Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Презентация на тему "Хроническая обструктивная болезнь лёгких" Спирометрия для диагностики хобл и классификации по степени тяжести
Обязательный план обследования при ХОБЛ:
1. ОАК + тромбоциты (эритроцитоз - вторичный, анемия – исключить опухоль; тромбоцитоз – опухоль, паранеопластический синдром, не бывает высокого лейкоцитоза, п.я. сдвиг -редко: пневмония, гнойный бронхит, СОЭ -1-2, при обострении 12-13 мм/час); увеличение фибриногена – опухоль. Анемия –м.б. причиной одышки или усиливать ее. Полицитемический синдром – повышение числа эритроцитов, высокий уровень Нв (>160г/л у жен и 180 у муж) , низкая СОЭ, гематокрит>47% у жен и >52% у муж. Низкий альбумин – пониженный питательный статус (неблагоприятный прогноз) 2. Общий анализ мочи (амилоидоз – гнойный обструктивный бронхит или БЭБ) 3. Общий анализ мокроты – не совсем информативен, нужна цитология (позволяет в т.ч. выявить атипичные клетки) 4. Пикфлоуметрия 5. Спирометрия + проба с бронхолитиком (ежегодно): степень тяжести, диф. диагноз с БА, годовая динамика: снижение ОФВ1 на 50 мл в год – быстрое прогрессирование
СГМУ, кафедра Поликлиническая терапия
Слайд 1
Текст слайда:
Хронический бронхит
Хроническая обструктивная болезнь легких
Пропедевтика внутренних болезней
Слайд 2
Текст слайда:
Хронический бронхит
Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей
Бронхит считается хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении др. заболеваний бронхо-легочного аппарата
Слайд 3
Текст слайда:
Хронический бронхит характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов.
Это сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с возникновением кашля и отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышки
Слайд 4
Текст слайда:
Чаще болеют мужчины
Формируется заболевание в 20-40 лет
Заболевание длительно протекает латентно, максимум проявлений приходится на 50-70 лет
Встречается у 3 - 8% взрослого населения
Слайд 5
Текст слайда:
факторы риска хронического бронхита
www.goldcopd.org
Слайд 6
Текст слайда:
Патогенез хронического бронхита
Структурные изменения слизистой (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия и атрофия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез)
Увеличение количества бронхиальной слизи (гиперкриния),
Изменения ее реологических свойств (дискриния),
Нарушения мукоцилиарного клиренса,
Снижение местного иммунитета (снижение интерферона, лизоцима, сурфактанта, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, увеличение нейтрофилов)
Колонизация микроорганизмов и
активация респираторной инфекции
Воспаление слизистой бронха
Слайд 7
Текст слайда:
Ключевой момент патогенеза – развитие хронического воспаления,
морфологическим маркером которого являются НЕЙТРОФИЛЫ (в мокроте)
Слайд 8
Текст слайда:
Механизмы бронхиальной обструкции
ОБРАТИМЫЕ
Бронхоспазм
Воспалительный отек слизистой бронха
Обтурация дых. путей слизью
НЕОБРАТИМЫЕ
Склеротические изменения стенок бронхов
Экспираторный коллапс мелких дых. путей вследствие развивающейся эмфиземы
Слайд 9
Текст слайда:
Классификация хронического бронхита
По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ1):
1.Необструктивный
2.Обструктивный
По клинико – лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления:
1.Катаральный
2.Слизисто–гнойный
3.Гнойный
По фазе болезни:
1.Обострение
2.Ремиссия
По осложнениям обструкции бронхов:
1.Хроническое легочное сердце
2.Дыхательная (легочная) недостаточность
Слайд 10
Текст слайда:
Хронический бронхит (механизм развития)
Необструктивный
Поражаются центральные дыхательные пути
Бронхиальная обструкция обратима
Обструктивный
Поражаются
периферические дыхательные пути
Бронхиальная обструкция необратима и прогрессирует
Формируется эмфизема легких, пневмосклероз, легочная недостаточность легочная гипертензия, «легочное сердце»
Слайд 11
Текст слайда:
Клиника хронического необструктивного бронхита
Кашель (утренний с небольшим количеством мокроты; при обострениях слизисто–гнойная и гнойная мокрота, недомогание, потливость, тахикардия, субфебрилитет, одышка)
При аускультации легких – везикулярное дыхание,; при обострении – сухие “жужжащие” и незвучные влажные хрипы
Нарушения ФВД отсутствуют
Слайд 12
Текст слайда:
Принципы лечения необструктивного бронхита
Устранение факторов риска, прекращение курения
При обострении – антибиотики, муколитики, бронхолитики
Слайд 13
Текст слайда:
Хронический обструктивный бронхит
Имеет неблагоприятный прогноз в связи с прогрессированием одышки, симптомов дыхательной недостаточности, эмфиземы легких и развитием “легочного сердца”
В настоящее время хрон. обструктивный бронхит ассоциируется с понятием хронической обструктивной болезни легих (ХОБЛ)
Слайд 14
Текст слайда:
ХОБЛ: определение
ХОБЛ - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока (бронхиальной обструкцией), которое, как правило, неуклонно прогрессирует и вызвано воспалительной реакцией легочной ткани на воздействие патогенных частиц или газов.
GOLD, updated 2015
Слайд 15
Текст слайда:
ХОБЛ: распространенность в мире
Распространенность ХОБЛ в мире составляет ~1% населения, а у лиц старше 40 лет – до 10%.
ХОБЛ часто не диагностируется –выявляется только 25-30% случаев заболевания.
Распространенность ХОБЛ неуклонно увеличивается.
Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ et al., 1997; Murray CJ et al., 2001;
WHO, 2002
Слайд 16
Текст слайда:
Хотя распространенность ХОБЛ у мужчин пока выше, чем у женщин, частота ХОБЛ среди женщин растет быстрее, приближаясь к распространенности среди мужчин
Распространенность (%)
Женщины
Мужчины
Soriano et al. Thorax 2000; 55: 789-94 UK GPRD, 1990 to 1997.
QPRD – 3,4 милиона пациентов
Слайд 17
Текст слайда:
Факты о здоровье женщин
в России
19% женщин подвержены вредной привычке курения. Согласно прогнозу, через некоторое время курить будут 40% всех женщин в России.
Треть девочек 15-16 лет курят.
Женщинам реже удается бросить курить, а никотинозаместительная терапия женщин менее эффективна.
Слайд 18
Текст слайда:
ХОБЛ: смертность
В 1990-е гг. ХОБЛ занимала 5-е место среди причин смерти во всем мире и 4-е – в развитых странах.
К 2020 г. ХОБЛ выйдет на 3-е место среди причин смерти и обусловит 4,7 млн. смертей в год.
ERS/ELF. European Lung White Book 2003; Murray & Lopez, Harvard University Press 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ et al., 1997; Murray CJ et al., 2001.
Слайд 19
Текст слайда:
Слайд 20
Текст слайда:
ХОБЛ: роль курения
Начало XX в.
Главной причиной ХОБЛ является курение.
2006 г. – в мире курит около 1,1 млрд. человек
2025 г. – в мире будет курить 1,6 млрд. человек
WHO, 2002
Слайд 21
Текст слайда:
ХОБЛ: многокомпонентное заболевание
Воспаление
дыхательных путей
Мукоцилиарная
дисфункция
Бронхиальная
обструкция
Системный
компонент
www.goldcopd.org
Слайд 22
Текст слайда:
Бронхиальная
обструкция
Сокращение гладких мышц бронхов
Повышенный холинергический тонус
Бронхиальная гиперреактивность
Потеря эластичного «каркаса»
Паренхимальный «каркас», «растягивающий» бронхи и препятствующий их спадению
Утрата паренхимального «каркаса» - тенденция к спадению бронхов, особенно в фазу выдоха
Слайд 23
Текст слайда:
Воспаление
дыхательных
путей
Увеличение количества клеток воспаления
Активация медиаторов воспаления
Повышенная активность ферментов, разрушающих ткани
Отек слизистой
Нейтрофил-
главная клетка воспаления
при ХОБЛ
ХОБЛ:
особенности патофизиологии
Слайд 24
Текст слайда:
ХОБЛ:
особенности патофизиологии
Структурные
изменения
дыхательных
путей
Разрушение альвеол
Утолщение эпителиального слоя
Гипертрофия желез
Изменения бокаловидных клеток
Фиброз дыхательных путей
Эмфизема
Увеличение размеров воздушных ячеек за счет разрушения альвеол – уменьшение площади поверхности газообмена
Слайд 25
Текст слайда:
ХОБЛ:
особенности патофизиологии
Мукоцилиарная дисфункция
Повышенная секреция слизи
Увеличение вязкости слизи
Замедление транспорта слизи (клиренса)
Повреждение слизистой оболочки
Инфекция H. influenzae
Реснички
Бактерии
Поврежденные реснички
Слайд 26
Текст слайда:
ХОБЛ:
особенности патофизиологии
Системный
компонент
Нарушение функции скелетных мышц (в том числе дыхательной мускулатуры
Снижение мышечной массы и ИМТ
Остеопороз
Анемия
Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний
Similowski et al., Eur Respir J 2006; 27: 390–396;
Sin et al. Am J Med. 2003; 114: 10–14; Sin et al. Chest 2005; 127: 1952-59
Воспаление
при ХОБЛ –
системное,
влияющее на
многие органы
и ткани (гипоксемия,
гиперкапния,
легочная гипертензия,
«легочное сердце»)
Слайд 27
Текст слайда:
www.goldcopd.org
Слайд 28
Текст слайда:
ХОБЛ:
объективное обследование
Центральный цианоз
Бочкообразная грудная клетка с расширенными межреберьями
Участие в акте дыхания вспомогательных мышц
ЧДД в покое >20/мин
Отеки нижних конечностей (вследствие правожелудочковой недостаточности)
Опущение печени при пальпации
Сужение зоны сердечной тупости при перкуссии
Ослабление дыхательных шумов
Сухие свистящие хрипы при спокойном дыхании
Приглушенные тоны сердца из-за эмфиземы
Объективные признаки ХОБЛ могут отсутствовать!
Обычно они отмечаются уже после значительного нарушения
функции легких и могут включать:
Слайд 29
Текст слайда:
СПИРОМЕТРИЯ
Для подтверждения диагноза и определения степени тяжести
заболевания необходимо проведение спирометрии
www.goldcopd.org
Слайд 30
Текст слайда:
Спирометрия
Оценка обратимости бронхиальной обструкции
Рентгенография органов грудной клетки (для исключения других заболеваний дыхательной системы)
Анализ газов артериальной крови
Определение уровня α1-антитрипсина
Исследование мокроты
Дополнительные методы исследования
www.goldcopd.org
Слайд 31
Текст слайда:
Спирометрия
www.goldcopd.org
Слайд 32
Текст слайда:
Исследование на обратимость обструкции (проба с бронходилататором)
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - собирательное понятие, включающее хронические заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью. Под это определение попадают хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОБЛ
Стадия 0: хронический кашель и выделение мокроты, показатели спирометрии в норме, одышка только при очень интенсивной нагрузке. Стадия I: Легкая ХОБЛ OФВ 1 /ФЖЕЛ 80%. Обструктивные нарушения - OФВ 1 /ФЖЕЛ 80%. Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме Стадия II: ХОБЛ средней тяжести (50%
Жалобы: Кашель наиболее ранний симптом болезни. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, позже возникает ежедневно; Мокрота; Одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной «Синюшные отечники» «Синюшные отечники» цианотичные имеют периферические отеки как проявление сердечной недостаточности. При их обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и «легочного сердца». Одышка незначительна, основные проявления обострения болезни - кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность речи и др.) «Розовые пыхтельщики» «Розовые пыхтельщики» на вид не цианотичные, пониженного питания. При их обследовании преобладают признаки эмфиземы легких. Кашель незначителен, а основная жалоба - одышка при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц значительно увеличена. Изменения газового состава артериальной крови при этом минимальны. Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полусомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упираясь руками о колени, на коже которых образуются трофические изменения КЛИНИКА ХОБЛ
По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение - ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ХОБЛ
В базисном лечении ХОБЛ основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), (β2- агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β2- агонистом пролонгированного действия. холинолитиковβ2- агонистов ингаляционных глюкокортикостероидовхолинолитикомβ2- агонистом БАЗИСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.
ХОБЛ üХроническое воспалительное заболевание üВозникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение üПротекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы üХарактеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока ü Развивается у предрасположенных лиц, проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. 3
Этиология Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости: Факторы риска ХОБЛ Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы Установленная Курение Дефицит α 1 -антитрипсина Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO 2, NO 2, O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте Недоношенность Высокий уровень Ig. E Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания Возможная Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие Ig. A)
Профессиональные факторы Курение Главный фактор риска (80 -90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13 -15 лет позже у некурящих. Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Наследственная предрасположенность В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α 1 -антитрипсина (A 1 AT), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит A 1 AT выявлялся менее, чем в 1 % случаев
Патогенез В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительный стресс. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов
Клетки воспаления При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD 8+. Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4), что способствует хемотаксису нейтрофилов. T-лимфоциты. Клетки CD 8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим. B и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.
Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией - увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве. Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO 2), озон(O 3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ
Медиаторы воспаления Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. ФНО-α активирует ядерный фактор-к. В фактора транскрипции (NF-к. B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии].
В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них: Медиатор Сокра щение Функция Исследуемый материал Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики, бывшие курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Больные курильщики ХОБЛ, Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GMCSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Тлимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные курильщики ХОБЛ, Эндотелин-1 ET-1 Сужает сосуды Индуцированная Больные ХОБЛ, Экспрессия эпителиоцитах В какой группе повышено содержание в исследуемом материале в Контрольная группа бывшие Курильщики Некурящие, курильщики бывшие
Течение патологического процесса Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения: системные проявления расстройства газообмена, легочная гипертензия дисфункция ресничек, бронхиальная обструкция деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи
Бронхиальная обструкция Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами. Дисфункция ресничек Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя. Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции: Необратимые: Ремоделирование и фиброз дыхательных путей, Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол, Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей; Обратимые: Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах, Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке. Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении
Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида: статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям: Слабость дыхательной мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными. Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведет к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания. Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение Pa. CO 2 в артериальной крови.
Эмфизема лёгких Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми. Расстройства газообмена Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя. Лёгочная гипертензия Лёгочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжёлое течение ХОБЛ, при гипоксемии (Ра. О 2 менее 8 к. Па или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.
Лёгочное сердце Лёгочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца» . Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных. Системные проявления При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания
Патоморфология В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности
Клиническая картина Кашель- наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу Мокрота - относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.
Клинические формы (при среднетяжелом и тяжелом течении) ХОБЛ Признаки Тип А (эмфизематозный) «розовые пыхтельщики» Панацинарная эмфизема Тип В (бронхитический) «синие одутловатики» Центроацинарная эмфизема Внешний вид Астеники, розово-серый цвет лица, конечности холодные Пикники, диффузный цианоз, конечности теплые Первые симптомы Одышка Кашель Хрипы в легких Отсутствует Характерны Мокрота Скудная слизистая Обильная, гнойная Бронхиальные инфекции Нечасто Часто Толератность к физической нагрузке Резко снижена Снижена в меньшей степени Легочное сердце В пожилом возрасте, на терминальных стадиях, смерть в пожилом возрасте В среднем и пожилом возрасте, часто, более ранняя декомпенсация 21
Задачи терапии ХОБЛ - предупреждение прогрессирования болезни, - уменьшение выраженности клинических симптомов, - достижение лучшей переносимости физической нагрузки, - повышение качества жизни больных, - предупреждение осложнений и обострений, - снижение смертности. Основные направления лечения ХОБЛ 1) уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в т. ч. отказ от курения), 2) обучение больных, 3) медикаментозная терапия, 4) немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.
Базисная терапия при ХОБЛ Основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов - холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), - β 2 -агонистов пролонгированного действия, - ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β 2 агонистом пролонгированного действия. 1) Антихолинергический препарат - ипратропиум бромид (атровент), выпуск в виде аэрозольного дозирующего ингалятора (1 разовая доза - 20 мкг) или сухопорошкового ингалятора (1 разовая доза - 40 мкг). Препарат назначают по 40 мкг 4 раза в сутки. Препарат не вызывает тахикардии и других нарушений сердечного ритма. При его применении снижается слизеобразование и нормализуются реологические свойства бронхиального секрета. Длительность применения: - при I стадии ХОБЛ - не менее 3- 4 нед, - при II-III стадии - несколько месяцев, иногда - постоянно. Доза подбирается индивидуально, а действие оценивается через 3 -4 нед от начала применения по результатам показателей спирографии в динамике. В настоящее время применяется новый препарат длительного действия - тиотропиум бромида
2) β 2 -агонисты пролонгированного действия - салметерол и формотерол. Применяют со второй стадии ХОБЛ в виде монотерапии или в сочетании с холинолитиком. Следствием его действия является уменьшение степени нейтрофильного воспаления, уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, снижение проницаемости капилляров, уменьшение высвобождения медиаторов воспаления, улучшение мукоцилиарного клиренса. Салметерол хорошо сочетается с метилксантинами, а также ИГКС. Новый препарат для лечения ХОБЛ -рофлумиласт (даксас), который, согласно рекомендациям GINA, рекомендовано принимать в сочетании с пролонгированными холинолитиками на III стадии ХОБЛ.
Ступенчатая схема симптоматического лечения ХОЗЛ I стадия b 2 -агонисты при необходимости II стадия IV стадия Ипратропиум бромид + + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин Кортикостероиды + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин + b 2 -агонисты
Медикаментозное лечение ХОБЛ Бронхолитики: β 2 -адреномиметики, холинолитики, а также теофиллин. Принципы бронхолитической терапии ХОБЛ: - Предпочтительный путь введения - ингаляционный. - Изменение легочной функции после кратковременного назначения препаратов не является показателем их эффективности. - Выбор между бронхолитиками зависит от их доступности, индивидуальной чувствительности больных к их действию и отсутствия побочных эффектов. У пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания ССС предпочтительны холинолитики. - Ксантины эффективны при ХОБЛ, но в связи с возможностью развития побочных эффектов они относятся к препаратам «второго ряда» . При их назначении рекомендуется измерять концентрацию теофиллина в крови. - Комбинация нескольких бронхорасширяющих средств (например, холинолитиков и β 2 адреномиметиков, холинолитиков и теофиллинов) может повысить эффективность и снизить вероятность развития побочных эффектов
Глюкокортикоиды. Короткие (10– 14 дней) курсы системных стероидов используются для лечения обострений ХОБЛ. Длительное применение этих препаратов не рекомендуется из-за опасности развития побочных эффектов (миопатия, остеопороз и др.). Высокие дозы (например, флутиказона пропионат 1000 мкг/сут) повышают качество жизни пациентов и снижают частоту обострений ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. В последнее время получены новые данные об эффективности комбинированных препаратов (флутиказона пропионат/сальметерол 500/50 мкг, 1 ингаляция 2 раза в день и будесонид/формотерол 160/4, 5 мкг, 2 ингаляции 2 раза в день, будесонид/сальбутамол 100/200 мгк 2 ингаляции 2 раза в день) у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Длительное (12 мес) назначение комбинированных препаратов: - улучшает бронхиальную проходимость, - снижает выраженность симптомов, - снижает потребность в бронхолитиках, - снижает частоту средней тяжести и тяжелых обострений
Антибиотики. Показаны для лечения инфекционных обострений болезни, непосредственно влияют на длительность ликвидации симптомов ХОБЛ, а некоторые способствуют удлинению межрецидивного интервала. Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) (амброксол, карбоцистеин, препараты йода и др.) могут применяться у небольшой части больных, имеющих вязкую мокроту. Широкое использование этих средств у пациентов с ХОБЛ не рекомендуется. Антиоксиданты. N-ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной и муколитической активностью, способен снижать продолжительность и частоту обострений ХОБЛ. Этот препарат может использоваться у больных в течение длительного времени (3– 6 мес) в дозе 600 мг/сут. Иммунорегуляторы (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Регулярное использование этих препаратов не рекомендуется. Больные с генетически детерминированным дефицитом α 1 -антитрипсина, у которых ХОБЛ развивается в молодом (до 40 лет) возрасте, являются возможными кандидатами для заместительной терапии.
Немедикаментозное лечение ХОБЛ Оксигенотерапия Цель - увеличение парциального напряжения кислорода (Ра. O 2) в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст. или сатурации (Sa. O 2) не менее чем до 90% в покое, при физической нагрузке и во время сна. При стабильном течении ХОБЛ предпочтительна постоянная длительная оксигенотерапия. Доказано, что она увеличивает выживаемость больных ХОБЛ, уменьшает выраженность одышки, снижает частоту эпизодов гипоксемии во время сна, повышает толерантность к физической нагрузке, качество жизни и нейропсихический статус пациентов. Показания длительной оксигенотерапии у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения (при ОФВ 1
Реабилитация - это программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, разработанная для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии. Ее компонентами являются физические тренировки, обучение больных, психотерапия и рациональное питание. В последние годы большое внимание уделяется рациональному питанию, так как снижение массы тела (> 10% в течение 6 мес или > 5% в течение последнего месяца) и особенно потеря мышечной массы у больных ХОБЛ ассоциировано с высокой летальностью. Таким пациентам должна рекомендоваться высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и дозированные физические нагрузки, обладающие анаболическим действием. Хирургическое лечение Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.
Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) Национального Института сердца, легких и крови США. Разработка и утверждение стратегии глобального контроля ХОБЛ. Клиническая картина заболевания, его фенотипы и факторы риска.
Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.
Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"
Подобные документы
Определение и факторы риска хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). Патогенез и формы протекания ХОБЛ, клиническая характеристика, фазы течения, диагностика и лечение. Антибактериальные препараты при обострениях и ингаляционные бронхолитики.
презентация , добавлен 04.10.2015
Основные диагностические критерии хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ), классификация факторов риска заболевания. Патогенетический процесс, клетки и медиаторы воспаления при ХОБЛ. Клинические формы заболевания и план обследования больного.
презентация , добавлен 10.03.2016
Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) и ее роль в изменении других органов и систем. Анализ данных об эпидемиологии, механизмах возникновения и прогрессирования гастропатий при патологии органов дыхания. Оценка частоты их встречаемости при ХОБЛ.
статья , добавлен 26.07.2013
Хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. Основные факторы риска. Классификация хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) по тяжести. Основная клиническая характеристика и фазы течения типов ХОБЛ.
презентация , добавлен 04.10.2015
Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.
история болезни , добавлен 19.12.2014
Одышка смешанного характера при минимальной физической нагрузке, иногда в покое. Периодическое повышение температуры тела. Основные факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких. Фармакологическая характеристика лекарственных средств.
история болезни , добавлен 05.11.2015
Исследование функции легких, дифференциальная диагностика хронической обструктивной болезни: признаки, клиника, результаты. Патогенез ХОБЛ, отличие от бронхиальной астмы: характер внешнего дыхания и одышка; факторы развития, профилактические мероприятия.
презентация , добавлен 12.11.2013
Значение инфекции бронхиального дерева в качестве ведущей причины обострений и прогрессирования хронической обструктивной болезни легких. Исследование применения пневмококковой вакцины, ее профилактический и терапевтический эффект у больных с ХОБЛ.
Статьи по теме
