центральная пульсовая волна, центральное артериальное давление, периферическое артериальное давление, сердечно-сосудистый риск, антигипертензивная терапия

Данные о важном значении антигипертензивной терапии в сравнении с плацебо и отсутствии различий между основным классами антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска исходов были получены в сравнительных рандомизированных клинических исследованиях при измерении уровня артериального давления (АД) в плечевой артерии (периферического АД). Однако в некоторых исследованиях снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда можно было объяснить только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии, и в качестве дополнительных причин обсуждались различия влияний антигипертензивных препаратов на уровне макро- и микроциркуляторного русла, которые не всегда могут быть оценены при обычном измерении АД . Форма и амплитуда волны АД значительно различаются в зависимости от места измерения. Систолическое АД (САД) на уровне плечевой артерии выше, чем в аорте, в то время как различия диастолического или среднего АД минимальны . Более того, снижение САД под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического АД .

Исследования REASON и ASCOT-CAFE позволили предположить, что центральное АД в большей степени, чем периферическое, взаимосвязано с регрессом гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) или сердечно-сосудистыми исходами. Результаты этих исследований стали основанием для изучения роли центрального АД и формирования представлений об органопротекции препаратов не просто "помимо снижения АД", а "помимо снижения периферического АД".

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального АД и накопление данных о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечно-сосудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Патофизиология центрального АД

Артериальное русло часто представляется как система сосудов для проведения крови, характеризующаяся стабильными сердечным выбросом, средним гемодинамическим АД и общим периферическим сопротивлением.

Эта модель отражает условия кровотока на уровне микроциркуляторного русла, для которого характерны минимальные колебания АД - необходимые условия для доставки кислорода и питательных веществ тканям. Такая модель игнорирует пульсирующий характер кровотока и роль артерий в его модулировании, отводя им исключительно проводящую роль .

Однако биомеханика крупных артерий значительно сложнее, и в ее изучение большой вклад внесли представители отечественной научной школы . Профессору М.В. Яновскому принадлежит теория периферического сердца. Периферическое сердце, по Яновскому, представляет собой активную систолу-диастолу сосудов, гармонизированную с фазами сердечной деятельности, при этом ритмические изменения артериального тонуса имеют перистальтическую природу, распространяются к периферии и помогают сердцу в его пропульсивной работе .

Огромный вклад в изучение биомеханики артерий и гемодинамических процессов в человеческом организме, а также в разработку альтернативных методу Короткова измерений АД внесли основополагающие работы Н.Н. Савицкого .

Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упругоэластические характеристики стенки на различных участках . Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа.

По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных - увеличивается.

Ударная волна генерируется левым желудочком и распространяется вдоль аорты и артериального дерева. Благодаря своим эластическим свойствам аорта выполняет не только проводящую, но и буферную функцию, обеспечивая непрерывность тока крови. Способность выполнять буферную функцию уменьшается от аорты к периферическим артериям. Периферические артерии выполняют в основном проводящую функцию.

Жесткость артериальной стенки увеличивается от аорты к периферии. Градиент жесткости, разветвления артериального дерева и микроциркуляторное русло служат источниками формирования многочисленных волн, суммирующихся в волну отражения. Отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Основная физиологическая функция отраженной волны - поддержание диастолического АД в восходящей аорте на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока. Таким образом, регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения, а центральное АД складывается из давления ударной волны (систолическое АД) и давления отраженной волны.

Для понимания факторов, влияющих на уровень центрального АД, важно представлять отличия центральной и периферической пульсовых волн. Периферические артерии жестче центральных за счет увеличения мышечного слоя и уменьшения эластического. На жесткость артерий среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем . На уровне периферических артерий больше разветвлений, которые служат точками отражения волн, они расположены ближе. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню АД в периферических артериях по сравнению с центральными (рис. 1). Этот феномен называется амплификацией. Амплификации подвергаются систолическое и пульсовое АД, в то время как АД среднее и диастолическое остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного систолического АД для перфузии периферических органов и тканей.

Пульсовая волна является суммой ударной волны и волны отражения. Следовательно, на амплитуду централь- ной пульсовой волны и величину центрального АД может влиять изменение амплитуд этих 2 составляющих, а также время появления отраженной волны. В свою очередь отраженная волна, вносящая вклад в уровень центрального АД, представляет сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла.

Амплитуда ударной волны прямо пропорциональна ударному объему и обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. Амплитуда волны отражения зависит от близости и количества точек отражения. Установлена обратная зависимость отраженной волны от роста, описаны ее различия в зависимости от пола .

Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения и более раннему появлению отраженной волны в аорте. Однако вклад этого механизма в повышение центрального систолического и пульсового АД значительно меньше по сравнению с изменениями, к которым приводит снижение эластических свойств артерий.

Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. Скорость возврата отраженной волны также увеличивается. В результате волна отражения появляется в систолу, а не в диастолу, происходит наложение волны отражения на новую ударную волну.

Количественно этот прирост АД за счет раннего появления волны отражения характеризуется индексом прироста (индекс аугментации, аугментационный индекс), определяемого как различие между вторым и первым систолическими пиками, выраженное в процентах по отношению к пульсовому АД в аорте (рис. 2).

Клинически важным аспектом является влияние возраста на центральное АД. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. Выраженный градиент жесткости и усиление за счет этого амплификации пульсовой волны у молодых людей приводят к значительным различиям между центральным и периферическим САД, которые могут достигать 20 мм рт.ст. и более. С возрастом, а также при артериальной гипертонии (АГ) градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий. Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшей пропорции эластических волокон в их стенке .

АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение приводят к ускорению утраты эластических свойств центральных артерий. У людей с АГ или сахарным диабетом сонные артерии могут стать более жесткими, чем бедренная или лучевая, жесткость которых в меньшей степени изменяется с возрастом или при АГ .

У молодых людей может наблюдаться повышение периферического систолического и пульсового АД без повышения центрального. Этот феномен получил название "ложной систолической АГ" (spurious systolic hypertension).

Он чаще наблюдается у высоких некурящих молодых мужчин с высоким уровнем физической активности . Расчетный 20-летний риск ишемической болезни сердца (ИБС), учитывающий АД в плечевой артерии и другие факторы риска, у таких людей имеет промежуточные значения между рисками, рассчитанными для лиц с нормальным АД или АГ .

Таким образом, при сопоставимом уровне периферического АД, измеренного в плечевой артерии с использованием метода Короткова или осциллометрическим прибором, уровень центрального АД имеет разное значение в зависимости от возраста. У молодых людей различия между центральным и периферическим пульсовым или систолическим АД выражены в большей степени, чем у пожилых пациентов (рис. 2). Причиной повышения центрального АД у пожилых служит раннее появление отраженной волны.

Методы регистрации центрального артериального давления

Центральное АД может быть оценено инвазивно путем катетеризации аорты или неинвазивными методами. Очевидно, что клиническое применение измерения центрального АД связано с неинвазивными методами измерения.

В идеале для неинвазивной оценки центрального АД необходимо анализировать пульсовую волну на уровне аорты или максимально приближенной к ней артерии.

Непосредственная регистрация пульсовой волны над областью аорты затруднительна ввиду глубокого ее расположения. Регистрация пульсовой волны над сонной артерией считается прямым методом оценки центрального АД, так как пульсовая волна в сонной артерии наиболее близка по форме и амплитуде к пульсовой волне в аорте.

Пульсовая волна в сонной артерии может быть зарегистрирована при динамическом УЗИ путем записи колебаний диаметра артерии, вызываемого изменением АД, или путем аппланационной тонометрии с использованием специального датчика Millar. Аппланационная тонометрия (applanatio - уплощение) основана на регистрации пульсовой волны при уплощении артерии. Этот метод является технически более простым и дешевым, чем УЗИ. Однако возможности аппланационной регистрации пульсовой волны на сонной артерии ограничены у больных с ожирением, атеросклеротическим поражением сонных артерий, а также при анатомических особенностях расположения артерии, не позволяющих качественно зарегистрировать пульсовую волну.

Наибольшее распространение получили методы оценки центрального АД путем преобразования периферических волн, зарегистрированных различными методами и на разных артериях плеча и предплечья (табл. 1). Более удаленные от аорты артерии не используются ввиду значительных изменений форм пульсовой волны по сравнению с аортой. "Золотым стандартом" считается регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии с последующим ее преобразованием с использованием генерализованной трансформирующей функции. Выполнение аппланационной тонометрии лучевой артерии технически просто ввиду удобного ее расположения и оптимальных условий для аппланации, так как имеется поддержка костных структур . Используемая трансформирующая функция валидирована относительно инвазивного измерения центрального АД .

Помимо аппланационной тонометрии, пульсовая волна может быть зарегистрирована осциллометрическим методом на плече подобно традиционному измерению АД . Центральная пульсовая волна в этом случае также моделируется путем использования трансформирующей функции. Преимуществами этого метода являются простота и возможность интеграции в обычные осциллометрические приборы для измерения АД и системы суточного мони- торирования АД. Возможности суточного мониторирования центрального АД и других параметров артериальной ригидности, по-видимому, станут новым витком развития и клинического изучения этих параметров.

Для оценки абсолютных показателей центрального систолического и пульсового АД, полученного при аппланационной тонометрии сонной артерии или трансформации периферической пульсовой волны, зарегистрированной методами аппланационной тонометрии или осциллометрии, используется калибровка относительно уровня АД в плечевой артерии, измеренного аускультативно или с использованием валидированного электронного прибора . В основе калибровки пульсовой волны, зарегистрированной над областью сонной артерии, лежит допущение отсутствия различий между средним и диастолическим АД в сонной и плечевой артериях. Калибровка пульсовой волны, зарегистрированной на лучевой артерии, основана на допущении равенства уровня АД в лучевой и плечевой артериях. Эти допущения могут быть причиной ошибки при оценке уровня центрального АД. Кроме того, источником ошибки при регистрации пульсовой волны на лучевой артерии может быть сама преобразующая функция.

Возможно получение уровня центрального АД при анализе периферической волны без применения преобразующей функции с использованием других математических подходов - по второму систолическому пику (SBP2) периферической пульсовой волны или при определении скользящего среднего n -го количества точек.

Анализ центральной пульсовой волны независимо от метода ее регистрации включает оценку центральных значений систолического и пульсового АД, а также их индексов прироста. Индекс прироста является относительным показателем, его вычисление может выполняться без калибровки.

Таким образом, имеются достаточно доступные валидированные неинвазивные методы измерения центрального АД.

Эффекты медикаментозного воздействия на центральное АД

Ввиду различий в формировании центральной и периферической пульсовых волн эффекты антигипертензивных препаратов в отношении АД в аорте могут существенно отличаться от таковых в отношении АД в плечевой артерии.

В основе этих различий лежит разное влияние препаратов на основные факторы, определяющие уровень центрального АД, - жесткость артерий и отраженную волну. В клинической практике нет препаратов, обладающих селективным эффектом в отношении жесткости артерий. Жесткость аорты может быть частично обратимой, и медикаментозное воздействие (например, прием статинов) в течение относительно короткого времени может затрагивать эластические структуры и приводить к снижению центрального АД .

Эффекты антигипертензивных препаратов на центральное АД могут быть не связаны с их эффектом в отношении эластических свойств аорты. Степень изменения калибра сосудов, а также точка приложения эффекта в сосудистом русле (эластические артерии, артерии мышечного типа, артериолы, вены) значительно различаются среди антигипертензивных препаратов, и эти различия могут приводить к различиям эффектов в отношении центрального АД за счет преимущественного влияния на отраженную волну.

На уровне средних и мелких артерий нитраты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ приводят к расширению мелких и средних артерий (плечевой и сонной) и снижают их жесткость за счет уменьшения гипертрофии мышечного слоя стенки . Иными словами, несмотря на то что препараты могут оказывать лишь незначительное влияние на жесткость центральных артерий, они могут существенно влиять на интенсивность волны отражения от периферических отделов сосудистого русла и, следовательно, на аугментацию центрального и его величину.

В качестве примера можно привести результаты исследования ASCOT-CAFE, в котором режимы терапии, основанные на амлодипине/периндоприле и атенололе/тиазиде, привели к существенным различиям центрального АД без существенных различий в показателе жесткости аорты - скорости распространения пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии . Менее выраженный эффект атенолола в отношении центрального АД по сравнению с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонистами кальция и тиазидными диуретиками был обнаружен и в других исследованиях .

Косвенные аргументы в пользу существования ассоциации между различиями эффектов лечения в отношении центрального АД и клиническими исходами предоставило исследование REASON, в котором комбинация периндоприла и индапамида привела к достоверной динамике отраженной волны в сонной артерии, приведшей к снижению центрального систолического и пульсового АД, и, как следствие, к регрессу ГЛЖ. В группе атенолола не было отмечено снижения пульсового АД в сонной артерии и регресса ГЛЖ .

Клиническое и прогностическое значение центрального АД

С точки зрения физиологии центральное АД лучше отражает взаимодействие левого желудочка и сосудистого русла, чем периферическое АД. Центральное АД коррелирует с массой миокарда левого желудочка и состоянием его функции, есть данные о более сильной его корреляции с этими показателями по сравнению с АД при суточном мониторировании . Увеличение центрального систолического АД приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, а уровень центрального диастолического АД ответственен за обеспечение адекватного коронарного кровотока во время диастолы . Центральное пульсовое АД (измеренное в сонной артерии) является независимым предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимомедиального слоя являются сильными маркерами сердечнососудистого риска . Наконец, имеются данные о том, что снижение центрального АД (но не АД в плечевой артерии) взаимосвязано с регрессом ГЛЖ .

Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Инвазивные исследования показали, что АД в аорте (но не по данным сфигмоманометрии) является предиктором ИБС . Имеются данные и о том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с ИБС . Центральное пульсовое АД, оцененное путем аппланационной тонометрии сонной артерии, было более сильным предиктором общей смертности, чем ПД в плечевой артерии у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН) . Получены данные о сходном циркадном ритме показателей центрального АД и сердечно-сосудистых событий с пиками в ранние утренние часы и вечернее время .

Исследование STRONG Heart Study подтвердило предположение о том, что центральное АД может оказаться более сильным по сравнению с периферическим АД, предиктором клинических исходов . При наблюдении в течение 4 лет за 2409 пациентами (средний возраст при включении - 63±8 лет, женщины составляли 65% пациентов), сахарный диабет диагностирован у 47%, АГ - у 52% участников без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, каждые 10 мм рт.ст. повышения центрального ПД сопровождались достоверным повышением относительного риска (1,11, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,02-1,20; р =0,012), в то время как увеличение риска, связанного с таким же повышением систолического АД и пульсового в плечевой артерии, было недостоверным (соответственно 1,05, 95% ДИ 0,98-1,12; р =0,176 и 1,06, 95% ДИ 0,98-1,15; р =0,130).

Центральное пульсовое АД сохраняло свое предсказывающее значение после коррекции по возрасту, полу и другим традиционным факторам риска (1,11, 95% ДИ 1,02-1,20; р =0,013). Вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс жесткости аорты (1,06, 95% ДИ 1,00-1,11; р =0,046).

Однако некоторые вопросы о прогностическом значении центрального АД пока не ясны. Результаты исследования ANBP2 не показали преимущества показателей аппланационной тонометрии сонной артерии по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин .

Не определено, для какого из специфических исходов - инфаркта миокарда или инсульта - центральное АД несет более сильную прогностическую информацию. Ожидается, что дальнейший анализ уже завершившихся исследований и новые данные помогут лучше понять значение центрального АД для специфических клинических исходов в различных целевых группах. Нуждается в дальнейшем исследовании и вопрос: в каких ситуациях центральное АД более информативно, чем хорошо изученные маркеры жесткости аорты, такие как скорость распространения пульсовой волны и индекс прироста.

Интересная информация относительно вопроса, обладает ли преимуществом коррекция центрального АД дополнительно к контролю периферического, ожидается из исследования BP Guide . Замысел этого австралийского исследования с включением 284 пациентов с неосложненной АГ предполагал оценку центрального АД дополнительно к клиническому измерению, суточному мониторированию и самоконтролю АД в отношении динамики индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), количества принимаемых антигипертензивных препаратов и показателей качества жизни. Больные рандомизированы в 2 группы, в одной из которых решение о коррекции терапии будет приниматься не только на основании оценки клинического АД, данных самоконтроля и суточного мониторирования АД, но и на уровне центрального АД, полученного с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии с применением трансформирующей функции.

В качестве целевых значений клинического АД принят уровень <140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективы оценки центрального АД

Очевидно, что для клинического использования показателей центрального АД необходимо установить их нормативы. Такая попытка была предпринята при анализе базы данных результатов аппланационной тонометрии лучевой артерии с последующим преобразованием пульсовой волны в случайных выборках 3 европейских популяций (n =534, среди них 228 мужчин, средний возраст - 34,9 года). Не включали пациентов с АГ, сахарным диабетом и дислипидемией.

Для мужчин 40 лет были предложены следующие значения 95-го процентиля показателей центрального и периферического АД: пульсовое АД в плечевой артерии - 60 мм рт.ст., центральное пульсовое АД - 40 мм рт.ст., индекс прироста пульсового АД в плечевой артерии - 90%, в аорте - 30%.

У женщин всех возрастов нормативы индексов прироста пульсового периферического АД на 10%, а в аорте - на 7% выше по сравнению с мужчинами . Прогностическое значение этих отрезных точек для показателей центрального АД и отраженной волны продолжает изучаться.

В 2013 г. предполагается публикация нормативов центрального АД, полученных на основании анализа данных почти 50 тыс. человек в различных популяциях.

Аргументом в поддержку оценки центрального АД может быть преждевременная утрата эластических свойств аорты при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска у людей относительно молодого возраста .

Стенка аорты аккумулирует повреждающее действие факторов риска. Снижение эластичности аорты и крупных сосудов приводит к повышению центрального АД, т.е. повышение центрального АД косвенно отражает повышение жесткости артерий, и оценка его уровня может помочь идентифицировать пациентов, у которых наличие потенциальных факторов риска трансформируется в реальный риск. Наличие других сердечно-сосудистых факторов риска ускоряет закономерно связанные с возрастом изменения структурно-функционального состояния артерий, и это в большей мере может отражаться на уровне центрального, а не периферического АД . Повышение центрального (но не периферического АД) обнаруживается при гиперпаратиреозе, дислипидемии, сахарном диабете и хронических воспалительных заболеваниях (например, ревматоидном артрите) . Наконец, обнаружены различия между возрастной динамикой центрального АД у мужчин и женщин .

Представление о центральном АД и феномене амплификации позволяет обосновать результаты Фрамингемского исследования о разном прогностическом значении систолического, диастолического и пульсового АД в зависимости от возраста . До 50 лет систолическое АД в плечевой артерии не является сильным предиктором риска, а у людей старше 50 лет этот показатель значительно превосходит по своему прогностическому значению уровень диастолического АД. Можно предположить, что причиной низкого прогностического значения систолического АД в плечевой артерии в молодом возрасте является относительно низкий уровень центрального систолического АД. Причиной таких различий является амплификация пульсовой волны.

Крайний пример различий между центральным и периферическим АД - феномен ложной систолической АГ у молодых мужчин с очень эластичными артериями, которая характеризуется высоким периферическим систолическим АД, но нормальным уровнем центрального АД .

Иными словами, у молодых постнагрузка на левый желудочек может быть переоценена на основании измерения периферического САД.

В отличие от людей молодого возраста у лиц старше 60 лет уровень систолического и пульсового АД в плечевой артерии обладает более высокой предсказывающей силой.

В этом возрасте в силу утраты эластичности центральными артериями амплификация пульсового АД менее выражена, и уровни центрального и периферического АД существенно не различаются. Иными словами, у лиц более пожилого возраста показатели периферического АД лучше отражают уровень центрального АД, а прогностическое значение периферического систолического АД усиливается.

Таким образом, можно предполагать, что у людей молодого и среднего возраста знание уровня центрального АД необходимо для корректной оценки фенотипа периферического АД, который оказывается сходным у пациентов с ложной и истинной изолированной систолической АГ.

Однако на сегодняшний день рутинное исследование центрального АД даже со столь привлекательной целью, как более надежная диагностика АГ у людей молодого и среднего возраста, представляется преждевременным.

Требуются дальнейшие проспективные исследования прогностического значения и естественной эволюции ложной изолированной систолической АГ. Необходимы дальнейшие исследования прогностического значения центрального АД в более крупных популяциях разного возраста с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений для определения его значения как суррогатной конечной точки.

Результаты исследований REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и других позволяют предполагать, что оценка центрального АД открывает новые перспективы и дополнительные возможности для стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений пациентов у людей молодого и среднего возраста, а также для оценки эффективности антигипертензивных препаратов.

В отличие от периферического центральное АД модулируется структурно-функциональными характеристиками крупных и мелких артерий и является своего рода интегрирующим показателем, отражающим ремоделирование сосудистого русла. Основной вклад в повышение уровня центрального АД вносит снижение эластичности артериальной стенки. В 2007 г. в рекомендациях по ведению АГ Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов измерение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями было включено в качестве метода оценки субклинического поражения органов-мишеней, а в ходе дискуссии о клиническом и прогностическом значении центрального АД его рутинное определение было признано преждевременным . Такое отношение к центральному АД сохранилось и в рекомендациях по АГ 2013 г. . Необходимы дальнейшие крупномасштабные эпидемиологические исследования прогностического значения центрального АД, а также сравнение стратегий лечения, основанных на измерении центрального АД или традиционном измерении периферического АД, для сердечно-сосудистых исходов.

Юлия Викторовна Котовская - доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, ГОУ ВПО "Российский университет дружбы народов", Москва; e-mail: [email protected]

Литература

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Blood-pressure reduction and cardiovascular risk in HOPE study // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Role of blood pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Does radial artery pressure accurately reflect aortic pressure? // Chest. - 1992. - Vol. 102. - P. 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O’Rourke M.F., Safar M.E. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol // J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes. Principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.

10. Яновский М.В. Клинические данные по вопросу о периферическом артериальном сердце // Науч. мед. - 1922. - № 10. - С. 121.

11. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Л., 1974.

12. Рогоза А.Н. Механические свойства малых аpтеpий мышечного типа: Дис. - канд. биол. наук / АМН СССР ВКНЦ. - М., 1982.

13. Хаютин В.М., Рогоза А.Н. Регуляция кровеносных сосудов, порождаемая приложенными к ним механическими силами // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения. - Л.: Наука, 1986. - С. 37-64.

14. Цедерс Э.Э., Слуцкий Л.И., Пуриня Б.А. Связь между механическими характеристиками брюшной аорты человека и ее биохимическим составом // Механика полимеров. - М., 1975. - № 2. - С. 320-325.

15. Шендеров С.М., Рогоза А.Н. Миогенный тонус и механика кровеносных сосудов // Физиология человека и животных. - М.: ВИНИТИ, 1979. - Т. 23. - С. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Collagen and elastin content in canine arteries selected from functionally different vascular beds // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - P. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural and genetic bases of arterial stiffness // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. On behalf of the European Network for Non-Invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic pulse wave velocity: the Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Opposite effects of ageing on distal and proximal large arteries in hypertensives // J. Hypertens. - 1992. - Vol. 10(Suppl. 6). - P. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Spurious systolic hypertension: fit young men with elastic arteries // Am. J. Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Spurious systolic hypertension in young adults; prevalence of high brachial systolic blood pressure and low central pressure and its determinants // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O’Rourke M.F., Kon N.D. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.

24. Miyashita H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure // Curr. Hypertens. Rev. - 2012. - Vol. 8(2). - P. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Improved arterial compliance by a novel advanced glycation end-product crosslink breaker // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Long-term treatment effect of atorvastatin on aortic stiffness in hypercholesterolaemic patients // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - Vol. 19. - P. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Effect of converting enzyme inhibitors on hypertensive large arteries in humans // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Different effects of fosinopril and atenolol on wave reflections in hypertensive patients // Hypertension. - 1995. - Vol. 25. - P. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Different aortic reflection wave responses following long-term angiotensinconverting enzyme inhibition and beta-blocker in essential hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 2001. - Vol. 28. - P. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O’Rourke M.E. et al. REASON Project Coordinators, Investigators. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a verylowdose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Relation of arterial pressure waveform to left ventricular and carotid anatomy in normotensive subjects // J. Am. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Cardiac hypertrophy in hypertension: relation to 24-h blood pressure profile and arterial stiffness // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large-artery remodeling // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Aortic pulse pressure is related to the presence and extent artery disease in men undergoing diagnostic coronary angiography: a multicenter study // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Relation between ascending aortic pressures and outcomes in patients with angiographically demonstrated coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96. - P. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Circadian variation of arterial pressure wave reflections // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. Central blood pressure better predicts cardiovascular events than does peripheral blood pressure: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - Vol. 112(Suppl. II). - P. II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives // Hypertension. - 2006. - Vol. 47. - P. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Rationale and Design of a Randomized Study to Determine the Value of Central Blood Pressure for Guiding Management of Hypertension The BP GUIDE Study // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - P. 761-767.

44. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Ахметов Р.Е. Артериальная ригидность и центральное давление: новые патофизиологические и лечебные концепции // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т. 16, № 2. - С. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular Aging: A Tale of EVA and ADAM in Cardiovascular Risk Assessment and Prevention // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolic syndrome and age-related progression of aortic stiffness // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Augmentation of central arterial pressure in mild primary hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Arterial stiffness in type 1 diabetes mellitus is aggravated by autoimmune thyroid disease // J. Endocrinol. Invest. - 2005. - Vol. 28. - P. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Arterial stiffness and central blood pressure, as determined by pulse wave analysis, in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. Women exhibit a greater age-related increase in proximal aortic stiffness than men // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31(7). - P. 1281-1357.

Для регистрации пульсовых колебаний применяют оптические сфигмографы , механически воспринимающие и оптически записывающие колебания сосудистой стенки. К таким приборам относится мсханокардиограф с записью кривой на специальной фотобумаге Фоторегистрация дает неискаженные колебания, однако она трудоемка и требует применения дорогостоящих фотоматериалов.

Большое распространение получили электросфигмографы , при которых применяются пьезокристаллы, конденсаторы, фотоэлементы, угольные датчики, тензометры и другие устройства. Для записи колебаний пользуются электрокардиографом с чернильно-перьевой, струйной или тепловой регистрацией колебаний. Сфигмограмма имеет разный рисунок в зависимости от применяемых датчиков, что затрудняет их сравнение и расшифровку. Более информативным является полиграфическая одновременная запись пульсации сонных, лучевых и других артерий, а также ЭКГ, баллистограммы и других функциональных изменений сердечно-сосудистой деятельности.

Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) . Для определения тонуса сосудов, эластичности стенок сосудов определяют скорость распространения пульсовой волны. Увеличение ригидности сосудов ведет к увеличению СРПВ. Для этой цели определяют разницу во времени появления пульсовых волн, так называемое запаздывание.

Проводят одновременную запись сфигмограмм , располагая два датчика над поверхностными сосудами, расположенными проксимально (над аортой) и дистально по отношению к сердцу (на сонной, бедренной, лучевой, поверхностной височной, лобной, глазничной и других артериях). Определив время запаздывания и длину между двумя исследуемыми точками, определяют СРПВ (V) по формуле: v=S/T,
где S - длина исследуемого сосуда (в см),
Т - время запаздывания (в мс).

Другой более удобный и распространенный метод исследования заключается в одновременной записи на двух каналах осциллографа ЭКГ и сфигмограммы. По интервалу времени между зубцом R ЭКГ и началом пульсовой волны определяют «3».

При этом измеряют расстояние на участке аорта - пульсирующая точка на периферическом сосуде и ведут расчет СРПВ или же ограничиваются определением «3» в долях секунды, исходя из того, что точное определение длины извилистых сосудов практически невозможно.

Для суждения о гемодинамике большого мозга Э. Б. Голланд (1973) и другие авторы записывают ЭКГ и сфигмограмму, располагая датчики пульса на поверхностной височной, лобной, глазничной артериях. По величине «3» сфигмограммы поверхностной височной артерии определяют состояние сосудов наружной сонной артерии, при сфигмографии глазничной или лобной артерии - сосудов внутренней сонной артерии.

Для выяснения суммарной пульсации позвоночных артерий датчики располагают над остистыми отростками С4, С5, С6, С7 позвонков. На кривых, приводимых в работе Э. Б. Голланд (1973), рисунок волн позвоночной артерии не имеет четких опознавательных точек, и поэтому суждение о величине «3» является в какой-то степени произвольным.

Здесь было бы необходимо записать дифференциальную кривую , которая дает более информативные данные для анализа графических показателей.
Среднее значение величины «3» у здоровых людей , по Э. Б. Голланд (1973), на участке аорта - поверхностная височная артерия равно 105 мс, аорта - лобная ветвь - 118 мс, аорта - позвоночная артерия (С6) - 97 мс.

Коэффициент асимметрии при двусторонней регистрации в норме колеблется от 18 до 21%, показывая как регионарные особенности вазомоторных механизмов, так и наличие морфологических изменений сосудов.

При церебральном атеросклерозе величина 3 уменьшается, индивидуальная вариабельность становится большей, увеличивается асимметрия на различных участках сосудов. Сходные изменения отмечаются в склеротической стадии гипертонической болезни.

При инсульте увеличение показателя «3» более выражено на стороне очага поражения, где снижается тонус сосудов. Следует отметить, что закономерной зависимости величины «3» от уровня артериального давления не отмечается.

Введение

Одна из основных задач современной кардиологии - снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Среди стратегий ее решения - выявление групп высокого риска для проведения профилактических медикаментозных и немедикаментозных вмешательств. В качестве инструмента для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) широко используют различные шкалы (SCORE, Фрамингемская шкала и др.). Однако практически все они предназначены для общей популяции и не могут быть использованы для пациентов с уже манифестировавшими ССЗ.

Возможность предсказания развития повторных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) может способствовать формированию эффективной стратегии ведения этой когорты больных. Поиск надежных способов оценки прогноза продолжается. Роттердамское исследование показало высокую связь повышенной скорости пульсовой волны (СПВ) - как маркера жесткости артерий - с наличием атеросклероза. Это стало предпосылкой к изучению данного параметра как предиктора прогноза для пациентов с ИБС.

Анализ проблемы

Определение скорости распространения пульсовой волны

В момент систолы некоторый объем крови поступает в аорту, давление в начальной части ее повышается, стенки растягиваются. Затем волна давления и сопутствующее ее растяжение сосудистой стенки распространяются дальше к периферии и определяются как пульсовая волна. Таким образом, при ритмическом выбрасывании крови сердцем в артериальных сосудах возникают последовательно распространяющиеся пульсовые волны. Пульсовые волны распространяются в сосудах с определенной скоростью, которая, однако, отнюдь не отражает линейной скорости движения крови. Эти процессы в принципе различны. Сали (Н. Sahli) характеризует пульс периферических артерий как «волнообразное движение, которое происходит вследствие распространения образующейся в аорте первичной волны по направлению к периферии».

Определение скорости распространения пульсовой волны, по мнению многих авторов, является наиболее достоверным методом изучения упруговязкого состояния сосудов.

Сфигмограммы периферического пульса используются для определения скорости распространения пульсовой волны. Для этого синхронно регистрируют сфигмограммы сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному (Dt) (рис. 1).

Рис. 1. Определение скорости распространения пульсовой волны на отрезках: «сонная -- бедренная артерии» и «сонная -- лучевая артерии». Дельта-t1 и дельта-t2 -- запаздывание пульсовой волны соответственно на уровне бедренной и лучевой артерий

Для определения скорости распространения пульсовой волны производится одновременная запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий (рис. 2). Приемники (датчики) пульса устанавливаются: на сонной артерии-- на уровне верхнего края щитовидного хряща, на бедренной артерии-- в месте выхода ее из-под пупартовой связки, на лучевой артерии-- в месте пальпации пульса. Правильность наложения датчиков пульса контролируется положением и отклонениями «зайчиков» на визуальном экране прибора.

Если одновременная запись всех трех пульсовых кривых по техническим причинам невозможна, то одномоментно записывают сначала пульс сонной и бедренной артерий, а затем сонной и лучевой артерий. Для расчета скорости распространения пульсовой волны нужно знать длину отрезка артерии между приемниками пульса. Измерения длины участка, по которому распространяется пульсовая волна в эластических сосудах (Lэ) (аорта-- подвздошная артерия), производятся в следующем порядке (рис. 2):

Рис. 5.

Обозначения в тексте:

а-- расстояние от верхнего края щитовидного хряща (местоположение приемника пульса на сонной артерии) до яремной вырезки, где проецируется верхний край дуги аорты;

b-- расстояние от яремной вырезки до середины линии, соединяющей обе spina iliaca anterior (проекция деления аорты на подвздошные артерии, которая при нормальных размерах и правильной форме живота точно совпадает с пупком);

с-- расстояние от пупка до местоположения приемника пульса на бедренной артерии.

Полученные размеры b и с складываются и из их суммы вычитается расстояние а:

Вычитание расстояния а необходимо в связи с тем, что пульсовая волна в сонной артерии распространяется в противоположном к аорте направлении. Ошибка в определении длины отрезка эластических сосудов не превышает 2,5--5,5 см и считается несущественной. Для определения длины пути при распространении пульсовой волны по сосудам мышечного типа (LМ) необходимо измерить следующие расстояния:

От середины яремной вырезки до передней поверхности головки плечевой кости (61);

От головки плечевой кости до места наложения приемника пульса на лучевой артерии (а. radialis)-- с1.

Более точно измерение этого расстояния производится при отведенной под прямым углом руке -- от середины яремной вырезки до местоналожения датчика пульса на лучевой артерии- d(b1+c1).

Как и в первом случае, из этого расстояния необходимо вычесть отрезок а. Отсюда:

b1 + с1 -- а -- Lи, но b + с1 = d

Рис.3.

Обозначения:

а-- кривая бедренной артерии;

б-- кривая сонной артерии;

в-- кривая лучевой артерии;

tэ-- время запаздывания по эластическим артериям;

tм-- время запаздывания по мышечным артериям;

i-- инцизура

Второй величиной, которую необходимо знать для определения скорости распространения пульсовой волны, является время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу (рис. 3). Время запаздывания (г) определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм.

Время запаздывания от начала подъема кривой центрального пульса (сонной артерии-- а. саrоtis) до начала подъема сфигмографической кривой бедренной артерии (а. femoralis)-- время запаздывания распространения пульсовой волны по эластическим артериям (tэ)- Время запаздывания от начала подъема кривой а. саrоtis до начала подъема сфигмограммы с лучевой артерии (а.radialis)-- время запаздывания по сосудам мышечного типа (tМ). Регистрация сфигмограммы для определения времени запаздывания должна производиться при скорости движения фотобумаги-- 100 мм/с.

Для большей точности в подсчете времени запаздывания пульсовой волны регистрируется 3--5 пульсовых колебаний и берется среднее значение из полученных при измерении величин (t) Для вычисления скорости распространения пульсовой волны (С) теперь необходимо путь (L), пройденный пульсовой волной (расстояние между приемниками пульса), разделить на время запаздывания пульса (t)

Так, для артерий эластического типа:

для артерий мышечного типа:

Например, расстояние между датчиками пульса равно 40 см, а время запаздывания-- 0,05 с, тогда скорость распространения пульсовой волны:

C=40/0,05=800 cм/с

В норме у здоровых лиц скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам колеблется в пределах 500--700 см/с, по сосудам мышечного типа-- 500--800 см/с.

Упругое сопротивление и, следовательно, скорость распространения пульсовой волны зависят прежде всего от индивидуальных особенностей, морфологической структуры артерий и от возраста обследуемых.

Многие авторы отмечают, что скорость распространения пульсовой волны с возрастом увеличивается, при этом несколько в большей степени по сосудам эластического типа, чем мышечного. Такое направление возрастных изменений, возможно, зависит от понижения растяжимости стенок сосудов мышечного типа, что в какой-то мере может компенсироваться изменением функционального состояния ее мышечных элементов. Так, Н.Н. Савицкий приводит по данным Людвига (Ludwig, 1936) следующие нормы скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста.

Возрастные нормы скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов:

При сопоставлении средних значений Сэ и См, полученных В.П. Никитиным (1959) и К.А. Морозовым (1960), с данными Людвига (Ludwig, 1936) следует отметить, что они довольно близко совпадают.

Особенно повышается скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам с развитием атеросклероза, о чем с очевидностью свидетельствует ряд анатомически прослеженных случаев (Ludwig, 1936).

Е.Б. Бабским и В.Л. Карпманом предложены формулы для определения индивидуально должных величин скорости распространения пульсовой волны в зависимости или с учетом возраста:

Сэ =0,1*B2 + 4B + 380;

См = 8*B + 425.

В этих уравнениях имеется одно переменное В-- возраст, коэффициенты представляют собой эмпирические постоянные.

Скорость распространения пульсовой волны по эластическим сосудам зависит также от уровня среднего динамического давления. При повышении среднего давления скорость распространения пульсовой волны увеличивается, характеризуя усиление «напряженности» сосуда за счет пассивного растяжения его изнутри высоким артериальным давлением. При изучении упругого состояния крупных сосудов постоянно возникает необходимость определять не только скорости распространения пульсовой волны, но и уровень среднего давления.

Несоответствие между изменениями среднего давления и скоростью распространения пульсовой волны в известной степени связано с изменениями тонического сокращения гладкой мускулатуры артерий. Это несоответствие наблюдается при изучении функционального состояния артерий преимущественно мышечного типа. Тоническое напряжение мышечных элементов в этих сосудах меняется довольно быстро.

Для выявления «активного фактора» тонуса мускулатуры сосудистой стенки В.П. Никитин предложил определение соотношения между скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного (См) и скорости по сосудам эластического (Сэ) типов. В норме это соотношение (СМ/С9) составляет от 1,11 до 1,32. При усилении тонуса гладкой мускулатуры оно возрастает до 1,40--2,4; при понижении-- уменьшается до 0,9--0,5. Уменьшение СМ/СЭ наблюдается при атеросклерозе, за счет увеличения скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям. При гипертонической болезни эти величины, в зависимости от стадии, различны.

Таким образом, при увеличении упругого сопротивления скорость передачи пульсовых колебаний нарастает и иногда достигает больших величин. Большая скорость распространения пульсовой волны является безусловным признаком увеличения упругого сопротивления артериальных стенок и уменьшения их растяжимости.

В норме скорость распространения пульсовой волны, рассчитанная таким способом, составляет 450-800 см. с- 1 . Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости кровотока, т. е. скорости перемещения порции крови по артериальной системе.

По скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности артерий и величине их мышечного тонуса. Скорость распространения пульсовой волны увеличивается при атеросклерозе аорты, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях и уменьшается при аортальной недостаточности, открытом артериальном (боталловом) протоке, при снижении мышечного тонуса сосудов, а также при облитерации периферических артерий, их стенозах и уменьшении ударного объема и АД.

Скорость распространения пульсовой волны нарастает при органическом поражении артерий (увеличение Сэ при атеросклерозе, сифилитическом мезоаортите) или при усилении упругого сопротивления артерий за счет повышения тонуса их гладкой мускулатуры, растяжении стенок сосуда высоким артериальным давлением (увеличение См при гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии гипертензивного типа). При нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа уменьшение скорости распространения пульсовой волны по эластическим артериям связано в основном с низким уровнем среднего динамического давления.

На полученной полисфигмограмме по кривой центрального пульса (а. саrotis) определяется также время изгнания (5) -- расстояние от начала подъема пульсовой кривой сонной артерии до начала падения ее главной систолической части.

Н.Н. Савицкий для более правильного определения времени изгнания рекомендует пользоваться следующим приемом (рис. 4). Проводим касательную прямую через пятку инцизуры а. саrotis вверх по катакроте, из точки отрыва ее от катакроты кривой опускаем перпендикуляр. Расстояние от начала подъема пульсовой кривой до этого перпендикуляра и будет временем изгнания.

Рис.4.

Проводим линию АВ, совпадающую с нисходящим коленом катакроты У места отхождененя ее от катакроты проводим линию СД, параллельную нулевой. Из точки пересечения опускаем перпендикуляр на нулевую линию. Время изгнания определяется расстоянием от начала подъема пульсовой кривой до места пересечения перпендикуляра с нулевой линией. Пунктиром показано определение времени изгнания по месту расположения инцизуры.

Рис.6.

Время полной инволюции сердца (длительность сердечного цикла) Т определяется по расстоянию от начала подъема кривой центрального пульса (а. carotis) одного сердечного цикла до начала подъема кривой следующего цикла, т.е. расстояние между восходящими коленами двух пульсовых волн (рис. 6).

По типу пульсовой волны можно косвенно судить об эластичности стенок артерий. Различают три типа пульсовых волн: А, В и С. Формирование различных форм пульсовых волн происходит в зависимости от временного интервала между двумя компонентами пульсовой волны: прямой и отражённой волной. В норме, первый компонент пульсовой волны, прямая волна формируется ударным объёмом крови во время систолы, и направляется от центра к периферии. В местах разветвлений крупных артерий формируется второй компонент пульсовой волны, отражённая волна, которая распространяется от периферических артерий к сердцу. У молодых, здоровых людей без заболеваний сердца, отражённая волна достигает сердца в конце сердечного сокращения или в начале фазы расслабления, что позволяет сердцу работать легче и способствует улучшению кровотока в сосудах сердца (коронарных сосудах), так как их кровенаполнение происходит преимущественно в период диастолы. При этом, формируется тип кривой пульсовой волны С, на которой отчётливо видны две вершины, первая соответствует максимуму прямой волны, вторая, меньшая – максимуму отражённой волны. Ниже - иллюстрация пульсовой волны типа С:

С увеличением жёсткости артерий скорость распространения по ним пульсовых волн возрастает, при этом отражённые волны возвращаются к сердцу в период ранней систолы, что значительно увеличивает нагрузку на сердце, т.к. каждая предыдущая отражённая волна «гасит» следующую прямую волну. Другими словами, сердцу, качающему кровь, приходится совершать дополнительную работу для сопротивления несвоевременно пришедшей, наслаивающейся на сокращение пульсовой волне. Временной интервал между максимумами прямой и отражённой волн уменьшается, что графически выражается в формировании кривой пульсовой волны типа А и В. Данные типы пульсовых волн характерны для пожилых лиц, а также для больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Ниже проиллюстрированы типы пульсовых волн B и A.

Важно отметить, что в формирование пульсовых волн определённого типа существенный вклад вносит не только системная жёсткость крупных артерий, величина довольно стабильная и мало поддающаяся обратному развитию, но и тонус мелких артерий, показатель, напротив, довольно лабильный, и в норме легко изменяющийся под действием различных внешних факторов. Поэтому, при получении результатов, не соответствующих возрасту, в первую очередь, убедитесь в соблюдении правил проведения исследования. Ориентируйтесь не на результаты единичных случайных измерений, а на изменения показателей в динамике, наибольшей достоверностью обладает серия результатов, зарегистрированных в течение продолжительного времени. Старайтесь проводить измерения в определённое время суток и на одной и той же руке, лучше «рабочей». Оптимальным временем для проведения исследования считаются утренние часы, с 9 до 11.

Когда сердце во время систолы перекачивает кровь в аорту, в первый момент растягивается только начальная часть аорты, т.к. инерция крови, находящейся в аорте, предупреждает немедленный отток крови на периферию. Однако возросшее давление в начальной части аорты преодолевает инерцию, и фронт волны, растягивающей стенку сосуда, распространяется дальше вдоль аорты. Это явление называют распространением пульсовой волны в артериях.

Скорость распространения пульсовой волны в аорте в норме составляет от 3 до 5 м/сек, в крупных артериальных ветвях - от 7 до 10 м/сек, а в мелких артериях - от 15 до 35 м/сек. В целом, чем больше емкость того или иного участка сосудистой системы, тем меньше скорость распространения пульсовой волны, поэтому скорость распространения пульсовой волны в аорте гораздо ниже, чем в дистальных отделах артериальной системы, где мелкие артерии отличаются меньшей податливостью сосудистой стенки и меньшей резервной емкостью. В аорте скорость распространения пульсовой волны в 15 раз меньше, чем скорость кровотока, т.к. распространение пульсовой волны представляет собой особый процесс, лишь незначительно влияющий на продвижение всей массы крови вдоль сосуда.

Сглаживание пульсовых колебаний давления в мелких артериях, артериолах и капиллярах. На рисунке показаны типичные изменения рисунка пульсового колебания по мере того, как пульсовая волна проходит по периферическим сосудам. Особое внимание следует обратить на три нижние кривые, где интенсивность пульсаций становится все меньше в мелких артериях, артериолах и, наконец, в капиллярах. В действительности, пульсовые колебания стенки капилляров наблюдаются, если резко увеличены пульсации в аорте или предельно расслаблены артериолы.

Снижение амплитуды пульсаций в периферических сосудах называют сглаживанием (или демпфированием) пульсовых колебаний. К этому приводят две основные причины: (1) сосудистое сопротивление кровотоку; (2) податливость сосудистой стенки. Сосудистое сопротивление способствует сглаживанию пульсовых колебаний стенки сосудов, потому что все меньший объем крови продвигается вслед за фронтом пульсовой волны. Чем больше сосудистое сопротивление, тем больше препятствий для объемного кровотока (и меньше его величина). Податливость сосудистой стенки также способствует сглаживанию пульсовых колебаний: чем больше резервная емкость сосуда, тем больший объем крови необходим, чтобы вызвать пульсацию во время прохождения фронта пульсовой волны. Таким образом, можно сказать, что степень сглаживания пульсовых колебаний прямо пропорциональна произведению сопротивления сосуда на его резервную емкость (или податливость сосудистой стенки).

Аускультативный метод измерения давления

Совсем не обязательно вводить иглу в артерию пациента для измерения артериального давления при обычном клиническом обследовании, хотя в ряде случаев применяют прямые методы измерения давления. Вместо этого используют непрямые методы, чаще всего аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления.

Аускультативный метод . На рисунке представлен аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления. Стетоскоп располагается в области локтевого сгиба над лучевой артерией. На плечо накладывается резиновая манжетка для нагнетания воздуха. Все время, пока давление в манжетке остается ниже, чем в плечевой артерии, стетоскоп не улавливает никаких звуков. Однако когда давление в манжетке увеличивается до уровня, достаточного для перекрытия кровотока в плечевой артерии, но только во время диастолического снижения давления в ней, можно услышать звуки, сопровождающие каждую пульсацию. Эти звуки известны как тоны Короткова.

Истинную причину тонов Короткова все еще обсуждают, однако главной причиной их появления, бесспорно, является то, что отдельным порциям крови приходится прорываться через частично перекрытый сосуд. При этом в сосуде, расположенном ниже места наложения манжетки, ток крови становится турбулентным и вызывает вибрацию, что является причиной появления звуков, слышимых при помощи стетоскопа.

Для измерения артериального давления аускультативным методом давление в манжетке сначала поднимают выше уровня систолического давления. Плечевая артерия при этом пережата таким образом, что кровоток в ней полностью отсутствует и тоны Короткова не слышны. Затем давление в манжетке постепенно понижают. Как только давление в манжетке становится ниже систолического уровня, кровь начинает прорываться через сдавленный участок артерии во время систолического подъема давления. В это время в стетоскопе слышны звуки, похожие на стук, возникающие синхронно с сердцебиениями. Давление в манжетке во время появления первого звука принято считать равным систолическому давлению в артерии.

По мере того, как давление в манжетке продолжает снижаться, характер тонов Короткова меняется: они становятся более грубыми и громкими. Наконец, когда давление в манжетке падает до уровня диастолического, артерия под манжеткой во время диастолы остается непережатой. Условия, необходимые для формирования звуков (прорыв отдельных порций крови через суженную артерию), исчезают. В связи с этим звуки внезапно становятся приглушенными, и после снижения давления в манжетке еще на 5-10 мм рт. ст. полностью прекращаются. Давление в манжетке во время изменения характера звука принято считать равным диастоличе-скому давлению в артерии. Аускультативный метод измерения систолического и диастолического давления не является абсолютно точным. Ошибка может составить 10% по сравнению с прямым измерением давления в артерии с помощью катетера.

Нормальный уровень артериального давления , измеренный аускультативным методом. На рисунке показаны нормальные уровни систолического и диастолического артериального давления в зависимости от возраста. Постепенное увеличение давления с возрастом объясняют возрастными изменениями регуляторных механизмов, контролирующих кровяное давление. В первую очередь почки ответственны за долговременную регуляцию артериального давления. Как известно, функция почек заметно меняется с возрастом, особенно у людей старше 50 лет.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+