Микроциркуляция. Нарушения микроциркуляции

Микроциркуляция (от греч. mikros - мельчайший, лат. circulatio - дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, по­сткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.

Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа по­ступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жид­кости между кровеносными и лимфатическими капиллярными се­тями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен га­зами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными моле­кулами.

Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленны­ми факторами, к которым можно отнести расстройство кровооб­ращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.

К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемос­ти сосудов, внесосудистые расстройства.

Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращени­ем тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и гло­булинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверх­ности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, аг­регации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосу­дов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge - густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроци­тов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфек­ционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке раз­ного происхождения, острой сосудистой недостаточности (кол­лапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбу­минурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови складывается последовательно и начи­нается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем - с эритроцитами. Агрегация сопровожда­ется адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндо­телия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

ü декстрановый - агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замед­лению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся повреж­денными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникно­вения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-тро­фической недостаточности, характеризующейся расстройствами метаболизма, трофической обеспеченности функциональной ак­тивности клеток, органов, тканей, генерализованной реакцией организма.

Своевременное устранение причин сладжа, блокада механиз­мов его формирования способствуют дезагрегации клеток, восста­новлению кровотока и нормализации обменных процессов.

Расстройства проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, или трансмуральные (от лат. trans - через, англ, mural - стенка), характеризуются нарушениями транспорта веществ и пе­ремещения форменных элементов.

В условиях патологии изменяется структура сосудистой стенки. Проницаемость ее для плазмы и крупномолекулярных веществ может быть уменьшенной или увеличенной. Чаще всего измене­ния структуры сопровождаются повышением проницаемости гис­тогематических барьеров и увеличением объема жидкости, посту­пающей в межклеточные пространства.

Повышение проницаемости возникает по причинам:

Ø сокращения эндотелиоцитов и расширения межклеточных ка­налов;

Ø растяжения фенестр, возникновения микротравм, нарушения целостности стенок;

Ø влияния на контактильные элементы сосудов гистамина, серотонина, брадикинина;

Ø ферментативного гидролиза базальной мембраны;

Ø повышения концентрации водородных ионов в межтканевой среде.

Возрастание проницаемости сосудов микроциркуляторного русла приводит к усилению пассивного транспорта жидкости по­средством осмоса, ультрафильтрации, диффузии и активного пе­реноса путем микровезикуляции.

При некоторых заболеваниях инфекционной и неинфекци­онной природы увеличивается трансмуральный перенос форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоци­тов. Основной причиной является повышенная проницаемость сосудов. Выход эритроцитов - диапедез, как полагают, являет­ся результатом их пассивного выдавливания из сосудов сквозь межэндотелиальные щели под влиянием повышенного гидро­динамического давления. Такие патологические процессы, как воспаление, токсикозы, аллергические реакции, ионизирующие излучения, сопровождаются существенным ростом проницае­мости и повышенным выходом за пределы сосудов лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Более грубые повреждения целост­ности стенок сосудов микроциркуляторного русла завершаются микрокровоизлияниями. Одной из причин диапедеза эритро­цитов и микрогеморрагий является тромбоцитопения. Она со­провождается дистрофическими процессами в клетках эндотелия, их гибелью и, как следствие, резким повышением прони­цаемости.

Внесосудистые, экстраваскулярные (от лат. exter - внешний, vas - сосуд) расстройства микроциркуляции выражаются в том, что при повышенной транссудации отток межтканевой жидкости в венозное и лимфатическое русло затруднен.

Затруднение оттока при усиленной транссудации приводит к скоплению жидкости в тканях, образованию отека.

Повышенный выход жидкости в межтканевое пространства обусловлен усилением гидродинамического давления на стенки артериальной составляющей микроциркуляторного русла, пони­жением онкотического давления крови (голодание, альбумину­рия, потеря белков при ожогах, раневом истощении, ингибиции белковообразовательной функции печени и др.), возрастанием коллоидно-осмотического давления в тканях за счет распада крупных белковых молекул на более мелкие, накопления ионов натрия.

Затруднение обратного всасывания жидкости может быть вызвано повышением гидродинамического давления в посткапилля­рах и венулах (венозная гиперемия), повышением тканевого кол­лоидно-осмотического давления, сужением межклеточных щелей.

В тех случаях, когда лимфатические узлы не способны обеспе­чить дренаж интерстиция, говорят о недостаточности лимфати­ческой системы. Рассматривают следующие ее формы:

ξ динамическая недостаточность, когда объем интерстициальной жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить ее отток;

ξ механическая недостаточность возникает при сдавливании лимфатических сосудов извне (рубцы, опухоли, отечная жид­кость), образовании в их просвете тромбов, эмболии, адинамии, замедляющей лимфоток;

ξ резорбционная недостаточность обусловлена структурными из­ менениями межуточной ткани.

Затруднение оттока жидкости, ее скопление в интерстиции со­провождаются возрастанием содержания в тканях продуктов нару­шенного обмена, биологически активных веществ, ионов, что усу­губляет тяжесть патологического процесса.

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Читайте в этой статье

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

• нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, ;
• обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
• чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
• усиленная активность свертывающей системы;
• разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – , и . Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

• общая слабость;
• плохая переносимость физической активности;
• незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
• снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

• забывчивость,
• нарушение эмоционального фона,
• снижение способности к познанию,
• затруднение координации движений,
• шаткость при ходьбе,
• слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

• сахарный диабет,
• аутоиммунные заболевания,
• пиело- или гломерулонефрит.

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

• (спазм артерий, перемежающаяся хромота);
• ангиопатия при диабете.

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы . Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

• миокард – (включая , пробы с нагрузкой), коагулограмма, электролиты и сахар крови, УЗИ сердца, и ;
• головной мозг – такие же обследования, как и при ишемии миокарда, а также осмотр глазного дна, церебральная , ЭЭГ;
• почки – экскреторная урография, УЗИ, анализ крови с почечными пробами, анализы мочи (общий, по Нечипоренко), определение скорости фильтрации;
• нижние конечности – анализ крови на холестерин, глюкозу, тромбоциты и свертываемость, ЭКГ, аорты, ангиография (артериография и ), капилляроскопия, термография.

Определить причины нарушения бывает непросто в силу множества факторов их образования

Лечение ангиопротекторами

Основная терапия проводится в соответствии с клиническими проявлениями (стенокардия, энцефалопатия, нефропатия или ангиопатия конечностей). Для лечения расстройств микроциркуляции используют группу препаратов, названную . Вне зависимости от химического строения, у всех этих медикаментов есть общие характеристики:

• снимают артериальный спазм;
• улучшают проходимость сосудов;
• нормализуют текучесть крови;
• увеличивают прочность сосудистых стенок;
• снижают отечность тканей;
• ускоряют обменные процессы в стенке капилляров, венул и артериол.

Назначают ангиопротекторы и препараты с ними для улучшения сосудов, вен и капилляров. Классификация делит их на несколько групп. Лучшие и современные корректоры микроциркуляции, венотоники подойдут для глаз, ног при отеках.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Головокружения, обмороки, потеря сознания и другие неблагоприятные симптомы могут говорить о том, что появился венозный застой в голове, легких, шейном отделе (при шейном остеохондрозе), печени. Каковы его причины? Как проходит лечение? Почему возникает ангиопатия по застойному типу?

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

• обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
• теплообменная;
• дренирующая;
• сигнальная;
• регуляторная;
• участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:

Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

• Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
• Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:

Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

• уменьшение спазма артерий;
• обеспечение проходимости сосуда;
• улучшение реологии (вязкости) крови;
• укрепление сосудистой стенки;
• противоотечный эффект;
• улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:

Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.

Нарушения микроциркуляции являются результатом приобретенных или наследственных заболеваний.

Увеличение скорости кровотока в микрососудах может быть при:

= атрериальной гиперемии;

= воспалении;

= лихорадке.

Положительное значение: поступление в ткань кислорода, продуктов ме-

таболизма, антител и фагоцитов.

Отрицательное значение: способствует распространению инфекции, пос-

туплению в кровь большого количества гормонов.

Снижение скорости кровотока возникает при:

= венозной гиперемии;

= ишемии.

Возникает вследствие изменения свойств стенок капилляров или нарушения

свойств крови. В основе развития стаза лежат утрата эритроцитами способ-

ности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Аг-

регаты затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают оста-

новку кровотока. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться, если стаз устойчивый, то он приводит

к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей организма.

Особенно опасен распространенный стаз, возникающий в головном мозге

(тяжелые ожоги, сыпной и брюшной тиф, малярия и др.).

Нарушения параллельности (ламинарности) тока крови наблюдается:

= при варикозном расширениистенок сосудов;

= микроаневризмах;

= пристеночных тромбах;

= при повышенной клейкости (адгезивных свойствах) эндотелия сосудов;

Во всех этих случаях возникают завихрения тока крови, что приводит к из-

менению форменных элементов крови и развитию стаза или тромба.

Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из ме-

жуточной ткани в просвет сосудов, что может привести к кислородному голоданию (гипоксия).

Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе ее жид-

кой частииз просвета капилляров в межуточную ткань при местных расст-

ройствах кровообращения (венозная гиперемия, стаз), воспалении, аллергии,

массивных ожогах и др. Сгущение крови приводит к увеличению вязкости

ее, что затрудняет прохождение через капилляры.

Сладж – это агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.

При сладже распад оболечек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении

свойств эритроцитов.

Сладж развивается при:

· инфекциях (с токсемией);

· употреблении алкоголя;

· расстройствах белковосинтетической функции печени.

Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микросо-

судов, которое может быть настолько значительным, что в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой, например, альбумины или даже глобулины и фибриноген. Нередко

из просвета сосуда через его стенку в ткани выходят эритроциты (диапедез

Микроциркуляция - упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло . Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.

Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.

Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.

Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.

† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).

† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.

Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.

Типовые формы нарушения микроциркуляции

Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).

‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).

‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.

Ускорение кровотока.

† Основные причины.

‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).

‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.

Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.

† Наиболее частые причины.

‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).

‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).

Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.

† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).

† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).

Трансмуральные нарушения микроциркуляции

Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.

Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

† Увеличение проницаемости.

‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).

† Уменьшение проницаемости.

‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.

‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.

Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.

Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.

Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции

Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.

Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.

† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).

† Последствия.

‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.

‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).

‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.

‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.

‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.

Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.

† Причины.

‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).

‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).

‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).

† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.

Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+