ИЗД ) и инсулиннезависимый (ИНЗД) диабет , нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и СД беременных, а также впервые выделяются классы статистического риска. Наконец, в 1999 г. принимается современная – этиологическая классификация ВОЗ, которая используется до настоящего времени.

Этиологическая классификация диабета по версии Американской Диабетической Ассоциации (ADA), Diabetes Care. 29 supplement 1: S43-8, 2006

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1)

Подтип СД1А (type 1A) – аутоиммунный. Подтип СД1В (type 1B) – идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2)

III. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты функции -клеток.

В. Генетические дефекты активности инсулина.

С. Заболевания, связанные с экзокринной функцией поджелудочной железы. D. Эндокринопатии.

E. Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами.

F. Инфекции.

G. Редкие формы аутоиммунного диабета.

H. Другие генетические синдромы, связанные с диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет.

Эпидемиология.

Заболеваемость СД на земном шаре удваивается каждые 1015 лет, приобретая характер неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается 285 млн больных СД, а к 2025 г. их количество составит 380 млн и 435 млн

– в 2030 г. При этом реальные темпы прироста заболеваемости значительно опережают даже столь удручающие прогнозы статистиков.

В России на 01.01.2010 г. зарегистрировано 3 121 318 больных СД, что составило 2 156

человек на 100 тыс. населения, из них 297 794 – больные СД 1 типа (СД1) (269391 – взрослые, 9852 подростка и 18551 – дети) и 2 823 524 – больные СД 2 типа (СД2) (2822634

–взрослые, 448 –подростки, 442 – дети). Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

В среднем по РФ в 2007 г распространенность СД 1 типа у детей составила 59,64, а

заболеваемость -11,01 на 100 тыс дет населения. Показатель заболеваемости увеличивался с возрастом и был наибольшим в возрастной группе 10-14 лет (14,36 на 100 тыс дет населения). Заболеваемость была несколько выше среди городского населения (11,79 против 10,92 на 100 тыс дет населения). Показатель распространенности на протяжении 6 лет практически неизменный. Средний годовой прирост заболеваемости за 6 лет – 2,8%.

По омской области с 2002 по 2008 число зарегистрированных случаев СД увеличилось на 52,9 %. По омской области в структуре преобладает СД 2 типа (91,3-93,4 %), На СД1 типа- 6,4-7,9%, диабет других типов -0,03-0,07%.

В Омской области (дети) показатель заболеваемости не имеет четко выраженной тенденции: 9,48 в в 2000 г., 11,3 в 2008г. В 2009 году 8,9 на 100.тыс детского населения. Средняя заболеваемость детей сахарным диабетом в Омской области соответствует заболеваемости детей сахарным диабетом по России (в 2007 г. она составила 11,01 на

100 тыс. детского населения.). Заболеваемость детей, проживающих в городе, в 2 раза превышает уровень заболеваемости сельских жителей, и из года в год эта тенденция сохраняется. Показатели распространенности СД 1 типа среди детей в последние годы имеют тенденцию к снижению . Так в России 2006г - распространенности СД 1 типа среди детей составила 60,85 на 100 тыс. детского населения, а в 2007г.- 59,64 на 100 тыс. детского населения. Так и в Омской области - распространенность сахарного диабета в 2007 г. – 63,09, в 2008 г. -52,46 , в 2009 г. - на 100 тыс.детского населения.

Среди впервые заболевших детей - 37 % дети дошкольного возраста. Количество детей, заболевших впервые заболевших СД в разных возрастных группах нестабильно, однако отмечается тенденция роста заболеваемости в возрастной группе детей от 4 до 7 лет и от 12до 15 лет

Развитие СД на 60-80% обусловлено генетической предрасположенностью. Наследственная предрасположенность к СД связана с определенными комбинациями аллелей ряда высокополиморфных, обычно встречающихся в общей популяции генов, что в сочетании с внешними факторами может приводить к развитию заболевания.

Полный геномный поиск позволил выявить более 20 локусов предрасположенности к СД1, находящихся на разных хромосомах. Среди всех генетических локусов предрасположенности к СД1 ведущая роль отводится генам локуса HLA .

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше - ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков.

СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения.

Анамнез Клиника старших

Клиника грудничков

Лабораторные критерии ИСПАД 2009 Смена целевых значений АДА 2009

Российский консенсус Типы инсулинов Средства доставки

Дозы инсулина.

Рекомендации по средней суточной дозе инсулина. В течение первого года заболевания суточная доза инсулина в среднем составляет не более 0,5 ЕД/кг/ сут., в дальнейшем - 0,7 ЕД/кг/сут. У подростков потребность в гормоне более высокая и составляет 1 ЕД/кг/сут., а в период активного роста на фоне пубертата может достигать 1,2 ЕД/кг/сут.

Доля короткого и пролонгированного препаратов в суточной дозе инсулина у большинства больных распределяется поровну.

Почему аналоги.

Постпрандиальная гипергликемия

Эпизоды ночной гипогликемии

Проблемы с выполнением инъекции инсулина за 20-30 мин до еды

Дополнительные утренние перекусы

Большие перекусы, нарушающие контроль гликемии перед приемом пищи

Количество потребляемой пищи варьирует или трудно предсказуемо

Планируемые физические нагрузки

Крайне нестабильное течение

Сахарный диабет 1 типа у детей младшего возраста и подростков, особенно на фоне полового созревания (пубертата), характеризуется крайне нестабильным течением заболевания и значительной сложностью в достижении стабильной компенсации заболевания.

Проблемы инсулинотерапии у маленьких

Все чаще заболевают дети на первом и втором году жизни. Эти дети проживут практически всю свою жизнь с сахарным диабетом. Несмотря на возрастные особенности,

необходимо добиваться стабильного течения заболевания.

Основная причина нестабильного течения заболевания в этом возрастном периоде -

склонность к развитию гипогликемических состояний. Более того, гипогликемии у

детей младшего возраста , как правило, не распознаются («нераспознанные» гипогликемии). Последствием «нераспознанной» гипогликемии являются постгипогликемическая гипергликемия и, в связи с этим, - значительная вариабельность суточной гликемии и

нестабильное течение заболевания. В этом возрасте основной причиной частых гипогликемии является высокая чувствительность к инсулину . Основная же причина того обстоятельства, что гипогликемии у детей данного возраста в подавляющем большинстве случаев не распознаются , - незрелость мозга.

У маленьких детей мозг, в силу его незрелости, не в состоянии распознать гипогликемию и, как следствие,

не запускается механизм контррегуляции;

не формируются клинические симптомы гипогликемии.

Отсутствие характерных симптомов гипогликемии является причиной бездействия окружающих: не исследуется уровень гликемии, не принимаются меры по повышению уровня гликемии

Только в тех случаях, когда гипогликемия достигает опасного для жизни уровня, у большинства детей срабатывает механизм контррегуляции и повышается уровень гликемии. Однако, как правило, уровень подобной гликемии значительно превышает нормальные показатели - постгипогликемическая гипергликемия . Нередко цифры гликемии достигают очень высоких значений (25-30 ммоль/л). При этом обращает на себя внимание, что общее состояние ребенка, как правило, не соответствует инсулинодефицитному характеру гипергликемии: больной не предъявляет жалобы и не имеет симптомов, характерных для подобной гипергликемии. Постгипогликемическая гипергликемия, даже после единственной «нераспознанной» гипогликемии, может держаться в течение нескольких часов, а иногда и нескольких дней. Это позволяет окружающим считать гипергликемию инсулинодефицитной и наращивать дозу инсулина.

Подобная терапевтическая тактика не улучшает показатели гликемии и, напротив, - значительно ухудшает течение заболевания. Длительно завышенная доза инсулина приводит к серийному характеру «нераспознанных» гипогликемии и, как следствие, - к длительному характеру постгипогликемической гипергликемии.

Длительный характер лечения избыточными дозами инсулина может сопровождаться клиническими симптомами хронической передозировки инсулина : течение сахарного диабета становится крайне нестабильным, резко повышается аппетит, имеет место прибавка в весе, непереносимость физических нагрузок, повышенная раздражительность, склонность к депрессивным состояниям.

 Высокая чувствительность к инсулину

 Частые гипогликемии

 Нераспознанные гипогликемии (незрелость мозга)

 Непостоянный аппетит

 Частые перекусы

 Разная потребность в базальном инсулине в дневное и ночное время

 Психологическая реакция на уколы

Особенности инсулинотерапии удошкольников

 Шприц-ручки с шагом 0,5 Ед

 У детей до 3-х лет преимущественное использование Актрапида (Хумулина Р) из-за частых перекусов

 Хумалог (Новорапид) – возможность введения после еды по ХЕ

 Левемир (Лантус –редко)

 В связи с частыми бессимптомными гипогликемиями необходим частый контроль глюкозы крови

у взрослых 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 2-3 ммоль/л;

у детей, имеющих вес свыше 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 3-5 ммоль/л;

у детей, имеющих вес до 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 5-7 ммоль/л.

Особенности течения СД в пубертате

Подростковый возраст является очень сложным периодом в жизни человека. На этом этапе происходят важные события: половое созревание и активный рост . При этом повышается уровень гормонов (гонадотропные и половые гормоны, гормон роста и др.), которые

снижают чувствительность тканей к инсулину и, тем самым, повышают потребность в гормоне. У здорового подростка поджелудочная железа способна вырабатывать адекватное для этого периода жизни количестве инсулина. У подростков с диабетом требуется повышение суточной дозы инсулина. Однако повышенная потребность в инсулине не единственная причина нестабильного течения заболевания, т.к. только повышение дозы инсулина у подростков, как правило, не улучшает течение заболевания.

Значительную роль в ухудшении течения заболевании играет, помимо дефицита инсулина,

эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям .

Этому факту (склонность к депрессивным состояниям) есть объяснение. Любой подросток вполне естественно стремится к самостоятельности , чтобы быть готовым к жизни взрослого человека. Как правило, окружающие, и даже близкие люди, не поддерживают его в этом стремлении. Отсутствие собственного опыта, откровенное непонимание и, следовательно,

отсутствие поддержки и помощи окружающих нередко являются причиной неудач, которые случаются при попытке подростка в одиночку реализовать свое стремление к самостоятельности. В силу этого подросток теряет веру в свои возможности стать самостоятельным человеком. В этом основная причина частых депрессивных состояний и у здоровых подростков. Как правило, эти подростки нуждаются в психологической помощи.

У подростков, больных сахарным диабетом, причин для формирования депрессивного состояния значительно больше, а последствия этих состояний еще более серьезные. Чаще всего это случается у подростков с сахарным диабетом, которые заранее не были подготовлены к

трудностям пубертатного периода и не обучены самостоятельно управлять своим диабетом на фоне свободного режима питания и физических нагрузок. В связи с этим они не умеют достигать целевых показателей компенсации заболевания и теряют веру в благоприятный исход заболевания. Такие подростки в еще большей степени нуждаются в психологической помощи, т.к. именно они чаще впадают в депрессию, а находясь в депрессивном состоянии, имеют очень низкий уровень мотивации на самоконтроль своего заболевания. Течение сахарного диабета в этих условиях катастрофически ухудшается. В подобных ситуациях больной нуждается в наблюдении не только эндокринолога, но и психолога, и, возможно, психиатра. Нередко, не видя другого выхода из данной ситуации, подросток пытается заглушить чувство неудовлетворенности качеством жизни или даже свой страх за жизнь, употребляя алкоголь или наркотики. Конец данного пути у любого человека нам всем хорошо известен. У больного сахарным диабетом развязка наступает значительно быстрее. Прежде всего, алкоголь и наркотики резко ухудшают функциональное состояние печени. В то же время известно, что «здоровая» печень является непременным условием достижения стабильной компенсации сахарного диабета.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что каждый больной ребенок и его семья должны быть заранее ознакомлены с особенностями течения сахарного диабета на фоне пубертата , с

причинами нестабильного течения заболевания и должны уметь справляться с трудностями данного периода. Тем более что риск развития сосудистых осложнений именно на фоне пубертата особенно велик . В связи с этим необходимо принять все возможные меры, чтобы не допустить «обвала» осложнений именно на этом этапе. Все дети препубертатного возраста в результате обучения должны знать:

1. Причины нестабильного течения сахарного диабета на фоне пубертата:

низкая чувствительность к инсулину и

высокая эмоциональная лабильность подростка.

2. Потребность в инсулине на фоне пубертата возрастает.

Суточная доза инсулина в этот период жизни составляет в среднем 1,0 ЕД/ кг/сут., а в период очень активного роста доза может повышаться до 1,2 ЕД/кг/сут.

При выборе препаратов инсулина предпочтение следует отдавать аналогам инсулина. Эти препараты позволяют наиболее точно синхронизировать прием пищи

и физические нагрузки с действием инсулина Свободный режим питания и физических нагрузок, которые выбирают большинство подростков, предполагают высочайшую степень мотивации на проведение самоконтроля с целью поддержания стабильной компенсации заболевания в течение всего пубертатного периода.

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. В связи с этим очень важно, чтобы у подростка со всеми членами семьи сложились добрые и доверительные отношения. При этом подросток должен не просто принимать и даже ценить любовь окружающих, но и принимать активное участие в формировании такого рода отношений. Такие отношения не формируются в один день. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

 половое созревание и активный рост (повышается уровень гормонов гонадотропных, половых, гормон роста)

 повышенная потребность в инсулине (низкая чувствительность к инсулину)

 эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям (стремится к самостоятельности)

 риск развития сосудистых осложнений велик

 употребление алкоголя или наркотиков

 наблюдении психолога, психиатра

Проблемы инсулинотерапии детей в пубертате

 Пубертат сопровождается усилением инсулинорезистентности с появлением феномена «утренней зари»

 Усиливается аппетит и потребность в калориях

 Повышается риск нарушений пищевого поведения с большим употреблением «fast food»

 Нерегулярные перекусы, часто их отсутствие, нередко большие перекусы в позднее вечернее время

 Спортивные нагрузки

Феномен «утренней зари»

 03.00 и 06.00 –сахар крови нормальный, а к 08.00 – высокий

 У подростков в период бурного роста организма в ранние утренние часы происходит избыточная секреция контринсулярных гормонов

 В терапии – дополнительная инъекция короткого инсулина в ранние утренние часы

(в 05.00-06.00)

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

План дисп наблюдения

1.Осмотр эндокринологом ежемесячно (допустимо 1 раз в 2 месяца)

«Еще 15 лет назад СД у детей было принято считать диабетом 1 типа, и при наличии осмотических симптомов у ребенка необходимость в дифференциальной диагностике

отпадала. Со временем диабет, ассоциированный с внепанкреатическими проявлениями, стал характеризоваться как синдром. Были выявлены генетические нарушения, стали возможны диагностические тесты и появилось специфическое лечение».

T.G.Berrett, 2006, ISPAD.

СД больше неиммунных – моногенных форм

При СД 2 отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может сопровождаться:

Артериальной гипертензией, - дислипидемией, - центральным ожирением,

Acantosis nigricans,

Овариальной гиперандрогенией,

Неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), - Нефропатией

Преждевременным (до 8 лет) изолированным адренархе

 Особенностью СД 2 является вероятность наличия макро- и/или микрососудистых осложнений уже в дебюте заболевания.

Скрининг подразумевает определение в дебюте заболевания, затем ежегодно  микроальбуминурию (МАУ) и протеинурию,  липидный спектр,  функциональные печеночные пробы,

 измерение артериального давления при каждом визите  скрининг на ретинопатию  проблемы пубертата, нарушения менструального цикла

 ночные обструктивные апноэ у детей

 МГСД представляет собой результат наследования мутантных генов по рецессивному или доминантному типу, либо спонтанной мутации de novo в отдельных генах.

 У детей МГСД в большинстве случаев связан с мутацией генов-регуляторов инсулиновой секреции; гораздо реже причиной могут стать мутации геноврецепторов инсулина. МГСД может протекать изолированно либо присутствовать в составе таких генетических синдромов.

 Диагностика МГСД представляет определенные трудности, так как предполагает знание клинических особенностей отдельных вариантов и требует молекулярногенетического подтверждения.

МГСД следует заподозрить:

 аутосомно-доминантный тип наследования СД;

 сочетание с врожденной нейросенсорной глухотой, атрофией зрительного нерва, характерными синдромальными проявлениями;

 инсулинорезистентность, низкая потребность в инсулине с возможностью прекращения инсулинотерапии в фазе частичной ремиссии;

 отсутствие аутоантител;

 варианты манифеста в неонатальном периоде или в пубертате

Неаутоиммунные варианты СД

В детской и подростковой популяции, длительное время считавшейся подверженной заболеваемости исключительно СД 1-го типа (СД 1), проблема дифференциальной диагностики представляется особенно актуальной. Статистика последних лет свидетельствует о возрастании вклада других типов СД в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) - до 10%, моногенного СД (МГСД) - 1–3%. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с ограничением доступности молекулярно-генетических методов обследования, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.

Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию . В связи с этим мы сочли целесообразным систематизировать современные сведения о неаутоиммунном СД у детей и предложить дифференциальный алгоритм, способный помочь практикующему врачу в диагностическом поиске.

Среди неаутоиммунных вариантов СД у детей можно выделить две основные группы - СД 2 и МГСД.

Сахарный диабет 2-го типа

Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

СД 2 встречается примерно у 10% детей и подростков, больных диабетом. При диагностике следует учитывать особенности этого типа СД, которые должны рассматриваться в комплексе.

СД 2 у молодых имеет этнические особенности, превалируя у небелокожих европейцев, американцев и азиатов, но при этом может встречаться у лиц любой расы. По данным SEARCH for Diabetes in Youth (популяционное исследование среди 10–19-летних жителей США), СД 2 был диагностирован у 33% обследованных афроамериканцев, 22% латиноамериканцев, 40% жителей островов Тихого океана, 76% коренного населения США; при этом среди белых американцев встречался лишь у 6% обследованных. Статистика стран Восточной Азии свидетельствует о высокой заболеваемости СД 2 среди молодых: в Гонконге - до 90%, в Тайване - 50%, в Японии - 60%. Среди молодых жителей США и Европы СД 2 сильно коррелирует с избытком массы тела или ожирением, что не столь характерно для азиатов (в Японии, Индии, Тайване до 30% больных СД 2 детей и подростков имеют нормальный индекс массы тела)

Манифест СД 2 у детей чаще приходится на второе десятилетие жизни (средний возраст - 13,5 лет), совпадая с пиком физиологической пубертатной инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, может стать триггером манифестации ранее скрытого СД 2. Варианты клинического манифеста СД 2 широко варьируют. Возможно полное отсутствие клинических симптомов, и тогда СД 2 диагностируется при диспансерном обследовании пациентов из групп высокого риска или случайно. Однако примерно у трети больных в дебюте СД 2 имеет место кетоацидоз, что является частой причиной ошибочного установления диагноза СД 1. Описывается редкий вариант

манифеста с развитием тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы с высоким риском летального исхода . Гендерные различия ассоциированы с этническим фактором. Так, в популяции коренных американцев соотношение заболеваемости мальчиков и девочек соответствует 1:4–1:6, а в азиатской популяции подобные различия отсутствуют (1:1). Случаи заболеваемости СД 2 среди родственников, в том числе не первой степени родства, характерны для данного типа диабета. Однако у 15% детей с СД 2, в отличие от взрослых, может отсутствовать отягощенная наследственность . Данный факт наряду с возрастанием роли семейного анамнеза в диагностике СД 1 также может стать причиной ошибок в установлении типа СД у детей.

При СД 2, в отличие от СД 1, отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами.

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может протекать изолированно, но чаще ассоциирован с другими составляющими метаболического синдрома: артериальной гипертензией, дислипидемией, центральным ожирением, acantosis nigricans, овариальной гиперандрогенией, неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), нефропатией. У девочек преждевременное (до 8 лет) изолированное адренархе повышает риск формирования впоследствии овариальной гиперандрогении. Артериальная гипертензия, по разным данным, встречается у 35–75% детей и подростков с СД 2. Нефропатия с симптомами микроили макроальбуминурии может быть диагностирована как в дебюте, так и при длительном течении СД 2. Есть данные об исходе нефропатии при СД 2 в фокальный сегментарный гломерулосклероз. Дислипидемия характеризуется нарушением соотношения и ростом вклада атерогенных липидных фракций. При СД 2 у детей и подростков, ассоциированным с ожирением, могут иметь место признаки системного воспаления - повышение С-реактивного белка, уровня провоспалительных цитокинов, лейкоцитов, что в целом повышает суммарный кардиоваскулярный риск у взрослых .

Установлено, что совокупность кардиоваскулярных факторов риска при наличии инсулинорезистентности и СД определяет высокий риск острых коронарных событий и

повышает смертность среди взрослых лиц молодого возраста. Таким образом, СД 2

является серьезной патологией, имеющей особенности в популяции детей и подростков и требующей ранней диагностики, коррекции и своевременного скрининга специфических осложнений и коморбидных состояний .

Подходы к ведению больных СД 2 во многом отличаются от таковых при более распространенном у детей СД 1.

При сохранении основных компонентов терапии СД (диета, физические упражнения, медикаментозная терапия, обучение), в лечении СД 2 используется «ступенчатый» принцип. Выделяют три терапевтические ступени: диета и физические упражнения; диета, физические упражнения, метформин; диета, физические упражнения, метформин, инсулин.

Стартовая терапия СД 2 определяется клинической картиной и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) .

При дебюте с отсутствием клинических симптомов и уровнем HbA1c < 9% терапия начинается с 1-й ступени - диета, физические упражнения.

Сегодня актуальность проблемы сахарного диабета и его осложнений выходит на один уровень с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным ВОЗ, количество больных сахарным диабетом в мире составляет около 180 миллионов человек. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 30% меньше, чем в среднем у населения планеты, но самым настораживающими показателями являются невиданные темпы роста заболеваемости и смертности. По прогнозам ВОЗ, при нынешнем положении вещей, смертность от сахарного диабета и его осложнений в ближайшие 10 лет возрастет более чем на 50%. В чем же сущность этого заболевания? Как выявить его на раннем этапе и снизить риск возникновения осложнений? Об этом мы и поговорим в нашей статье

Понятие «сахарный диабет» объединяет группу хронических заболеваний, возникающих либо при недостаточной выработке инсулина поджелудочной железой, либо при неспособности клеток организма адекватно реагировать на инсулин. Независимо от причины возникновения, главным симптомом сахарного диабета является гипергликемия, или повышенный уровень глюкозы в крови. Гипергликемия при сахарном диабете сопровождается недостаточным поступлением глюкозы в клетки, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и накоплению токсических продуктов в организме. До открытия инсулина именно интоксикация была основной причиной ранней смерти больных сахарным диабетом.

Первые относительно точные описания сахарного диабета датируются вторым веком до нашей эры и принадлежат греческому врачу Деметриосу из Апамании. Предположительно, именно он и употребил впервые термин «диабет», что значит «проходить сквозь». Это название отражало неспособность организма «удерживать воду», что считалось причиной заболевания. Намного позже появилось название «сахарный (mellitus)» диабет, из-за вкуса мочи – единственного доступного на то время анализа. Древние народы Индии, Китая и Японии в этом вопросе доверились муравьям, которые были неравнодушны к моче больных сахарным диабетом. Поэтому на языках этих народов сахарный диабет звучит примерно одинаково и означает «болезнь сладкой мочи».

В настоящее время различают два основных вида заболевания: инсулинзависимый диабет, или диабет первого типа, и инсулиннезависимый диабет – он же диабет второго типа.

Инсулин – один из гормонов поджелудочной железы. Он вырабатывается бета-клетками (гормонально-активными клетками поджелудочной железы), расположенными в островках Лангерганса, в ответ на повышение уровня сахара крови. Именно при поражении бета-клеток возникает дефицит инсулина и развивается сахарный диабет.

Сахарный диабет первого типа развивается при критическом снижении синтеза инсулина, вследствие разрушения клеток поджелудочной железы. Как правило, этот тип диабета проявляется в относительно молодом (до 40 лет) возрасте и составляет 5-10% от всех разновидностей сахарного диабета. В развитии диабета 1 типа главную роль играют аутоиммунные механизмы, благодаря которым иммунная система воспринимает собственную поджелудочную железу, как чужеродного агента, и начинает бороться с ней при помощи специальных клеток и антител. Факторами, способствующими возникновению заболевания, являются наследственность, стресс, вирусные заболевания.

Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый) отличается тем, что уровень инсулина в крови долгое время остается нормальным и даже повышенным. Пусковым моментом в развитии заболевания становится неспособность клеток организма адекватно реагировать на инсулин и глюкозу, уровень которых повышается в крови. Со временем чувствительность клеток поджелудочной железы к гипергликемии снижается, так же как и способность к синтезу инсулина, что приводит к снижению уровня инсулина в крови на фоне сохраняющейся гипергликемии. На долю инсулиннезависимого сахарного диабета приходится до 95% всех случаев этого заболевания. Основными факторами риска для этого заболевания являются наследственная предрасположенность и ожирение.

Современных эндокринологов настораживает тот факт, что инсулиннезависимый диабет, который всегда считался диабетом старшего возраста, в настоящее время наблюдается даже у маленьких детей, и, что распространенность этой формы диабета принимает все более массовый характер. В некоторых странах заболеваемость диабетом второго типа среди детей превышает показатели заболеваемости диабетом первого типа, который традиционно считался «детским». Учитывая эти факторы, более подробно остановимся на некоторых особенностях инсулиннезависимого диабета.

«Голод среди изобилия»

Именно так еще недавно был охарактеризован сахарный диабет второго типа. Как уже говорилось, при диабете второго типа отмечается повышенный уровень глюкозы в кровяном русле и, одновременно, выраженный ее недостаток внутри клеток. То есть в одном и том же организме наблюдается «голод» клеток на фоне «изобилия» глюкозы в сосудистом русле. Основной причиной такого состояния является дефект клеточных рецепторов, взаимодействующих с инсулином. Эти рецепторы размещены на поверхности клеточной мембраны и только после контакта рецептора с инсулином, клетка «открывается» для глюкозы. Таким образом, дефект рецептора приводит к нарушению проникновения глюкозы в клетку и, как следствие, гипергликемии и дефициту глюкозы в клетке. Чтобы скомпенсировать гипергликемию (к которой она очень чувствительна), поджелудочная железа активно синтезирует инсулин, количество которого быстро становится избыточным. Затем следует истощение поджелудочной железы, приводящее к возникновению дефицита инсулина в крови.

Факторы риска развития сахарного диабета

Всегда считалось, что наследственность играет большую роль в развитии сахарного диабета второго типа. Доказано, что риск развития заболевания возрастает в 5-6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников. Но даже современные генетические исследования не смогли выявить патологический ген, отвечающий за развитие сахарного диабета. Этот факт наводит многих медиков на мысль о том, что развитие диабета второго типа в большей степени зависит от действия внешних факторов. А случаи заболеваемости среди близких родственников объясняются схожими погрешностями в питании.

Поэтому основным фактором риска (поддающимся коррекции) в настоящее время считается неправильное питание и связанное с ним ожирение. В нашем понимании слово «ожирение» довольно категорично и применимо лишь к крайним проявлениям избыточного веса. На самом же деле, различают три степени ожирения, причем установлена прямая связь между степенью ожирения и риском развития диабета второго типа, который удваивается при каждых избыточных 20% массы тела. Чаще всего развитию ожирения, и связанному с ним сахарному диабету, способствуют 2 фактора: неправильное питание и гиподинамия (малоподвижный образ жизни). Под неправильным питанием, способствующим развитию диабета, подразумевается употребление высококалорийной пищи, богатой углеводами, сладостей, алкоголя и недостаточное поступление в организм растительной клетчатки. Такой характер питания обеспечивает высокий уровень глюкозы в крови. Гиподинамия же поддерживает гипергликемию, снижая потребность организма в глюкозе из-за низких энергетических затрат.

Как распознать первые признаки сахарного диабета?

Сахарный диабет второго типа развивается, как правило, медленно. Иногда диагноз ставят только через несколько лет после проявления первых симптомов заболевания. За это время в организме возникают серьезные изменения, которые в нередко приводят к инвалидизации больного и даже представляют угрозу для его жизни.

Самым первым симптомом заболевания чаще всего является полиурия (учащение мочеиспускания с увеличением количества отделяемой мочи). Больной мочится часто и обильно, днем и ночью. Полиурия объясняется высокой концентрацией сахара в моче, вместе с которым выводятся и большие объемы воды. Таким образом, организм пытается избавиться от избытка глюкозы. Большие потери воды приводят к обезвоживанию организма (что проявляется жаждой) с последующими нарушениями водно-солевого обмена. Нарушение водно-солевого обмена сказывается на работе всех органов и систем, и прежде всего сердечной деятельности. Именно нарушения в работе сердца служат поводом для обращения к врачу, тут сахарный диабет и становится случайной находкой.

Обезвоживание организма также проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, что приводит к снижению их защитных способностей и развитию инфекционных процессов. Замедляются процессы регенерации тканей и заживления ран, многие больные отмечают постоянную усталость, быструю потерю веса. В некоторых случаях похудание стимулирует больных активнее питаться, что только усугубляет течение заболевания.

Все перечисленные симптомы поддаются коррекции и полностью исчезают после своевременно начатого лечения. Однако при длительном течении заболевания возникает целый ряд осложнений – стойких органических нарушений, тяжело поддающихся терапии. Больше всего при некомпенсированном диабете страдают кровеносные сосуды, почки, глаза и нервные волокна. Поражение сосудов (ангиопатия), в первую очередь, проявляется в тех частях тела, где физиологически снижен кровоток – в нижних конечностях. Ангиопатия приводит к нарушению кровотока в сосудах ног, что, в сочетании с недостаточным усвоением глюкозы тканями, приводит к возникновению длительно незаживающих трофических язв, а в тяжелых случаях – к омертвению тканей (гангрене). Последствия ангиопатии нижних конечностей являются одной из главных причин инвалидизации больных сахарным диабетом.

Поражение почек (нефропатия) является следствием повреждения почечных сосудов. Нефропатия проявляется нарастающими потерями белка с мочой, появлением отеков, повышенным артериальным давлением. Со временем развивается почечная недостаточность, которая становится причиной смерти около 20% больных сахарным диабетом.

Поражение глаз при диабете называется ретинопатией. Суть ретинопатии состоит в том, что в сетчатке глаза повреждаются мелкие сосуды, количество которых со временем растет. Повреждение сосудов приводит к отслойке сетчатки и гибели палочек и колбочек – клеток сетчатки, отвечающих за восприятие изображения. Основным проявлением ретинопатии является прогрессирующее снижение остроты зрения, постепенно приводящее к развитию слепоты (примерно у 2% больных).

Поражение нервных волокон протекает по типу полинейропатии (множественное поражение периферических нервов), которая развивается практически у половины больных сахарным диабетом. Как правило, полинейропатия проявляется нарушениями кожной чувствительности и слабостью в конечностях.

Простая диагностика, спасающая жизнь

В настоящее время стоимость диагностики заболевания нередко превышает стоимость последующего лечения. Затраты огромных сумм, к сожалению, не гарантируют стопроцентной точности диагностического метода и практической пользы результатов для дальнейшего лечения. Однако эта проблема не касается диагностики сахарного диабета. Сейчас практически в каждом кабинете терапевта либо семейного врача имеется глюкометр – аппарат, который позволит в течение минуты определить уровень сахара в крови. И хотя сам факт гипергликемии не позволяет врачу сразу поставить диагноз, он дает повод для проведения дальнейших исследований. Последующие анализы (определение глюкозы крови натощак, определение глюкозы в моче и проба на толерантность к глюкозе) также не являются дорогостоящими методами исследования. Их, как правило, достаточно, чтобы либо исключить, либо подтвердить диагноз сахарного диабета.

Стоит обратиться к врачу, если у Вас:

1. Полиурия и жажда
2. Повышенный аппетит при сниженном весе
3. Избыточный вес
4. Сухость кожи и слизистых продолжительный период времени
5. Склонность к инфекционным поражениям кожи и слизистых (фурункулез, грибковые поражения, циститы, вагиниты и др.)
6. Периодически возникающая тошнота или рвота
7. Нарушения зрения в виде тумана
8. Имеются родственники с сахарным диабетом

Но даже при отсутствии симптомов стоит периодически проходить профилактические медосмотры, так как около 50% случаев сахарного диабета второго типа длительное время протекают в бессимптомной форме.

Все в Ваших руках

При подтверждении диагноза «сахарный диабет второго типа» многие вздыхают с облегчением: «Слава Богу, что не первого…». Но, на самом деле, существенной разницы между этими заболеваниями нет. По сути, разница лишь в одном – в инъекциях инсулина, с которых начинается лечение диабета первого типа. Однако при длительном и осложненном течении диабета второго типа больной рано или поздно также переходит на лечение инсулином.

Во всем остальном эти два типа диабета удивительно схожи. В обоих случаях от пациента требуется высокая дисциплинированность, рациональная организация питания и режима дня, четкий пожизненный прием лекарственных препаратов. На сегодняшний день в распоряжении врачей имеется огромный арсенал качественных сахаропонижающих препаратов, способных поддерживать уровень глюкозы крови на нормальном уровне, что позволяет в значительной мере снизить риск развития осложнений, увеличить продолжительность жизни больного и улучшить ее качество.

Обязательным условием эффективного лечения и длительной полноценной жизни является тесное сотрудничество больного диабетом с лечащим врачом, который будет следить за состоянием здоровья и корректировать лечение на протяжении всей жизни пациента.

официального оппонента д. м. н., профессора Бондарь И.А. на

диссертационную работу Федотовой Алевтины Игоревны на тему

инфаркта миокарда на госпитальный и 6-месячный прогноз больных

сахарным диабетом 2 типа», представленную к защите на соискание

ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям

01.05 - кардиология и 14.01.02 - эндокринология

Актуальность темы исследования Сахарный диабет (СД) является

глобальной проблемой медицины и здравоохранения во всем мире. Медикосоциальная значимость СД, в структуре которого 85-90% приходится на СД 2 типа (СД 2), обусловлена высокой его распространенностью, сохраняющейся теlЩенцией к росту числа больных и системными осложнениями, ПРИВОДЯIЦими к ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов. Основной причиной смерти больных СД являются сердено-сосудистые заболевания (ССЗ).

Нарушения углеводного обмена при инфаркте миокарда (ИМ) встречаются очень часто, так по данным А.А.Александрова и соавт., частота СД достигает 44.9%, нарушения толерантности к углеводам диагностируются в 22.4% случаев. Летальность при ИМ у больных СД в 2 раза выше, чем у пациентов без СД. Смертность в 1-й год после ОИМ у больных СД составляет 15-34%, в течение последующих 5 лет достигает 45% (Rigen L. et al., 2007). К факторам, влияющим на формирование неблагоприятного прогноза ОИМ при СД сегодня относят выраженное поражение микроциркуляции (из-за развития микроангиопатий, эндотелиальной дисфункции, снижения коронарного резерва и фибринолитической активности крови), наличие диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии (способствующей электрической нестабильности и повышенной чувствительности к катехоламинам), выраженный коронарный фиброз (вследствие повышения активности ИФР-1, р ААС, провоспалительных цитокинов). Метаболические нарушения (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, повышение СЖК и др. активируют процессы ПОЛ и гликирования, что поддерживает и усугубляет перечисленные изменения.

В литературе обсуждаются вопросы преимущественно по СД и ИМ, и очень малочисленные исследования посвящены особенностям течения и прогнозу ИМ при впервые выявленном СД 2, нарушении толерантности к углеводам (НТГ) и нарушении гликемии натощак (НГН) (предиабет), малочисленны исследования и по динамике процессов ПОЛ, функции бета клеток, инсулинорезистентности после пере несенного ИМ при различной степени выраженности нарушений углеводного обмена. В представленной работе изучается динамика и прогноз как ИМ при СД 2, НТГ/НГН, так и динамика гликемии, ПОЛ, СЖК, инсулинорезистентности и функции бетаклеток, что определяет актуальность работы..

В проблеме СД и оим до сих пор не решены вопросы лечения этих больных, так не определены: целевые значения гликемии у больных в остром периоде им; имеет ли принципиальное значение способ коррекции нарушений углеводного обмена в остром периоде им; обладает ли инсулин «защитными» свойствами при использовании его в остром периоде им?

В представленной диссертационной работе автор разработал и предложил протокол инфузионной инсулинотерапии в острый период им, оценил его безопасность и влияние на госпитальный прогноз, что также является важным и акТуальным для кардиологии и эндокринологии.

Обоснованность и достоверность научных положений и выводов Цель работы состояла в изучении особенностей течения острого инфаркта миокарда у больных с различными стадиями развития нарушений углеводного обмена, выявление предикторов неблагоприятного исхода и определении оптимальной тактики инфузионной инсулинотерапии у больных СД2.

Четыре задачи работы логически вытекают из поставленной цели и рассматриваются в главе собственных исследований.

Для решения конкретных задач был выполнен ретроспективный анализ 178 историй болезни больных с ОИМ, обследовано в динамике ОИМ 112 больных, имеющих уровень гликемии при поступлении более 7,8 ммоль/л.

Всем больным проведено полное клинико-лабораторное, инструментальное и гормональное обследование. В госпитальном (l-e, З-и, 7-е, 14-е сутки ОИМ) и постгоспитальном периоде (через 3 и 6 месяцев) автор оценивал показатели углеводного и липидного обмена (инсулин, С-пептид, индекс НОМА, липидный спектр), уровни маркеров перекисного окисления липидов (активные u:родукты тиобарбитуровой кислоты, диеновые конъюгаты, свободные жирные кислоты (СЖК)) и воспаления (СРБ). Впервые выявленный СД 2, НТГ, НГН автор диагностировал в соответствии с критериями ВОЗ () после стабилизации состояния пациента (7-ее сутки заболевания) по уровню гликемии в течение суток и результатам пер орального глюкозо-толерантного теста.

В каждом случае автор определял тяжесть острой сердечной недостаточности по классификации Killip, хронической сердечной недостаточности по NYНA, оценивал частоту развития аневризмы сердца, нарушений ритма и проводимости, рецидивов ОИМ и постинфарктной стенокардии.

Выполнялась оценка ЭКГ в 12 общепринятых отведениях на момент поступления и после выполнения реперфузионной терапии (ТЛТ/ЧКВ), при выписке. Через 3 и 6 месяцев от начала первичного наблюдения автор вновь проводил общеклиническое обследование с оценкой симптомов ХСН и коронарной недостаточности и их динамики, регистрировал электрокардиограмму. Эхокардиография в исследовании выполнялась в период госпитализации и через 6 месяцев.

Оценка эффективности и безопасности модифицированного протокола ИИТ проводилась в рандомизированном сравнительном исследовании: 2б больных получали инсулинотерапию согласно протокола, 3б- лечились традиционно.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ «Statistica . Moscow, Svyatigor Press двух интенсивностях, поскольку это увеличива­ Publ., 2003. 37 p. ет его четкость, позволяет в отдельных случаях 3. Robst R. Audiological evaluation of. »

«29 ноября 2010 года N 326-ФЗ РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОБ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ МЕДИЦИНСКОМ СТРАХОВАНИИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Принят Государственной Думой 19 ноября 2010 года Одобрен Советом Федерации 24 ноября 2010 года Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Статья 1. Предмет регулирования настоящего Федерального закона Настоящий Федеральный закон регулирует отношения, возникающие в связи с осуществлением обязательного медицинского страхования, в том числе определяет правовое положение субъектов. »

«1 Документ предоставлен КонсультантПлюс ПРАВИТЕЛЬСТВО ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 19 июня 2015 г. N 318-пП ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О СИСТЕМЕ ОПЛАТЫ ТРУДА РАБОТНИКОВ ГОСУДАРСТВЕННЫХ БЮДЖЕТНЫХ И КАЗЕННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ В целях создания условий для использования принципов эффективного контракта при установлении системы оплаты труда медицинских работников и совершенствования системы оплаты труда иных работников государственных бюджетных и казенных учреждений. »

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Сахарный диабет вчера, сегодня, завтра

Тема: Сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра

Руководитель: Галустян Татьяна Николаевна, учитель биологии МОУ «Средняя школа № 16»

1.1.Актуальность исследования темы «Сахарный диабет:вчера, сегодня, завтра;

1.2.Личностные мотивы обращения к данной теме.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции;

2.4.Сахарный диабет: причины заболевания, виды;

2.5. Сахарный диабет и трофические язвы;

2.6. Исследования количества глюкозы в крови;

2.7. Лечение сахарного диабета с древности и до наших дней;

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета;

Актуальность исследования сахарного диабета.

Сахарный диабет-растущая проблема здоровья в современном мире. По существующим оценкам, 346 млн. человек страдают от сахарного диабета. Ожидают, что эта цифра достигнет к 2030 году 4 млрд. человек(1). (1 слайд)

Долгие века люди не знали как бороться с этой болезнью, и диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту надежды не только на выздоровление, но и на жизнь.

Сахарный диабет отличается от всех других эндокринных заболеваний не только значительной распространённостью, но и частотой развития и тяжестью течения осложнений. Сахарный диабет приводит в 70-80% случаев к развитию сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, патологии органа зрения, что повышает риск развития заболеваний сердца в 2 раза, слепоты в 10 раз, гангрены и ампутаций нижних конечностей враз. (2 слайд) Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия, являются главными причинами инвалидизации больных сахарным диабетом. Высокий ущерб здоровью населения и значительные экономические затраты на дорогостоящее лечение осложнений, реабилитацию больных и инвалидов, определяют сахарный диабет во многих странах, в том числе и в России, в качестве национальных приоритетов среди наиболее важных проблем здравоохранения и социальной защиты. Поэтому инвалидность вследствие сахарного диабета является одной из актуальных проблем(2).

Следовательно, эффективное лечение больных сахарным диабетом это- сохранение трудоспособности больных, что определяет необходимость научного изучения современных подходов к изучению вопросов сахарного диабет а.

Для меня, как для будущего медика, этот вопрос имеет большое значение: в этом году мы начали изучать раздел биологии «Человек», глава 9 которого посвящена железам внутренней секреции, их влиянию на обмен веществ в организме человека, в частности, рассматривается роль гормона поджелудочной железы инсулина на возникновение такого заболевания как сахарный диабет. А узнав статистику заболеваний и прогноз до 2030 года, мне захотелось вплотную заняться изучением этого вопроса, чтобы уже сейчас понимать особенности протекания данного заболевания, его стадии, способы лечения. В то же время, стволовые клетки и их участие в лечении различных заболеваний и замене клеток, лабораторные исследования, ведущиеся в этом направлении, являются завтрашним днем в победе над сахарным диабетом.

На основе имеющихся данных о поджелудочной железе, механизмах ее деятельности, изучить современные направления в лечении сахарного диабета, в частности исследования использования стволовых клеток.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции.

Железы человеческого тела делят на две основные группы: внешней секреции (экзокринные) и внутренней секреции (эндокринные). Экзокринные железы имеют выводные протоки, через которые выделяют свой секрет на поверхность слизистых оболочек или кожи. К ним относят слюнные железы, печень, молочные, сальные, потовые и др. Эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет-гормоны-в кровь и лимфу. Это гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, эпифиз, вилочковая железа. Кроме желез внешней и внутренней секреции существуют железы смешанной секреции: поджелудочная и половые железы. (3 слайд)

Поджелудочная железа, являясь железой смешанной секреции, выделяет пищеварительные ферменты в 12-перстную кишку по выводному протоку, а гормоны-в кровь и лимфу. Эндокринная часть поджелудочной железы образована островками Лангерганса, которые состоят из нескольких видов клеток. Группы клеток были обнаружены еще в 1869 ученым Паулом Лангергансом, в честь которого и названы. Клетки островков концентрированы преимущественно в хвосте поджелудочной железы и составляют 2% от массы органа. Всего в паренхиме насчитывается около 1 млн. островков. Выявлено, что у новорожденных островки занимают 6% от всей массы органа. По мере взросления организма удельный вес структур, имеющих эндокринную активность, снижается. К 50-ти годам их остается всего 1-2%. В течение суток островки Лангерганса секретируют 2 мг инсулина. Островки Лангерганса отвечают за поддержание баланса углеводов в организме и работу других эндокринных органов. Они имеют обильное кровоснабжение, иннервируются блуждающими и симпатическими нервами0з-. Онтогенетически клетки островков образуются из эпителиальной ткани.

Эндокринный сегмент поджелудочной железы включает:

Альфа-клетки – продуцируют глюкагон, который является антагонистом инсулина и обеспечивает повышение уровня глюкозы в плазме крови. Занимают 20% от массы остальных клеток.

Бета-клетки – синтезируют инсулин повышающий проницательность клеточных мембран для глюкозы. Это благоприятствует ее расщеплению в тканях, отложению гликогена и уменьшению сахара в кров и амелин. Они составляют 80% от массы островка.(4 слайд)

Дельта-клетки – обеспечивают выработку соматостатина, который может угнетать секрецию других желез. Этих клеток от 3 до 10% от общей массы.

РР-клетки – продуцируют панкреатический полипептид. Он отвечает за усиление желудочной секреции и подавление функции поджелудочной железы.

Эпсилон-клетки – выделяют грелин, который отвечает за возникновение чувства голода.

Уровень глюкозы в крови (0, 12 %) регулируется инсулином и глюкагоном. При недостаточной функции поджелудочной железы развивается сахарный диабет. При этом заболевании ткани не усваивают глюкозу, вследствие чего ее содержание в крови и выделение с мочой увеличивается.

2.4.Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина. Болезнь характеризуется нарушением в организме обмена углеводов, а также другими нарушениями обмена веществ. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, уровень глюкозы в крови и выполняет ряд других функций. Само слово «диабет» в переводе с латинского означает «недержание, истечение». Врачи в Древнем Риме связали с названием болезни один из основных ее симптомов - учащенное мочеиспускание. И уже тогда, более тысячи лет назад, проводилось лечение диабета.

Позже было установлено, что вместе с мочой выводится из организма сахар, и к термину диабет добавили определение «сахарный». Сахар, попадающий в организм с пищей, не расщепляется в клетках крови или расщепляется не полностью, остается в крови и частично выводится с мочой.

Повышенный уровень сахара (глюкозы) в крови способствует развитию сосудистых заболеваний (инфаркту, инсульту), ухудшению зрения из-за атрофии сетчатки, раннему развитию катаракты, нарушает нормальную работу почек и печени, слишком большой сахар может ввести человека в состояние комы.

Причины сахарного диабета

заболевания, в результате которые происходит поражение клеток поджелудочной железы;

вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие, включая грипп);

при увеличении возраста на каждые десять лет, вероятность возникновения диабета повышается в два раза.(5 слайд)

В настоящее время известно три типа сахарного диабета.(слайд 6)

Сахарный диабет типа 1 (СД-1)-аутоиммунное эндокринное заболевание, то есть, заболевание, спровоцированное нашим же иммунитетом. Основным патогенетическим звеном СД1 является дисфункция иммунной системы, кроме того для СД-1 характерна генетическая предрасположенность. В ходе воздействия факторов окружающей среды на людей из группы риска, Т-клетки (отвечающие за иммунный ответ), начинают функционировать иначе, секретируя большое количество интерлейкина-2, который является фактором роста Т-лимфоцитов. Гамма-интерферон запускает воспалительную реакцию в островках поджелудочной железы, что приводит к нарушению бета-клеток поджелудочной железы,а впоследствии к дисфункции органа и сниженной секреции инсулина. Этот вид диабета возникает в молодом возрасте – до 30 лет.

Сахарный диабет типа 2 (СД-2). В настоящее время СД-2 страдает 285 млн.человек, что соответствует 6,4 % взрослого населения Земли. Ожидают, что эта цифра к 2030 году достигнет 552 млн., что составит 7,8 % взрослого населения. Наибольший рост ожидается со стороны Африканского региона. Большая часть населения имеет предиабет. Только в США –79 млн. В основе СД-2 лежат такие состояния как гиперинсулемия - заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови (это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета) , инсулинорезистентность- нарушение взаимодействия поступающего инсулина на ткани. При этом инсулин может поступать как естественным путем из поджелудочной железы, так и через введение инъекции гормона.Этот вид диабета – диабет пожилых людей.

Гестационный сахарный диабет-в период беременности. Развивается физиологическая инсулинорезистентность, повышается уровень секреции гормонов, что повышает потребность организма в инсулине. После рождения ребенка концентрация глюкозы возвращается к нормальному уровню.Гестационный СД оказывает неблагоприятное воздействие на здоровье матери и ребенка, повышая показатели внутриутробной смерти.

Диабет может носить и скрытый характер, т.е. натощак сахар в норме. Однако в течение дня больного могут беспокоить сухость во рту, жажда, слабость, утомление и т.д. В данном случае врач-эндокринолог назначает сахарную кривую. Кроме того, необходимо следить за артериальным давлением, т.к. при сахарном диабете поражаются все сосуды. Кроме того, человек должен уделять особое внимание своему рациональному питанию и осуществлять самоконтроль сахара в крови и в домашних условиях(3).

2.5. Трофические язвы и сахарный диабет.

Учитывая сказанное выше, понятно, что увеличение несвязанной глюкозы в крови приводит к появлению тяжелых нервно-сосудистых нарушений.Эти нарушения получили разное название в медицинской практике. Процесс повреждения нервных окончаний при сахарном диабете называется диабетической нейропатией. Повреждение мелких кровеносных сосудов называется диабетической ангиопатией. Обе эти патологии вызываются системными нарушениями обмена веществ. Наиболее характерные проявления этих патологических состояний наблюдаются у людей, страдающих диабетом 2 типа. Первыми страдают стенки мелких и крупных кровеносных сосудов, что проявляется сильным снижением эластичности и истончением. На ранних этапах развития сахарного диабета наблюдается закупорка мелких кровеносных сосудов. На поздних имеются явные признаки атеросклероза крупных артерий.(слайд 7) Появление трофических язв чаще наблюдаются у людей, которые, зная о своем диагнозе, пренебрегают правилами терапии и не следят за показателями сахара в крови. Диабетические язвы при сахарном диабете не могут развиться сами собой, так как для их появления у больного на протяжении длительного времени должен иметься кетоацидоз и повышенный сахар.Проявление трофической язвы на ногах при сахарном диабете в более 80% случаев сопровождается экземой или дерматитом. При отсутствии правильного и своевременного лечения трофическая язва стремительно разрастается, что может стать причиной гангрены конечности, лечение которой может потребовать ампутации.

Виды трофических язв и их специфические особенности

Язва стопы и голени при сахарном диабете может относиться к следующим видам:

Капиллярные трофические язвы. Как правило, язва стопы начинается именно из-за поражения мелких кровеносных сосудов, то есть капилляров. Именно этот вид повреждения нижних конечностей считается наиболее распространенным при сахарном диабете.

Венозные язвы. Трофические повреждения, вызванные нарушением работы венозного аппарата, встречаются у больных диабетом, которые на протяжении очень длительного времени не обращали внимания на свое здоровье. В этом случае может появиться не только язва на стопе, но и обширное некротическое повреждение голени.

Артериальные язвы. Трофические повреждения, вызванные закупоркой артерии из-за сахарного диабета и атеросклероза, являются наиболее разрушительными. Все дело в том, что закупорка кровотока приводит к быстрому некрозу тканей всех типов, расположенных ниже поврежденного участка кровеносной ветви.

Пиогенные язвы. При сахарном диабете трофические язвы такого вида могут быть только вторичным, то есть развиваться в сочетании с другими факторами. Повреждения, относящиеся к этому виду, являются следствием заражения поврежденных мягких тканей бактериями.

2.6. Исследования количества глюкозы в крови.(слайд 8)

Классификация способов измерения глюкозы:

Органолептический метод (самый древний)-визуальное выявление глюкозурии по налету кристаллов глюкозы, остающихся после высыхания мочи.

Химические методы основаны на реакциях глюкозы с каким-либо веществом, которое превращается в окрашенный продукт. Но, к сожалению, некоторые из них, (например ортотолуидин) являются канцерогенами.

Ферментативные методы: фермент катализирует превращение глюкозы в какой-либо продукт, при этом от молекулы глюкозы отрываются электроны, которые можно точно измерить. Эти методы ввиду точности и безопасности используются практически во всех современных лабораториях.

Классификация по месту, условиям, средствам измерений:

ИМЛ-измерения (Исследования по Месту Лечения) –простые компактные приборы, позволяющие проводить анализы не отходя от пациента. Выполняются в стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях;

Измерения, самостоятельно выполняемые пациентами-индивидуальные глюкометры.(слайд 9,10)

2.7. Лечение сахарного диабета с Древности и до наших дней. Первое клиническое описание этого недуга принадлежит римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры. В то время болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям, таким как-общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание.Если же болезнь развивалась у взрослого человека влет и старше и была, согласно нашей классификации СД-2, то в таком пациенте поддерживали жизнь с помощью диеты, физических упражнений, фитотерапии. Однако больные СД-1 умирали с неотвратимой неизбежностью и это случалось не только а античной древности или Средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала 20 века, когда впервые был выделен животный инсулин. Еще до этого события в 19 веке возникла наука о железах внутренней секреции, которую назвали эндокринологией. Основ ее заложил французский физиолог Клод Бернар.Затем, упомянутым выше Полем Лангергансом были открыты островки скопления специфических клеток в поджелудочной железе. Медики Минковский и Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. В 1921 году канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.

В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности, уступая только раку и сердечно-сосудистым заболеваниям. Особенно подвержены представители черной расы и американские индейцы. Негры в США болеют в 3 раза чаще, чем белые. Причины такой избирательности пока не выяснены. Ученые предполагают, что либо восприимчивость заложена на генетическом уровне, либо ее провоцирует ожирение.

Наконец в 1956 году совершилась вторая революция в лечении: к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахаропонижающие таблетки (4).

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета.(слайд 11)

Метформин-хорошая переносимость, низкая частота побочных эффектов, низкая стоимость;

Глюкофажлонг- (метформин пролонгированного действия)-лучшая переносимость в сравнении с обычным метформином, удобство применения –1 раз в сутки;

Глибенкламид (Маниил-Берлин –Хими, Германия)-в 2010 году этому препарату была вручена премия «Выбор практикующих врачей», «Лучший препарат, предназначенный для лечения сахарного диабета»;

Линаглиптин-главное его свойство-непочечное выведение из организма – путь выведения в неизменном виде с желчью и через кишечник;

2.9.Исследования возможностей стволовых клеток в борьбе с сахарным диабетом.

Современная наука подошла вплотную к использованию стволовых клеток в борьбе со многими заболеваниями. Одним из этих заболеваний является сахарный диабет.

Стволовые клетки обладают способностью к самообновлению и дифференцировке. Теоретически плюрипотентные стволовые клетки способны дифференцироваться в клетки любых тканей тела, поэтому они являются идеальным клеточным материалом как для регенеративной медицины, так и для тканевой инженерии. Было установлено, что стволовые клетки способны заменить стареющие, поврежденные или погибшие клетки в органах взрослого человека. (слайд 12)

Стволовые клетки поджелудочной железы. В островках Лангерганса учеными обнаружены плюрипотентные стволовые клетки, способные дифференцироваться в различные типы эндокринных клеток поджелудочной железы.

Красный костный мозг имеет 2 вида стволовых клеток. Учитывая, что оба эти вида можно получить в клинических условиях, изучение клеток костного мозга стало одним из основных направлений клеточной терапии сахарного диабета. В 2014 году были получены следующие данные исследований:

Введение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в вену способно ингибировать аутореактивные Т-клетки и снижать выраженность аутоиммунной реакции,то есть наблюдается иммуномодулирующий эффект при СД1. Также было установлено, что мезенхимальные костного мозга могут дифференцироваться в инсулин-продуцирующие клетки (ин витро и ин виво), а также корректировать повышенную концентрацию глюкозы в крови у мышей. Но так как не все исследования прошли с нужным результатом, они раскрывают потенциал стволовых клеток костного мозга с точки зрения стимуляции регенерации поврежденной ткани поджелудочной железы. Доподлинно известно, что стволовые клетки костного мозга оказывают терапевтические эффекты при сахарном диабете и идеальны для проведения будущей клеточной терапии и лечения СД. Костный мозг берется из бедренной кости, из него выделяются стволовые клетки.Если все соответствует требования, то вплоть до имплантации клетки хранятся при температуре -196 в жидком азоте. Далее-ангиография-размещение клеток в определенном органе – в данном случае в поджелудочной железе. В артерию на ноге вводится катетер и продвигается до нужного органа.

Стволовые клетки печени. Так кА и печень и поджелудочная железа происходят из эндодермы и обладают общими клетками-предшественницами, ученые высказали предположение о том, что клетки печени можно использовать в качестве альтернативного источника бета-клеток поджелудочной железы(5).

1. А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс Москва, Издательский центр «Вентана-Граф»,2003;

2.Ярыгин Пособие для поступающих в вузы;

3.Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях;

4.Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика Издательский дом «Олма-пресс»

5.Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета; Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа» журнал «Эндокринология»№ ½, 2014;

6. А.С.Аметов, И.О.Курочкина, А.А.Зубкова Глибенкламид: старый друг лучше новых двух;журнал «Эндокринология» № 1\2, 2014

(1)-А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс стр, 176

(2)-Ярыгин Пособие для поступающих в вузы стр 449,

(3)-Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях с

(4)-Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика стр 60-68

(5)-Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета стр 9-12

• 09.04.2016

Свидетельство о публикации данного материала автор может скачать в разделе «Достижения» своего сайта.

Очень низкие цены на курсы переподготовки от Московского учебного центра для педагогов

Специально для учителей, воспитателей и других работников системы образования действуют 60% скидки (только до конца зимы) при обучении на курсах профессиональной переподготовки (124 курса на выбор).

Только до конца зимы! Скидка 60% для педагогов на ДИПЛОМЫ от Столичного учебного центра!

Курсы профессиональной переподготовки и повышения квалификации отруб.

Для выбора курса воспользуйтесь удобным поиском на сайте KURSY.ORG

Вы получите официальный Диплом или Удостоверение установленного образца в соответствии с требованиями государства (образовательная Лицензия №выдана ООО «Столичный учебный центр» Департаментом образования города МОСКВЫ).

Московские документы для аттестации: KURSY.ORG

Вам будут интересны эти курсы:

Вы первый можете оставить свой комментарий

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

214011, РФ, г. Смоленск, ул. Верхне-Сенная, 4.

Актуальность сахарного диабета

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете

Типы и виды

Питание

Лечение

Профилактика

Заболевания

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Исследовательская работа "Анализ заболеваемости сахарным диабетом"

Скачать:

Предварительный просмотр:

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

IX городская научная конференция учащихся

«Природа. Человек. Техника»

Секция: «Физическое развитие и медицина»

«Анализ заболеваемости сахарным диабетом»

Выполнила ученица 10 класса

Научный руководитель: Ермакова И.Н.,

учитель биологии высшей квалификационной категории МБОУ «Гимназия №2»

г. Прохладный, 2014

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета
2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

2.2 Сахарный диабет и его типы:

2.3 Суть болезни: профилактика и лечение

3. Практическая часть:

3.1. Сахарный диабет – мировая проблема

3.2. Сахарный диабет в России – политические проблемы

3.3. Сахарный диабет в Кабардино-Балкарии

3.4. Сахарный диабет в г. Прохладном

3.5. Составление меню для диеты при сахарном диабете.

3.6. Составление памятки для здоровых детей для профилактики сахарного диабета.

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета.

Неслучайно ученые со всего мира уделяют большое внимание сахарному диабету. В настоящее время понятно, что сахарный диабет - это болезнь века, так как среди других неинфекционных заболеваний он выделяется не только ростом заболеваемости и частоты, но и быстро увеличивающейся группой риска. Сахарный диабет - это расплата современного человека за неправильный образ жизни: за нерациональное, богатое жирами и углеводами питание, за низкую двигательную активность, резкое увеличение стрессовых ситуаций, злоупотребление медикаментами. Он создает массу проблем как самому человеку, страдающему им, так и обществу.

Актуальность проблемы. Проблема сахарного диабета – это проблема более 250 млн. людей. Предполагается, что через 20 лет этот показатель достигнет 380 млн. Не без оснований распространенность сахарного диабета называют глобальной эпидемией. Актуальность лечения этого заболевания возрастет и по причине того, что дети и подростки не избавляются от этой болезни.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель: изучить симптомы заболевания сахарный диабет, выявить причины его возникновения, провести статистический анализ заболеваемости в республике и г. Прохладном среди детей.

Изучить литературные источники по данной проблеме;

Выявить какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснить основные причины заболевания сахарным диабетом и профилактические меры данной болезни;

Провести статистический анализ заболевания сахарный диабет.

Теоретический анализ литературных источников;

2. Основная часть.

Сахарный диабет был известен ещё в Древнем Египте в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета выделили особое вещество из поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет. В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар».

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь"

Несмотря на все достижения цивилизации, это заболевание остается очень серьезным. И хотя современные методы лечения привели к увеличению продолжительности жизни страдающих им, количество больных из года в год неуклонно растет. Если учесть, что, заболевая, человек не излечивается до своего последнего дня, то сегодня актуальными становятся не столько медицинские, сколько социальные проблемы этого страдания, известного с древнейших времен.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип - инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

Суть болезни заключается в нарушении обмена веществ, которое препятствует нормальному использованию сахара организмом. Сахар - вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии.

Организм человека для жизнедеятельности нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, который необходим для восполнения энергии, расходуемой на поддержание нормальной температуры тела, обеспечение мышечной работы, пищеварения и обмена веществ. Основными поставщиками энергии для человеческого организма являются углеводы и жиры. Сахар является составной частью углеводов. К углеводным относится продукты питания, содержащие крахмал (хлеб, картофель, мучные изделия), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в кишечнике, превращаясь в глюкозу, которая всасывается и поступает в кровь. При этом содержание сахара (глюкозы) в крови натощак у здоровых людей составляетмг %. После съеденной пищи, богатой углеводами, у здорового человека содержание сахара в крови не превышает 100 мг %, и сахар в мочу не поступает. Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся в островках поджелудочной железы. Наряду с инсулином в островках поджелудочной железы вырабатывается и другой гормон, участвующий в этой системе - глюкагон. При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который способствует превращению глюкозы в гликоген (депонированный сахар), обеспечивает поступление в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания используются запасы гликогена, из которого образуется глюкоза под влиянием другого гормона - глюкагона, а при длительном голодании в качестве энергии используется жир и белки организма. Таким образом, основная функция инсулина - транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки и понижение сахара в крови. У больных сахарным диабетом поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочой. У больного появляются признаки диабета: увеличение количества мочи, сильная жажда, быстрая утомляемость, похудание при хорошем аппетите, кожный зуд.

У пациента c любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть „лишний" сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии. Глюкоза для клеток - это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а от того, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина. Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны. А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахара в крови является инсулин.

Инсулин - это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении - уменьшает. В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный „автопилот" поджелудочной железы. Ваш „автопилот" к сожалению, отказал, но у больных есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от того, какой тип сахарного диабета (инсулинозависимый или инсулиннезависимый) у них.

В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетки. Клетки организма при этом голодают и человек испытывает чувство голода. Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше они будут есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки и это избавит Вас от чувства голода. А вот больные со 2 типом сахарного диабета должны действовать следующим образом: если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес - это основная причина сахарного диабета второго (инсулиннезависимого) типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должны утолять свой голод овощным салатом (без масла, сметаны или майонеза), а не есть бутерброды или кашу. Больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета часто спрашивают: „Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например?" К сожалению, это пока невозможно. Инсулин - это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается (разрушается), и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей и глюкоза, попадающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением потребления углеводов. В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы. Но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина. Если в крови нет достаточного количества инсулина уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л илимг%. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л (но не выше).

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3.3 до 7.8 ммоль/л.

При повышении сахара выше нормы возникает состояние, при котором человек испытывает постоянную жажду и выделяет большое количество мочи. Жажда возникает потому, что из организма уходит много жидкости. Наши почки работают как фильтр, задача которого - выводить из организма вредные вещества и задерживать полезные. Пока уровень сахара в крови остается в норме почки не выделяют его в мочу. Когда этот уровень превышает норму, почки не могут удерживать в крови „лишний" сахар и он начинает проникать в мочу. Но сахар может выделиться из организма только вместе с жидкостью, в которой он растворен. Поэтому-то и возникает жажда: каждый грамм глюкозы, выделяющийся с мочой, „уводит" следом за собой определенное количество воды (13-15 г.). Недостаток жидкости в организме должен быть восполнен, поэтому те пациенты, уровень сахара в крови у которых повышен, испытывают сильное чувство жажды. Пока уровень сахара в крови остается в норме, сахар в мочу не попадает. Но как только сахар в крови повышается выше определенного уровня (-10 ммоль/л) - сахар „уходит" в мочу. Чем больше сахара выделилось с мочой, тем меньше энергии для жизни получили клетки организма, тем большим будет чувство голода и жажды.

Профилактики сахарного диабета первого (инсулинозависимого) типа нет. Это значит, что больные не могли что-либо сделать или не сделать, чтобы не было сахарного диабета. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то нужно стараться закаливать своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного. При втором типе сахарного диабета возможна профилактика. Если кто-то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то люди должны тщательнее следить за своим весом и не допускать, чтобы у них не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? многие „целители" обещают избавить больных от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты со вторым типом сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес. Проверки разных „альтернативных методов" показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент над своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит больным инсулин на сеансе гипноза или при лечении травами? Ничего. Очень часто „целители" принимают на „лечение" пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием ситуации. Дело в том, что в тот момент, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставится диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10 % клеток, которые вырабатывают свой инсулин (эндогенный). Но этих клеток мало, и они со своими функциями не справляются, кроме того их число продолжает сокращаться вследствие тех процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, „отдохнув", начинают производить немного большее количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую больные вводят себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях. Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют „медовым месяцем". У некоторых больных он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально. Но если в период до начала „медового месяца" больной обращается к альтернативной медицине, то „целитель" указывает на начало „медового месяца" как на начало „чудесного выздоровления". К сожалению, это состояние никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут. „Целители" же начинают в этом случае говорить о „пагубном влиянии традиционной медицины", поскольку больному снова назначили инсулин. Современная диабетология рекомендует даже в период „медового месяца" все-таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с „оставшихся в живых" клеток, производящих инсулин, и тем самым продлить их жизнь. Нам понятно, что стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у людей болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь - это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Гораздо лучше не тратиться на непроверенные методы лечения, а лучше приобретите средства для самоконтроля, и начать выполнять рекомендации врачей. Тогда больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства, но прежде всего, нужно подумать и посоветоваться с врачом. Не вредить своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого попытались избавиться с его помощью. Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет: те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течении всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По различным источникам, в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты. В 1965г в мире насчитывалось 30 млн. диабетиков, а в 1972г - уже 70 млн.

По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. При таком росте не имеет смысла приводить какие-либо точные цифры.

По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так:

• Россия 3-4%
• США 4-5%
• страны Западной Европы 4-5%
• страны Латинской Америки 14-15%

Десятки миллионов людей страдают не выявленными формами заболеваний, или же у них возможна предрасположенность к болезни, т.к. имеются родственники, страдающие сахарным диабетом.

Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково.

Сахарный диабет это мировая проблема более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет уже 6% взрослого населения мира. К 2025 году количество людей страдающих этим заболеванием возрастёт вдвое. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд. Диабет уносит более 3 млн. жизней в год. К 2025 году самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих сахарным диабетом, не превышает 28,3 года от начала заболевания. Если ситуация не измениться, то у каждого третьего ребенка, рожденного в Америке в 2000 году, в течение его жизни разовьется диабет. Диабет считается третьей из наиболее частых причин смерти в индустриально развитых странах. Сосудистые осложнения сахарного диабета являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Смертность от болезней сердца и инсульта у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия враз, а гангрена нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в современной России вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сложившаяся ситуация впрямую угрожает национальной безопасности нашей страны. По официальным данным, в России зарегистрировано более 2,3 миллионов больных диабетом; по оценкам экспертов, их в 2-3 раза больше. Это - неинфекционная эпидемия! Россия, наряду с Индией, Китаем, США и Японией, входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом. В России более 16 тыс. детей, 10 тыс. подростков и 256 тыс. взрослых с сахарным диабетом 1 типа. В России сегодня порядка 280 тысяч больных сахарным диабетом 1 типа, жизнь которых зависит от ежедневного введения инсулина. Еще больше больных со 2 типом их насчитывается 2,5 млн. из которых более 200 детей, 230 подростки и 2.5 млн. взрослых. Диагностика сахарного диабета 2 типа в России одна из самых низких в мире: более 3/4 людей с диабетом (более 6 миллионов человек) не подозревают о наличии у них данного заболевания. Потребление инсулина в России одно из самых низких в мире - 39 единиц на душу населения, для сравнения в Польшеединиц, в Германииединиц, в Швецииединиц на душу населения. Расходы на диабет составляют до 30% расходов бюджета на здравоохранение. Из них более 90% составляют расходы на осложнения диабета!

Выяснила, что в Кабардино-Балкарии по данным Республиканского эндокринологического центра сейчас 15 тысяч больных сахарным диабетом: 11,5 тысячи – это 2-й тип сахарного диабета, а 3,5 тысячи – 1-й тип (абсолютная инсулиновая недостаточность). Из общего количества диабетиков – 142 ребенка. Как отмечает главный врач центра Татьяна Таова, еще в начале этого года больных детей в республике было зарегистрировано 136.

В заключении моей исследовательской работой над сахарным диабетом я составила примерное однодневное меню - диеты при сахарном диабете.

Основные принципы диеты при сахарном диабете:

• Питаться следует дробно, небольшими порциями до 5 – 6 раз в день в одно и то же время.
• Полностью исключить: кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, полуфабрикаты, колбасы, соления и копчения, жиры животного происхождения, жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, очищенные крупы (манка, белый рис), белый хлеб, булки, сдобу. Соль ограничивается до 5 грамм в день.
• Исключить жареные блюда, заменив их пареными, вареными, запеченными и тушеными. Первые блюда следует готовить на вторичном бульоне или на воде.
• Углеводы должны составлять:
• цельные крупы (гречка, овсянка, перловка, коричневый рис, макароны из твердых сортов пшеницы),
• бобовые культуры (фасоль, горох, чечевица),
• хлеб из муки грубого помола, цельно зерновые хлебцы,
• овощи (рекомендуется умеренно употреблять картофель, морковь и свеклу),
• фрукты (кроме винограда, бананов, черешни, фиников, инжира, чернослива, кураги, изюма).
• Любителям сладкого чая следует вместо сахара использовать сахарозаменители.

Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

каша гречневая– 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

биойогурт – 200 гр., 2 сухих хлебца.

суп грибной– 250 гр., мясо (или рыба) тушеное – 100 гр.,салат овощной-150гр., хлеб-25гр.

Полдник(вч):

творог-100 гр.,апельсин-100 гр.

овощной зеленый салат – 200 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Голубцы с мясом – 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 125 гр., ягоды – 150 гр.

Борщ – 250 гр., котлеты из телятины – 50 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Печенье без сахара – 15 гр., кефир 1%-150г.

Овощной зеленый салат – 200 гр., филе птицы отварное – 100 гр.,

Творог – 150 гр., биойогурт – 200 гр.

2 Завтрак(вч):

Рассольник – 250 гр., мясо тушеное – 100 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

сушка маковая – 10 гр., компот без сахара – 200 гр.

Творожная запеканка – 250 гр., ягоды (добавить при приготовлении) – 50 гр., отвар шиповника – 250 гр.

Омлет (из 1 яйца)., помидор – 60 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 150 гр.,

суп овощной-250 гр., куриная грудка – 100 гр., тушеная капуста – 200 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Салат овощной – 100 гр., мясо отварное – 100 гр.

Биойогурт - 150 гр.

Каша овсяная– 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., биойогурт-160 гр.

Щи с грибами – 250 гр., сметана 10% - 20 гр., котлеты из телятины – 50 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Творог – 100 гр., киви(1 шт.).

рыба отварная – 100 гр., овощной зеленый салат – 200 гр.

Кефир 1% - 200 гр.

Каша гречневая на воде – 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., отвар шиповника – 250 гр.,

Салат овощной – 200 гр., картофель запеченный – 100 гр., рыба запеченная – 100 гр.,

Биойогурт – 150 гр., 1-2 сухих хлебца – 15 гр.

баклажаны тушеные – 150 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Кефир 1% - 200 гр., яблоко запеченное – 100 гр.

Творог – 150 гр., кефир 1%-200 гр.

2 Завтрак(вч):

Хлеб – 25 гр., сыр 17% жирности – 40 гр., чай без сахара – 250 гр.

Борщ – 250 гр., голубцы с мясом– 150 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

чай фруктовый – 250 гр., сушка маковая – 10 гр.

филе птицы отварное – 100 гр., баклажаны тушеные – 150 гр.

Я изучила симптомы заболевания сахарный диабет и выявила причины его возникновения. Для достижения своей цели я выполнила следующие задачи:

Провела теоретический анализ литературных источников;

Провела статистический анализ в мире, России и Кабардино-Балкарии;

Выявила какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснила основные причины развития сахарного диабета, а именно:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше.

Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота, снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания, хроническая недостаточность коры надпочечников способствую возникновению сахарного диабета.

Выяснила профилактические меры данной болезни.

„Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом - все равно, что вести машину по оживленной трассе - надо знать правила движения."

1. "Как жить с диабетом: Советы для подростков с сахарным диабетом, а также для родителей больных детей"

1. "Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии"

Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С.

Три орешка для Золушки

О падающих телах. Что падает быстрее: монетка или кусочек бумаги?

Гораздо больше риска в приобретении знаний, чем в покупке съестного

Шакова Диана

Актуальность проблемы.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель:

Задачи:

Методы работы:

Статистический анализ;

Скачать:

Предварительный просмотр:

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

«Гимназия №2»

IX городская научная конференция учащихся

«Природа. Человек. Техника»

Направление: естественнонаучное

Секция: «Физическое развитие и медицина»

«Анализ заболеваемости сахарным диабетом»

Выполнила ученица 10 класса

Шакова Диана

Научный руководитель: Ермакова И.Н.,

учитель биологии высшей квалификационной категории МБОУ «Гимназия №2»

г. Прохладный, 2014

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета
2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

2.2 Сахарный диабет и его типы:

2.3 Суть болезни: профилактика и лечение

3. Практическая часть:

3.1. Сахарный диабет – мировая проблема

3.2. Сахарный диабет в России – политические проблемы

3.3. Сахарный диабет в Кабардино-Балкарии

3.4. Сахарный диабет в г. Прохладном

3.5. Составление меню для диеты при сахарном диабете.

3.6. Составление памятки для здоровых детей для профилактики сахарного диабета.

4. Заключение.

5. Библиография.

6. Приложение.

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета .

Неслучайно ученые со всего мира уделяют большое внимание сахарному диабету. В настоящее время понятно, что сахарный диабет - это болезнь века, так как среди других неинфекционных заболеваний он выделяется не только ростом заболеваемости и частоты, но и быстро увеличивающейся группой риска. Сахарный диабет - это расплата современного человека за неправильный образ жизни: за нерациональное, богатое жирами и углеводами питание, за низкую двигательную активность, резкое увеличение стрессовых ситуаций, злоупотребление медикаментами. Он создает массу проблем как самому человеку, страдающему им, так и обществу.

Актуальность проблемы. Проблема сахарного диабета – это проблема более 250 млн. людей. Предполагается, что через 20 лет этот показатель достигнет 380 млн. Не без оснований распространенность сахарного диабета называют глобальной эпидемией. Актуальность лечения этого заболевания возрастет и по причине того, что дети и подростки не избавляются от этой болезни.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель: изучить симптомы заболевания сахарный диабет, выявить причины его возникновения, провести статистический анализ заболеваемости в республике и г. Прохладном среди детей.

Задачи:

Изучить литературные источники по данной проблеме;

Выявить какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснить основные причины заболевания сахарным диабетом и профилактические меры данной болезни;

Провести статистический анализ заболевания сахарный диабет.

Методы работы:

Теоретический анализ литературных источников;

Статистический анализ;

2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

Сахарный диабет был известен ещё в Древнем Египте в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета выделили особое вещество из поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет. В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар».

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь"

Несмотря на все достижения цивилизации, это заболевание остается очень серьезным. И хотя современные методы лечения привели к увеличению продолжительности жизни страдающих им, количество больных из года в год неуклонно растет. Если учесть, что, заболевая, человек не излечивается до своего последнего дня, то сегодня актуальными становятся не столько медицинские, сколько социальные проблемы этого страдания, известного с древнейших времен.

1. Сахарный диабет и его типы.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип - инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела . При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

1. Суть болезни.

Суть болезни заключается в нарушении обмена веществ, которое препятствует нормальному использованию сахара организмом. Сахар - вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии.
Организм человека для жизнедеятельности нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, который необходим для восполнения энергии, расходуемой на поддержание нормальной температуры тела, обеспечение мышечной работы, пищеварения и обмена веществ. Основными поставщиками энергии для человеческого организма являются углеводы и жиры. Сахар является составной частью углеводов. К углеводным относится продукты питания, содержащие крахмал (хлеб, картофель, мучные изделия), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в кишечнике, превращаясь в глюкозу, которая всасывается и поступает в кровь. При этом содержание сахара (глюкозы) в крови натощак у здоровых людей составляет 60-100 мг %. После съеденной пищи, богатой углеводами, у здорового человека содержание сахара в крови не превышает 100 мг %, и сахар в мочу не поступает. Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся в островках поджелудочной железы. Наряду с инсулином в островках поджелудочной железы вырабатывается и другой гормон, участвующий в этой системе - глюкагон. При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который способствует превращению глюкозы в гликоген (депонированный сахар), обеспечивает поступление в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания используются запасы гликогена, из которого образуется глюкоза под влиянием другого гормона - глюкагона, а при длительном голодании в качестве энергии используется жир и белки организма. Таким образом, основная функция инсулина - транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки и понижение сахара в крови . У больных сахарным диабетом поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочой. У больного появляются признаки диабета: увеличение количества мочи, сильная жажда, быстрая утомляемость, похудание при хорошем аппетите, кожный зуд.

У пациента c любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть „лишний" сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии . Глюкоза для клеток - это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а от того, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина. Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны. А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахара в крови является инсулин.

Инсулин - это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении - уменьшает. В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный „автопилот" поджелудочной железы. Ваш „автопилот" к сожалению, отказал, но у больных есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от того, какой тип сахарного диабета (инсулинозависимый или инсулиннезависимый) у них.

В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетки. Клетки организма при этом голодают и человек испытывает чувство голода. Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше они будут есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки и это избавит Вас от чувства голода. А вот больные со 2 типом сахарного диабета должны действовать следующим образом: если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес - это основная причина сахарного диабета второго (инсулиннезависимого) типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должны утолять свой голод овощным салатом (без масла, сметаны или майонеза), а не есть бутерброды или кашу. Больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета часто спрашивают: „Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например?" К сожалению, это пока невозможно. Инсулин - это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается (разрушается), и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей и глюкоза, попадающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением потребления углеводов. В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы. Но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина. Если в крови нет достаточного количества инсулина уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л или 60-100 мг%. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л (но не выше).

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3.3 до 7.8 ммоль/л.

При повышении сахара выше нормы возникает состояние, при котором человек испытывает постоянную жажду и выделяет большое количество мочи. Жажда возникает потому, что из организма уходит много жидкости. Наши почки работают как фильтр, задача которого - выводить из организма вредные вещества и задерживать полезные. Пока уровень сахара в крови остается в норме почки не выделяют его в мочу. Когда этот уровень превышает норму, почки не могут удерживать в крови „лишний" сахар и он начинает проникать в мочу. Но сахар может выделиться из организма только вместе с жидкостью, в которой он растворен. Поэтому-то и возникает жажда: каждый грамм глюкозы, выделяющийся с мочой, „уводит" следом за собой определенное количество воды (13-15 г.). Недостаток жидкости в организме должен быть восполнен, поэтому те пациенты, уровень сахара в крови у которых повышен, испытывают сильное чувство жажды. Пока уровень сахара в крови остается в норме, сахар в мочу не попадает. Но как только сахар в крови повышается выше определенного уровня (-10 ммоль/л) - сахар „уходит" в мочу. Чем больше сахара выделилось с мочой, тем меньше энергии для жизни получили клетки организма, тем большим будет чувство голода и жажды.

Профилактики сахарного диабета первого (инсулинозависимого) типа нет. Это значит, что больные не могли что-либо сделать или не сделать, чтобы не было сахарного диабета. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то нужно стараться закаливать своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного. При втором типе сахарного диабета возможна профилактика. Если кто-то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то люди должны тщательнее следить за своим весом и не допускать, чтобы у них не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? многие „целители" обещают избавить больных от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты со вторым типом сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес. Проверки разных „альтернативных методов" показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент над своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух ; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит больным инсулин на сеансе гипноза или при лечении травами? Ничего. Очень часто „целители" принимают на „лечение" пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием ситуации. Дело в том, что в тот момент, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставится диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10 % клеток, которые вырабатывают свой инсулин (эндогенный). Но этих клеток мало, и они со своими функциями не справляются, кроме того их число продолжает сокращаться вследствие тех процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, „отдохнув", начинают производить немного большее количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую больные вводят себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях. Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют „медовым месяцем". У некоторых больных он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально. Но если в период до начала „медового месяца" больной обращается к альтернативной медицине, то „целитель" указывает на начало „медового месяца" как на начало „чудесного выздоровления". К сожалению, это состояние никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут. „Целители" же начинают в этом случае говорить о „пагубном влиянии традиционной медицины", поскольку больному снова назначили инсулин. Современная диабетология рекомендует даже в период „медового месяца" все-таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с „оставшихся в живых" клеток, производящих инсулин, и тем самым продлить их жизнь. Нам понятно, что стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у людей болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь - это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Гораздо лучше не тратиться на непроверенные методы лечения, а лучше приобретите средства для самоконтроля, и начать выполнять рекомендации врачей. Тогда больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства , но прежде всего, нужно подумать и посоветоваться с врачом. Не вредить своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого попытались избавиться с его помощью. Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет: те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течении всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Статистика.

Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По различным источникам, в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты. В 1965г в мире насчитывалось 30 млн. диабетиков, а в 1972г - уже 70 млн.

По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. При таком росте не имеет смысла приводить какие-либо точные цифры.

По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так:

• Россия 3-4%
• США 4-5%
• страны Западной Европы 4-5%
• страны Латинской Америки 14-15%

Десятки миллионов людей страдают не выявленными формами заболеваний, или же у них возможна предрасположенность к болезни, т.к. имеются родственники, страдающие сахарным диабетом.

Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково.

Сахарный диабет это мировая проблема более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет уже 6% взрослого населения мира. К 2025 году количество людей страдающих этим заболеванием возрастёт вдвое. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд. Диабет уносит более 3 млн. жизней в год . К 2025 году самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих сахарным диабетом, не превышает 28,3 года от начала заболевания. Если ситуация не измениться, то у каждого третьего ребенка, рожденного в Америке в 2000 году, в течение его жизни разовьется диабет. Диабет считается третьей из наиболее частых причин смерти в индустриально развитых странах. Сосудистые осложнения сахарного диабета являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Смертность от болезней сердца и инсульта у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия в 12-15 раз, а гангрена нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в современной России вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сложившаяся ситуация впрямую угрожает национальной безопасности нашей страны. По официальным данным, в России зарегистрировано более 2,3 миллионов больных диабетом; по оценкам экспертов, их в 2-3 раза больше. Это - неинфекционная эпидемия! Россия, наряду с Индией, Китаем, США и Японией, входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом. В России более 16 тыс. детей, 10 тыс. подростков и 256 тыс. взрослых с сахарным диабетом 1 типа. В России сегодня порядка 280 тысяч больных сахарным диабетом 1 типа, жизнь которых зависит от ежедневного введения инсулина. Еще больше больных со 2 типом их насчитывается 2,5 млн. из которых более 200 детей, 230 подростки и 2.5 млн. взрослых. Диагностика сахарного диабета 2 типа в России одна из самых низких в мире: более 3/4 людей с диабетом (более 6 миллионов человек) не подозревают о наличии у них данного заболевания. Потребление инсулина в России одно из самых низких в мире - 39 единиц на душу населения, для сравнения в Польше - 125 единиц, в Германии - 200 единиц, в Швеции - 257 единиц на душу населения. Расходы на диабет составляют до 30% расходов бюджета на здравоохранение. Из них более 90% составляют расходы на осложнения диабета!

Выяснила, что в Кабардино-Балкарии по данным Республиканского эндокринологического центра сейчас 15 тысяч больных сахарным диабетом: 11,5 тысячи – это 2-й тип сахарного диабета, а 3,5 тысячи – 1-й тип (абсолютная инсулиновая недостаточность). Из общего количества диабетиков – 142 ребенка. Как отмечает главный врач центра Татьяна Таова, еще в начале этого года больных детей в республике было зарегистрировано 136.

Заключение.

В заключении моей исследовательской работой над сахарным диабетом я составила примерное однодневное меню - диеты при сахарном диабете.

Основные принципы диеты при сахарном диабете:

• Питаться следует дробно, небольшими порциями до 5 – 6 раз в день в одно и то же время.
• Полностью исключить: кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, полуфабрикаты, колбасы, соления и копчения, жиры животного происхождения, жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, очищенные крупы (манка, белый рис), белый хлеб, булки, сдобу. Соль ограничивается до 5 грамм в день.
• Исключить жареные блюда, заменив их пареными, вареными, запеченными и тушеными. Первые блюда следует готовить на вторичном бульоне или на воде.
• Углеводы должны составлять:
• цельные крупы (гречка, овсянка, перловка, коричневый рис, макароны из твердых сортов пшеницы),
• бобовые культуры (фасоль, горох, чечевица),
• хлеб из муки грубого помола, цельно зерновые хлебцы,
• овощи (рекомендуется умеренно употреблять картофель, морковь и свеклу),
• фрукты (кроме винограда, бананов, черешни, фиников, инжира, чернослива, кураги, изюма).
• Любителям сладкого чая следует вместо сахара использовать сахарозаменители.

Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

1 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

каша гречневая– 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

биойогурт – 200 гр., 2 сухих хлебца.

Обед(в 13-14 ч):

суп грибной– 250 гр., мясо (или рыба) тушеное – 100 гр.,салат овощной-150гр., хлеб-25гр.

Полдник(в 16-17 ч):

творог-100 гр.,апельсин-100 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

овощной зеленый салат – 200 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

2Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1 %-200 гр.

2 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Голубцы с мясом – 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Творог нежирный – 125 гр., ягоды – 150 гр.

Обед(в 13-14 ч)6

Борщ – 250 гр., котлеты из телятины – 50 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

Печенье без сахара – 15 гр., кефир 1%-150г.

Ужин(в 19-20 ч):

Овощной зеленый салат – 200 гр., филе птицы отварное – 100 гр.,

2 Ужин(в 21-23 ч):

Яблоко-150 гр.

3 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Творог – 150 гр., биойогурт – 200 гр.

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Обед(в 13-14 ч):

Рассольник – 250 гр., мясо тушеное – 100 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

сушка маковая – 10 гр., компот без сахара – 200 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

Творожная запеканка – 250 гр., ягоды (добавить при приготовлении) – 50 гр., отвар шиповника – 250 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1%-200 гр.

4 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Омлет (из 1 яйца)., помидор – 60 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Творог нежирный – 150 гр.,

Обед(в 13-14 ч):

суп овощной-250 гр., куриная грудка – 100 гр., тушеная капуста – 200 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

Грейпфрут – ½ шт.,

Ужин(в 19-20 ч):

Салат овощной – 100 гр., мясо отварное – 100 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Биойогурт - 150 гр.

5 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Каша овсяная– 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Галеты несладкие – 20 гр., биойогурт-160 гр.

Обед(в 13-14 ч):

Щи с грибами – 250 гр., сметана 10% - 20 гр., котлеты из телятины – 50 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(16-17 ч):

Творог – 100 гр., киви(1 шт.).

Ужин(в 19-20 ч):

рыба отварная – 100 гр., овощной зеленый салат – 200 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1% - 200 гр.

6 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Каша гречневая на воде – 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Галеты несладкие – 20 гр., отвар шиповника – 250 гр.,

Обед(13-14 ч):

Салат овощной – 200 гр., картофель запеченный – 100 гр., рыба запеченная – 100 гр.,

Полдник(16-17 ч):

Биойогурт – 150 гр., 1-2 сухих хлебца – 15 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

баклажаны тушеные – 150 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Кефир 1% - 200 гр., яблоко запеченное – 100 гр.

7 день.

Завтрак(в 7-8 ч):

Творог – 150 гр., кефир 1%-200 гр.

2 Завтрак(в 10-11 ч):

Хлеб – 25 гр., сыр 17% жирности – 40 гр., чай без сахара – 250 гр.

Обед(в 13-14 ч):

Борщ – 250 гр., голубцы с мясом– 150 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(в 16-17 ч):

чай фруктовый – 250 гр., сушка маковая – 10 гр.

Ужин(в 19-20 ч):

филе птицы отварное – 100 гр., баклажаны тушеные – 150 гр.

2 Ужин(в 21-23 ч):

Биойогурт-150 гр.

Я изучила симптомы заболевания сахарный диабет и выявила причины его возникновения. Для достижения своей цели я выполнила следующие задачи:

Провела теоретический анализ литературных источников;

Провела статистический анализ в мире, России и Кабардино-Балкарии;

Выявила какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснила основные причины развития сахарного диабета, а именно:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше.

Ожирение . При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота, снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания , хроническая недостаточность коры надпочечников способствую возникновению сахарного диабета.

Выяснила профилактические меры данной болезни.

„Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом - все равно, что вести машину по оживленной трассе - надо знать правила движения."

Список литературы:

1. "Биологические активные добавки"
   Рисман М.

1. "Диабет: Вопросы и ответы"
   Бриско П.

1. "Диета при сахарном диабете"
   КогоутП, Павличкова Я.

1. "Как жить с диабетом: Советы для подростков с сахарным диабетом, а также для родителей больных детей"

1. "Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии"
   Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+