Герпетическая инфекция лица. Герпетическая инфекция

Симптомы герпеса. Герпес лица и полости рта. Герпетическое поражение глаз. Генитальный герпес. Герпес новорожденных. Диагностика герпетической инфекции

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических вирусных инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность инфекционного процесса
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• снизить дозы противовирусных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• повысить чувствительность к традиционным противовирусным препаратам
• профилактировать рецидив инфекции

Это достигается за счет применения:

• метода Криомодификации аутоплазмы позволяющего удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• технологий Инкубации клеточной массы с противовирусными препаратами , обеспечивающих доставку препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих непосредственно с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противовирусный иммунитет

Симптомы герпеса

Вирус простого герпеса способен поражать практически все внутренние органы и слизистые, а также любые участки кожи. Симптомы и течение герпеса зависят от локализации вирусного поражения, возраста, состояния иммунитета больного и типа вируса герпеса. Первичный герпес (то есть развившийся у серонегативного по вирусу герпеса больного) часто сопровождается нарушением общего состояния и локализацией вирусного поражения как на слизистых, так и вне их.

Независимо от типа вируса герпеса, вызвавшего инфекцию, первичный герпес отличается от рецидивов:

• более длительным течением
• более продолжительным выделением вируса в окружающую среду
• большей частотой осложнений

И вирус простого герпеса 1 типа и вирус простого герпеса 2 типа вызывают как герпес лица и полости рта, так и герпес половых органов, и по клинической картине определить тип вируса герпеса невозможно. В то же время частота рецидивов герпетической инфекции зависит от типа вируса герпеса и локализации инфекции . Герпес половых органов, вызванный вирусом простого герпеса типа 2, реактивируется в 2 раза чаще, а рецидивирует в 8–10 раз чаще, чем вызванный вирусом простого герпеса типа 1. И наоборот, герпес лица и полости рта, вызванный вирусом простого герпеса типа 1, рецидивирует чаще, чем вызванный вирусом простого герпеса типа 2.

Спектр симптомов герпетической инфекции отличается значительным многообразием. Предложены различные классификации герпетической инфекции, однако общепринятой клинической классификации герпетической инфекции не существует. Один из наиболее удачных вариантов классификации простого герпеса, приведен ниже.

Клиническая классификация инфекции, вызванной вирусом простого герпеса

(В. А. Исаков, Д. К. Ермоленко, 1991)

1.	В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме
	1.1.	Непродолжительная циркуляция вируса простого герпеса в организме:
		а)	острая форма герпетической инфекции;
		б)	инаппарантная (бессимптомная) форма герпетической инфекции.
	1.2	Длительная персистенция вируса простого герпеса в организме:
		а)	латентная форма герпетической инфекции;
		б)	хроническая форма (с рецидивами);
		в)	медленная форма герпетической инфекции
2.	С учетом механизма заражения.
	2.1.	Врожденная герпетическая инфекция
	2.2.	Приобретенная герпетическая инфекция:
		а)	первичная;
		б)	вторичная (рецидивирующая).
3.	В зависимости от клиники и локализации патологического процесса
	3.1.	Типичные формы:
		а)	герпетические поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит и др.);
		б)	герпетические поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.);
		в)	герпетические поражения кожи (герпес губ, герпес крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т. д.);
		г)	генитальный герпес (герпетическое поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т. д.);
		д)	герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т. д.);
		е)	генерализованный простой герпес:
			- висцеральная форма (пневмонии, гепатит, эзофагит и т. д.);
			- диссеминированная форма генерализованного герпеса (клиника вирусного сепсиса)
	3.2.	Атипичные формы:
		а)	отечная;
		б)	зостериформный простой герпес;
		в)	герпетиформная экзема Капоши (варицеллеформный пустулез Капоши);
		г)	язвенно-некротическая;
		д)	геморрагическая

Следует отметить, что атипичные формы герпеса чаще встречаются у лиц с иммунодефицитными состояниями различного генеза.

Симптомы герпеса лица и полости рта

Первичный герпес, вызванный вирусом простого герпеса типа 1, чаще всего проявляется такими симптомами, как - стоматит или фарингит, а рецидивы – герпетическим поражением губ. Поскольку стоматит и фарингит присущи первичной инфекции, они встречаются в основном у детей и молодых людей. Герпетический стоматит длится от 3 до 14 сут. Клиническая картина включает такие симптомы, как: лихорадка, недомогание, миалгия, невозможность приема пищи, раздражительность, увеличение шейных лимфоузлов. Высыпания локализуются на твердом и мягком небе, деснах, языке, губах и коже лица. При герпетическом фарингите, вызванном любым типом вируса простого герпеса, на задней стенке глотки и небных миндалинах появляются налет или эрозии. У трети больных позже возникают герпетические высыпания на языке, слизистой щек и деснах. Характерными симптомами являются лихорадка продолжительностью 2 – 7 сут и увеличение шейных лимфоузлов. Герпетический фарингит может быть неотличим от бактериальной ангины, фарингита, вызванного Mycoplasma pneumoniae, и изъязвлений слизистой иной этиологии (например, при синдроме Стивенса - Джонсона). Убедительных данных о том, что рецидивы герпеса лица и полости рта могут протекать в виде фарингита, нет.

Реактивация вируса простого герпеса в тройничном ганглии может сопровождаться выделением вируса герпеса со слюной в отсутствие каких бы то ни было клинических проявлений, герпетическими высыпаниями на слизистой рта, красной кайме губ и коже лица. После декомпрессии корешка тройничного нерва рецидив герпеса лица и полости рта возникает у 50 – 70% серопозитивных по вирусу герпеса больных, после удаления зуба – у 10 – 15% (в половине случаев это происходит в первые 3 сут после вмешательства).

При ослабленном иммунитете герпетическая инфекция распространяется в глубокие слои кожи и слизистых. Возникают язвы, некроз, кровотечение, сильная боль. Больные часто не в состоянии есть и пить. Герпетическое поражение слизистых по симптомам неотличимо от вызванного цитостатиками, травмой, грибковой или бактериальной инфекцией. Хронический язвенный герпес – одна из наиболее частых инфекций у больных СПИДом. При этом – герпесу нередко сопутствует кандидоз. Прием ацикловира ускоряет заживление и утоляет боль при поражении слизистых у больных с ослабленным иммунитетом. У страдающих диффузным нейродермитом встречается герпетическая экзема Капоши – тяжелая форма герпеса лица и полости рта, быстро охватывающая большие участки кожи и иногда осложняющаяся поражением внутренних органов. Герпетическая экзема Капоши быстро разрешается при в/в введении ацикловира.

Герпес нередко осложняется полиморфной экссудативной эритемой; сообщалось, что около 75% случаев этого заболевания спровоцированы именно вирусом герпеса. При этом антигены вируса простого герпеса обнаруживают в циркулирующих иммунных комплексах и биоптатах пораженной кожи. Больным с тяжелой полиморфной экссудативной эритемой, обусловленной вирусом герпеса, показан постоянный прием противовирусных препаратов.

Недавно выяснилось, что вирус простого герпеса может играть роль в этиологии паралича Белла (идиопатической нейропатии лицевого нерва). Может ли противовирусная терапия повлиять на его течение, неясно.

Симптомы генитального герпеса – герпеса половых органов

Первичный герпес половых органов сопровождается такими симптомами, как: лихорадка, головная боль, недомогание, миалгия. Преобладающими местными симптомами генитального герпеса являются:

• болезненное мочеиспускание
• выделения из влагалища и мочеиспускательного канала
• увеличение и болезненность паховых лимфоузлов

Характерно обширное двустороннее поражение наружных половых органов; нередко одновременно имеются элементы сыпи на разных стадиях развития – везикулы, пустулы, болезненные гиперемированные эрозии.

При первичном генитальном герпесе более чем у 80% женщин поражаются шейка матки и мочеиспускательный канал. У лиц, ранее инфицированных вирусом простого герпеса типа 1, первичный герпес половых органов разрешается быстрее и реже сопровождается нарушением общего состояния.

Клиническая картина первичного герпеса половых органов не зависит от типа вызвавшего его вируса, но на частоту рецидивов тип вируса влияет . Если заболевание вызвано вирусом простого герпеса типа 2, в течение первых 12 мес рецидивы возникают у 90% больных, если возбудителем служит вирус простого герпеса типа 1 – у 55% (медиана числа рецидивов за год в первом случае равна 4, во втором – не достигает 1). При герпесе половых органов, вызванном вирусом простого герпеса типа 2, частота рецидивов неодинакова у разных больных и, кроме того, меняется с течением времени. Как у мужчин, так и у женщин вирус герпеса обнаруживается в моче и мазках из мочеиспускательного канала в отсутствие высыпаний. Для герпетического уретрита характерны болезненное мочеиспускание и прозрачное слизистое отделяемое из мочеиспускательного канала. Вирус простого герпеса обнаруживают в мочеиспускательном канале у 5% женщин с уретральным синдромом. У женщин герпес половых органов иногда осложняется эндометритом и сальпингитом, у мужчин – простатитом.

Оба типа вируса простого герпеса вызывают поражение прямой кишки, заднепроходного канала и перианальной области, которое может протекать бессимптомно. Герпетический проктит обычно наблюдается у больных, практикующих анальные половые сношения. Однако у ряда гетеросексуальных мужчин и женщин, не практикующих анальные половые сношения, вирус герпеса выделяется из заднепроходного канала в окружающую среду в отсутствие клинических проявлений. Этот феномен обусловлен сохранением вируса герпеса в крестцовых ганглиях после перенесенного первичного герпеса половых органов . При реактивации герпетической инфекции, которая часто бывает бессимптомной , вирус герпеса оказывается в слизистой заднепроходного канала и коже перианальной области. Герпетический проктит проявляется болью и выделениями из прямой кишки, тенезмами, запором. При ректороманоскопии обнаруживают герпетические поражение слизистой прямой кишки на глубине до 10 см, при биопсии – изъязвление, некроз, нейтрофильную и лимфоцитарную инфильтрацию собственной пластинки слизистой, иногда – гигантские клетки с внутриядерными включениями. Герпетические поражение заднепроходного канала и перианальной области встречается на фоне ослабленного иммунитета, в частности у больных, получающих цитостатики. Эта форма герпеса, как и герпетический проктит, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных и протекает тяжело.

Герпетический панариций

Герпетический панариций развивается как осложнение первичного герпеса лица и полости рта или половых органов либо как самостоятельная инфекция, например, вследствие профессионального заражения. В обоих случаях вирус герпеса внедряется в кожу пальца через поврежденный эпидермис. Заболевание начинается внезапно с отека, покраснения и боли в пораженном пальце. Возникающие везикулы и пустулы неотличимы от тех, которыми проявляются пиодермии. Нередки лихорадка и увеличение локтевых и подмышечных лимфоузлов. Герпетический панариций может рецидивировать. Очень важно сразу поставить диагноз, чтобы избежать ненужного и чреватого осложнениями хирургического вмешательства и предупредить распространение инфекции. Для ускорения заживления обычно назначают противовирусные средства.

Herpes gladiatorum

Герпес может поражать любые участки кожи. Среди спортсменов-борцов отмечаются вспышки герпеса, при которых наблюдаются герпетические поражения кожи груди, ушных раковин, лица, рук. Передаче герпетической инфекции способствуют травмы кожи во время поединков. Чтобы пресечь распространение инфекции, необходимо своевременно поставить диагноз и начать лечение.

Симптомы герпетического поражения глаз

В США герпетический кератит служит самой частой причиной помутнения роговиц ы. Заболевание проявляется такими симптомами, как - внезапная боль в глазу, ухудшение зрения, хемоз, конъюнктивит и изъязвление роговицы, имеющим форму ветвящегося дерева (древовидным кератитом). Местное применение глюкокортикоидов ухудшает состояние и приводит к поражению внутренних структур глаза. Хирургическая обработка, противовирусные средства для местного применения и препараты интерферона ускоряют выздоровление. Однако рецидивы возникают часто. Возможно повреждение внутренних структур глаза за счет иммунных механизмов. Герпетический хориоретинит обычно развивается на фоне генерализованного герпеса и встречается у новорожденных и ВИЧ-инфицированных. Вирус простого герпеса, как и вирус varicella-zoster, изредка вызывает острый некроз сетчатки.

Поражение нервной системы при герпесвирусной инфекции

В США герпес – самая частая из распознаваемых причин острого вирусного энцефалита ; 10 – 20% спорадических случаев приходятся на герпетический энцефалит . Заболеваемость герпетическим энцефалитом составляет примерно 2,3 на 1 млн человек в год. Сезонные колебания ей не свойственны. Два пика заболеваемости приходятся на 5 – 30 лет и возраст старше 50 лет. Более чем в 95% случаев возбудителем герпетического энцефалита служит вирус простого герпеса типа 1.

Патогенез заболевания неоднороден. У детей и молодых людей в форме энцефалита может протекать первичный герпес. При этом вирус герпеса, по-видимому, попадает в ЦНС со слизистой носа, транспортируясь по аксонам обонятельных нейронов в обонятельную луковицу.

Однако большинство взрослых больных, страдающих герпетическим энцефалитом, либо имеют герпес в анамнезе, либо серопозитивны в отношении вируса простого герпеса типа 1.

Приблизительно у 25% больных герпетическим энцефалитом в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают разные штаммы вируса герпеса. В этих случаях энцефалит обусловлен повторным заражением иным штаммом вируса простого герпеса типа 1 с проникновением возбудителя в ЦНС. Для объяснения причин энцефалита в тех случаях, когда в слизистой ротоглотки и ткани головного мозга обнаруживают один и тот же штамм вируса герпеса, предложено две гипотезы. Согласно первой, реактивация вируса герпеса в тройничном или вегетативных ганглиях сопровождается его распространением в ЦНС по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку. Согласно второй, вирус герпеса длительное время покоится в латентном состоянии непосредственно в ЦНС, где и реактивируется. Во всяком случае, с помощью олигонуклеотидных зондов ДНК вируса простого герпеса была обнаружена в ткани головного мозга взрослых людей, умерших не от герпеса.

Для герпетического энцефалита характерно острое начало с лихорадкой и очаговой неврологической симптоматикой; особенно характерны симптомы поражения височных долей. Отличить герпетический энцефалит от других вирусных энцефалитов и иных очаговых инфекционных и неинфекционных заболеваний ЦНС непросто.

Самый чувствительный неинвазивный метод ранней диагностики – выявление ДНК вируса простого герпеса в СМЖ с помощью ПЦР. Титр антител к вирусу простого герпеса и в СМЖ, и в сыворотке при герпетическом энцефалите, как правило, повышается, но это редко происходит в первые 10 сут заболевания. Поэтому серологические методы пригодны только для ретроспективного подтверждения диагноза.

Биопсия позволяет выявить антигены и ДНК вируса простого герпеса в ткани головного мозга и выделить из нее вирус в культуре клеток. Это высокочувствительный метод, сопряженный с низкой частотой осложнений. Кроме того, биопсия головного мозга дает возможность диагностировать и другие излечимые энцефалиты.

Противовирусные средства, назначаемые в/в, позволяют снизить летальность при герпетическом энцефалите. Ацикловир эффективнее, чем видарабин. Однако, несмотря на лечение, нередки остаточные неврологические дефекты, особенно у больных старше 35 лет. Большинство специалистов при подозрении на герпетический энцефалит рекомендуют начинать в/в введение ацикловира, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза.

Вирус простого герпеса выделяют из СМЖ у 0,5 – 3% больных, госпитализированных по поводу серозного менингита. Герпетическим менингитом часто осложняется первичный герпес половых органов . Это острое заболевание, длящееся 2 – 7 сут и разрешающееся самостоятельно. Основные симптомы – головная боль, лихорадка, слабовыраженная светобоязнь. В СМЖ наблюдается лимфоцитарный цитоз. Остаточные неврологические дефекты нехарактерны.

Вирус простого герпеса – наиболее частая из распознаваемых причин менингита Молларе . В этом случае в СМЖ выявляют антитела к вирусу простого герпеса или вирусную ДНК. Ежедневный прием противовирусных средств снижает вероятность реактивации вируса.

Подобно вирусу varicella-zoster, вирус простого герпеса может служить причиной вегетативной нейропатии, особенно при поражении крестцовых ганглиев. Описаны парестезии в ягодицах и промежности, задержка мочи, запоры, импотенция. В СМЖ обнаруживается цитоз. Симптомы постепенно разрешаются в течение нескольких дней или недель. В ряде случаев на протяжении многих месяцев отмечаются гипестезия или слабость в ногах. Изредка герпес приводит к развитию поперечного миелита с быстро прогрессирующим параличом ног и синдрому Гийена-Барре. С реактивацией вируса простого герпеса типа 1, по-видимому, может быть связано и поражение периферической нервной системы, в частности паралич Белла и полинейропатия черепных нервов. Ведущими симптомами последней являются преходящая гиперестезия в зоне иннервации тройничного нерва и вестибулярные нарушения. Данных о влиянии противовирусной терапии на частоту и тяжесть этих неврологических расстройств нет.

Герпетическое поражение внутренних органов

Висцеральные формы герпеса обычно обусловлены виремией . Характерно полиорганное поражение, хотя иногда наблюдаются только герпетический эзофагит , герпетическая пневмония или герпетический гепатит .

Герпетический эзофагит возникает при непосредственном распространении инфекции со слизистой ротоглотки либо при реактивации и миграции вируса герпеса в слизистую пищевода по блуждающему нерву. Основные симптомы – боль при глотании, дисфагия, боль за грудиной, похудание. На слизистой пищевода появляются множественные овальные эрозии с гиперемированным дном, часть из которых покрыта фибринозными пленками. Страдают преимущественно дистальные отделы пищевода, но в тяжелых случаях слизистая пищевода поражается на всем своем протяжении. Ни эзофагоскопия, ни рентгенография с контрастированием бариевой взвесью не дают возможности отличить герпетический эзофагит от кандидозного и лучевого эзофагита, термических и химических ожогов. Однако цитологическое и вирусологическое исследование материала, полученного при эзофагоскопии, оказывает большую помощь в диагностике. Противовирусные средства облегчают состояние больного и ускоряют заживление эрозий.

Герпетическая пневмония встречается редко. Подвержены ей только больные с глубоким иммунодефицитом. Герпетическая пневмония, возникающая при распространении герпетического трахеобронхита на паренхиму легких, носит характер некротической бронхопневмонии. При гематогенной диссеминации вируса герпеса у больных герпесом лица и полости рта или половых органов развивается двусторонняя интерстициальная герпетическая пневмония. Герпетической пневмонии часто сопутствует бактериальная, грибковая или протозойная. Среди больных с ослабленным иммунитетом летальность в отсутствие противовирусной терапии превышает 80%. Вирус простого герпеса обнаруживают и при РДСВ, но его роль в патогенезе этого состояния неясна.

Герпетический гепатит тоже редко встречается на фоне нормального иммунитета. Заболевание сопровождается лихорадкой, быстрым повышением концентрации билирубина и активности аминотрансфераз в сыворотке, лейкопенией (менее 4000 лейкоцитов в 1 мкл), иногда ДВС-синдромом.

Описаны и иные осложнения герпеса – герпетический моноартрит , некроз надпочечников, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит. Генерализованный герпес при нормальном иммунитете встречается редко. У лиц с ослабленным иммунитетом, истощенных, пострадавших от ожогов, герпес иногда поражает надпочечники, поджелудочную железу, тонкую и толстую кишку, костный мозг. У беременных гематогенная диссеминация вируса герпеса при первичном герпесе может закончиться гибелью и плода, и матери. К счастью, бывает это редко, как правило – при заражении герпесом в III триместре беременности.

Герпес новорожденных

Среди новорожденных (точнее, среди грудных детей младше 6 нед) частота висцеральных форм герпеса и герпетического энцефалита наиболее высока. В отсутствие лечения эти формы герпетической инфекции развиваются более чем у 70% заразившихся герпесом новорожденных. Летальность при нелеченом герпесе новорожденных составляет 65% . Среди перенесших герпетический энцефалит нормально развиваются менее 10% детей. Везикулярная герпетическая сыпь, по которой легко заподозрить диагноз, у многих новорожденных появляется только в разгар заболевания.

По данным большинства исследований, возбудителем в 70% случаев служит вирус простого герпеса типа 2. Заражение им почти всегда происходит во время прохождения ребенка по инфицированным родовым путям, однако описан и врожденный герпес – обычно у детей, матери которых во время беременности перенесли первичный герпес. Заражение вирусом простого герпеса типа 1 тоже большей частью обусловлено первичным герпесом половых органов у матери, развившимся в конце беременности, и прохождением ребенка по инфицированным родовым путям. В то же время этим вирусом новорожденный может заразиться и после рождения – дома, в результате контакта с членом семьи, страдающим герпесом лица и полости рта (в том числе во время бессимптомной реактивации вируса), либо в родильном доме. Противовирусная терапия снижает летальность до 25%, но переболевшие герпесом новорожденные часто становятся инвалидами. Особенно опасен герпетический энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса типа 2.

Диагностика герпетической инфекции

Диагноз герпетической инфекции опирается как на клинические, так и на лабораторные критерии. Клинический диагноз точен, если имеются расположенные группами везикулы на гиперемированном основании. Однако появляется все больше сообщений о том, что высыпания при герпесе бывают нетипичными и имитируют другие кожные болезни. Герпетический уретрит или фарингит вообще не всегда сопровождаются высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза и выбора терапии рекомендуется пользоваться лабораторными методами. В соскобах со дна везикул, окрашенных по Райту, Гимзе (проба Цанка) и Папаниколау, видны характерные для герпеса гигантские клетки и внутриядерные включения. Эти методы полезны для быстрого подтверждения диагноза у амбулаторных больных. Однако они относительно малочувствительны и не позволяют отличить герпес от опоясывающего лишая. Кроме того, для обнаружения в мазках гигантских клеток нужен опыт.

Наиболее точные методы подтверждения диагноза герпетической инфекции – выделение вируса герпеса в культуре клеток, выявление антигенов или ДНК вируса герпеса в соскобах с элементов сыпи. Вирус простого герпеса оказывает цитопатическое действие на разные виды клеток. По этому действию, как правило, вирус герпеса удается идентифицировать через 48–96 ч после внесения исследуемого материала в культуру клеток. Центрифугирование однослойной культуры клеток с исследуемым материалом значительно ускоряет процесс заражения и дает возможность обнаружить вирусные антигены уже через 24 ч.

Чувствительность выделения вируса в культуре клеток зависит от:

1. стадии развития элементов сыпи (из везикул вирус выделяют чаще, чем из эрозий)
2. формы заболевания (при первичном герпесе вирус выделяют чаще, чем при рецидивах)
3. состояния иммунитета (при ослабленном иммунитете размножение вируса идет интенсивнее)

При герпесе лица и полости рта и герпесе половых органов чувствительность выявления вирусных антигенов близка к чувствительности выделения вируса в культуре клеток, но при исследовании шеечной слизи и слюны у лиц с бессимптомной реактивацией вируса она вдвое ниже.

ПЦР более чувствительна, чем выделение вируса герпеса в культуре клеток, особенно при герпетическом поражении ЦНС, а также, если материал берут из заживающих эрозий. Лабораторные методы дают возможность установить тип вируса герпеса, что может оказаться важным в эпидемиологическом отношении. Кроме того, знание типа вируса герпеса позволяет предсказать частоту рецидивов герпетической инфекции.

При первичном герпесе исследование парных сывороток (взятых на острой стадии заболевания и в период выздоровления) выявляет сероконверсию. При рецидивах же повышение титра антител в 4 раза и более наблюдается лишь у 5% больных. Серологические методы, особенно определение типоспецифических антител вирусов герпеса, применяют для выявления носительства вируса простого герпеса типов 1 и 2.

Согласно ряду исследований, больные, имеющие антитела к вирусу простого герпеса типа 2, распознают рецидивы инфекции у самих себя, если их информировать о том, как эти рецидивы проявляются. Каждый из этих больных должен быть предупрежден, что реактивация вируса герпеса может протекать бессимптомно, сопровождаясь лишь выделением возбудителя со слизистой шейки матки, мочеиспускательного канала, заднепроходного канала или из микроскопических эрозий, не видимых глазом. Возможность передачи инфекции при такой реактивации вируса не вызывает сомнения.

23.10.2015

Герпетическая инфекция (синоним: простой герпес) — собирательное название для инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) и вирусом простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2).

Развитие герпетического заболевания у человека всегда связано с наличием достаточно грубого иммунодефицитного состояния , и чем сильнее иммунные нарушения, тем больше тяжесть заболевания.

Термин «герпес» (от греческого herpes - ползучий) был использован Геродотом в 100-м году до нашей эры для описания волдырей , сопровождающихся лихорадкой .

По данным эпидемиологов женщины во всем мире недооценивают опасность герпетических инфекций, тогда как осложнения от герпеса у женщин встречаются гораздо чаще, чем у мужчин.

В настоящее время известно более 100 герпес-вирусов. Только 8 из них выделены от человека

. Первый тип — Herpes Labialis (лабиальная форма герпеса), ВПГ-1 , который поражает лицо, носогубный треугольник, полость рта, полость носа, иногда щеки.

Наиболее распространенное заболевание - это "лихорадка" ("простуда на губах"), которое хотя и является заболеванием организма в целом, но дает внешние проявления на носогубном треугольнике (на губах и на крыльях носа).

Она описана еще Гиппократом, это очень давно известное заболевание. И ей наиболее часто подвержено и все человечество (около 20%).

. Второй тип (герпес генитальный) — это вирус простого герпеса второго типа, ВПГ-2.

Следует отметить, что в эпоху сексуальной революции, когда практически каждая семейная, супружеская пара использует оральный секс, урогенитальные контакты, по последним японским данным, статистика такова.

До 47 % случаев (читайте - до 50) генитальный герпес вызывается в результате орального секса первым типом вируса. Правда, у первого типа частота рецидивирования достаточно низка, и больше трех раз в год уже считается много.

Что касается второго типа, то это, как правило, раз в два-три месяца, а то и два раза в месяц. Интенсивность распространения, в частности, генитального герпеса существенно возрастает по времени.

Есть такие цифры, что если в 1980 году 16 процентов населения ориентировочно США имело генитальный герпес, то в 2002 эта цифра оценивается как равная 24 процента, то это порядка 60 миллионов человек.

И клинические проявления генитального герпеса очень активны, и это вызывает большую настороженность и среди самих пораженных, и среди медицинских работников, которые отнюдь не достаточно вооружены средствами для борьбы с этим распространенным и, в общем, крайне тяжелым заболеванием.

Офтальмогерпес — это достаточно распространенное заболевание. Он вызывается и первым типом, и вторым, но это не Зостер .

. Третий тип — (герпес Зостера), официальное название: вирус ветрянки - опоясывающего лишая или ветрянки - Herpes Zoster. Это вирус тоже странный. В отличие от предыдущих, здесь странности по возрастным категориям.

Если ветрянка, как всем известно, - это, как правило, исключительно детское заболевание (хотя бывают исключения), герпес Зостер - это в основном все-таки инфекция, которая поражает лиц после 35-45 лет и старше.

Лучше, если дети переболеют в детском состоянии такими инфекциями, как ветрянка (ветряная оспа), краснуха , корь, потому что во взрослом состоянии они могут приводить (например, корь) - к подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшному заболеванию, или ветрянка может превращаться, трансформироваться в Зостер.

Если ребенок переболел ветрянкой, то во взрослом возрасте процентов на 80 он не заболеет. Но ветрянка, в отличие от кори, она не дает пожизненный 100-процентный иммунитет, а посему приблизительно 20 процентов тех, кто переболел в детстве ветрянкой, будет иметь "счастье" впоследствии обладать еще и возможностью переболеть герпесом Зостера.

Зостер может поражать у человека кожно-слизистые покровы и давать осложнения на центральную нервную систему, поражать слизистые покровы, начиная от пятки и ступней до волосистой части головы, то есть дистанция огромного размера, - вот что такое Зостер. Просто всеядный вирус, поливалентный.

. Четвертый тип (вирус Эпштейн-Барр) тоже имеет ряд странностей. Официально вирус Эпшейн-Барр считается этиопатогеном, возбудителем инфекционного мононуклеоза ((mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями состава крови), что относительно безопасно, хотя здесь есть свои аспекты.

У россиян, американцев и европейцев он протекает так: основные, базовые характеристики - это температура до 39-40 градусов, которая держится на протяжении нескольких недель, тяжелейшая ангина и лимфоаденопатия (опухание лимфатических желез).

Однако у китайцев, особенно в южных регионах Китая, тот же вирус вызывает рак носоглотки (назофаренгиальная карцинома) - то есть, видимо, вирус ведет себя как эндемик.

А у юношества и молодых взрослых (так называемых young adults - 20-25 лет и чуть ниже) на Африканском континенте этот же вирус инфекционного мононуклеоза может вызывать лимфому Беркета- злокачественную опухоль верхней челюсти.

. Пятый тип — цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая), на самом деле это герпес-вирус, он двоюродный брат таких прототипных вирусов герпеса, как вирус первого типа, вызывающий "лихорадку" на губах.

Цитомегаловирус известен и как вирус, который вызывают патологию при трансплантации органов и тканей , и также как один из основных вредителей при патологии беременности, плода, новорожденного .

Если вирусы герпеса первого, второго типа либо Зостера (т. е. третьего типа) поражают в основном либо кожу слизистой, либо дают осложнения на мозг (менингиты , арахноидиты и так далее), то цитамегаловирус бьет в основном по внутренним органам - это печень , почки , легкие , сердце .

. Шестой тип делится на два варианта:

тип шесть "А" связывают сегодня с различными лимфопролиферативными заболеваниями

(т.е., связанными с разрастанием клеток - опухоли, например),

довольно тяжелого характера, такие как гемоцитобластозы, лимфомы , лимфосаркомы и т.д.

— тип шесть "Б" связан с внезапной экзантемой (мелкозернистая сыпь).

. Седьмой тип — предполагается как один из основных этиопатогенов

синдрома хронической усталости.

. Восьмой тип — это этиопатоген саркомы Капоши при СПИДе .

Наиболее важным биологическим свойством герпесвирусов в патогенезе заболеваний является их способность к латентному существованию.

Герпесвирусы способны пожизненно персистировать в организме человека и вызывать заболевания с многообразными клиническими проявлениями: острые и хронические рецидивирующие инфекции.

С поражением кожных покровов и слизистых оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы; трансплацентарные инфекции с поражением плода; лимфопролиферативные заболевания.

Одной из самых распространенных вирусных инфекций человека является простой герпес, представляющий собой серьезную медико-социальную проблему.

По крайней мере около 90% людей на земном шаре инфицированы ВПГ, но только около 20% имеют какие-либо клинические проявления инфекции. Врачи многих специальностей в своей практической деятельности сталкиваются с этим заболеванием.

Более тщательные выборочные исследования дают основания полагать, что практически все жители планеты Земля являются носителями абсолютного большинства герпес-вирусов.

Уже достаточно давно стало известно, что мы почти все инфицированы с 3-5-летнего возраста, в частности, вирусом Эпшейн-Барр. Данные по инфицированности первым типом вируса несколько варьировались на протяжении последних 15-20 лет.

На самом деле для людей возраста от 60-65 лет сегодня называются даже цифры - 99,9 процента населения планеты Земля.

Но если все семейство вирусов герпеса - наши постоянные спутники, то почему так получается, что одни люди все-таки болеют, в частности той же самой «лихорадкой», а другие нет? В чем разница тогда между людьми?

Вирусы герпеса широко распространены, и если организм дает основания для их функционирования на себе, заболевания не избежать - если только не жить всю жизнь в герметичном стерильном боксе.

При инфицировании вирус герпеса встраивается в клетку человека, изменяет ее генетический аппарат. И, используя ее ферментативный аппарат, переключает клетку на синтез своих зрелых вирусных частиц - вирионов, которые в свою очередь лавинообразно поражают все новые и новые клетки организма, что приводит к развитию герпетического заболевания.

С вирусными заболеваниями может справиться только иммунная защита организма, которая опознает появившиеся клетки с измененной генетикой и уничтожает их, не позволяя продуцировать вирионы.

Вирусы распространены повсеместно и постоянно атакуют все живые существа. Поэтому в организме здорового человека каждую секунду опознается и уничтожается около 3-х тысяч пораженных клеток - иммунные реакции непрерывно круглосуточно борются за сохрание жизнеспособности в окружающей среде, обеспечивая защиту от множества неизбежно проникающих в организм различных видов патогенной микрофлоры.

Но организм каждого человека индивидуален, индивидуальна и иммунная защита, иммунный барьер, не позволяющий функционировать и размножаться любым клеткам с измененной по отношению к данному организму генетикой.

Нарушения функционирования иммунной защиты человека, при которых организм недостаточно эффективно опознает клетки с измененной (чужой по отношению к данному организму) генетикой, приводят к бесконтрольному увеличению количества пораженных клеток.

Это приводит к развитию вирусных и других инфекционных заболеваний, а в более тяжелых случаях и к развитию онкологических процессов, при которых также характерно бесконтрольное размножение клеток с измененным генетическим аппаратом (раковых клеток).

Поэтому длительно протекающие или протекающие в тяжелой форме вирусные заболевания рассматриваются в современной медицине как предраковые состояния.

Вирус может поражать и клетки крови - это и красные клетки крови, эритроциты, и лимфоциты. При вирусных инфекциях, как правило, незавершенный фагоцитоз, то есть фагоциты, мононуклеары не в состоянии полностью вирус убить.

Поэтому, собственно, создаются условия для персистенции вируса в организме и для того, чтобы он пожизненно существовал в организме. И далее - в зависимости от снижения иммунитета в разное время по различным причинам - он будет каждый раз напоминать о своем присутствии.

Так что лучше жить без излишних физических и психологических стрессов , потому что на нарушение иммунитета и, соответственно, на стимуляцию, реактивацию вируса могут воздействовать такие факторы.

Это переохлаждение, перегревание, смена часовых поясов, климатический беспредел, когда мы на самолете раз - и в субтропики, из минус 25 - в плюс 25, сильные длительные нервно-психические переживания .

И кроме этого, конечно, немереное употребление алкоголя , антибиотиков, сульфаниламидов, гормонов, которые тоже серьезно нарушают функционирование иммунной системы.>

Уже 15-20 лет известно, что кортикостероиды, глюкокортикоиды, то есть любые гормональные препараты, вводимые в организм человека, резко стимулирует, в частности, герпес-вирусную, цитомегаловирусную инфекцию.

Патологическая анатомия

ВПГ размножается внутриклеточно. Пораженные клетки, преимущественно эпителиальные , увеличиваются в размерах и в их ядрах появляются включения.

Внутриядерные включения при герпетической инфекции подразделяются на два типа:

А - характеризующиеся общей реакцией с наличием одного крупного включения и

B - при ограниченной реакции ядра, когда включения имеют вид мелких «капелек» в ядерной массе.

На поздней стадии процесса внутриядерные включения окрашиваются по Фельгену, так как богаты ДНК, и не содержат РНК при окраске по Браше, гликоген, липиды, кислую и щелочную фосфатазу.

Структурные изменения в органах умерших от герпетической инфекции детей, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2, практически не отличаются друг от друга.

Они характеризуются увеличением в размерах пораженных клеток, преимущественно эпителиального происхождения, и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток.

При наиболее выраженных альтернативных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их групп с формированием очагов некроза.

Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации, как правило, отсутствует.

Помимо этого, выявляются расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.

Клиника

Классификация герпетической инфекции

По механизму заражения.

1. Приобретенная:

— первичная;

— рецидивирующая (вторичная).

2. Врожденная (внутриутробная инфекция).

По форме течения инфекционного процесса.

1. Латентная — бессимптомное носительство.

2. Локализованная.

3. Распространенная.

4. Генерализованная (висцеральная, диссеминированная).

По локализации поражений.

1. Кожа: простой герпес, герпетиформная экзема , язвенно-некротический герпес, зостериформный герпес.

2. Слизистые оболочки полости рта и ротоглотки: стоматит , гепатит , гломерулонефрит .

По тяжести течения заболевания.

1. Легкая.

2. Среднетяжелая.

3. Тяжелая.

Первичная герпетическая инфекцияразвивается при первом контакте человека с вирусом в любом возрасте и в 80-90% случаев протекает в субклинической форме.

Клинически выраженный первичный простой герпес наиболее часто регистрируется у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 недель.

Наиболее частой формой первичного герпеса у детей является афтозный стоматит и острое респираторное заболевание. Могут наблюдаться различные поражения кожи, конъюнктивы и роговицы глаза.

С началом сексуальной жизни частым проявлением первичной инфекции является генитальный герпес.

Для всех манифестных форм первичного герпеса характерен выраженный синдром интоксикации: лихорадка, общая слабость, головная боль , мышечные и суставные боли.

Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция связана с реактивацией вируса, находившегося в организме человека в латентном состоянии. Рецидивы заболевания могут возникать с различной частотой: от одного раза в год до нескольких раз в месяц.

Локализация поражений при рецидивирующем и первичном простом герпесе обычно совпадают. Наиболее частыми формами рецидивирующего герпеса являются кожная и генитальная. При рецидиве заболевания общий синдром интоксикации и воспалительные изменения очага поражения обычно выражены в меньшей степени.

Локализованный простой герпес как первичный, так и рецидивирующий имеет четко ограниченную локализацию процесса.

Распространенная форма характеризуется углублением очага поражения, его распространением в близлежащие ткани, появлением новых очагов на отдаленных участках кожи и слизистых.

Эта форма герпеса развивается у больных, как правило, при иммунном дефиците.

При генерализованной герпетической инфекции выделяют висцеральную и диссеминированную формы.

Висцеральная форма характеризуется поражением какого-либо органа или системы. Наиболее часто регистрируется менингит и менингоэнцефалит, реже — гепатит, пневмония и др.

Диссеминированная форма характеризуется вовлечением в патологический процесс многих органов и систем, лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Развивается эта форма герпеса у детей в возрасте до 1 месяца и при тяжелом иммунном дефиците, ВИЧ-инфекции.

Поражение кожи

При простом герпесе наиболее часто поражается кожа лица в области губ (herpes labialis) и крыльев носа (herpes nasalis). Реже высыпания локализуются на лбу, щеках, ушных раковинах, пояснице, гениталиях, пальцах рук и других местах.

За 1-2 дня до появления высыпаний или одновременно с появлением сыпи может отмечаться отек, гиперемия, жжение и зуд кожи.

Типичная форма простого герпеса кожи характеризуется образованием на отечно-гиперемированной коже сгруппированных папул, превращающихся в везикулы с серозным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. Размер везикул от 1 до 4 мм, в редких случаях при их слиянии образуются многокамерные пузыри.

Через несколько дней содержимое везикул мутнеет и при их вскрытии образуются эрозии, покрывающиеся в течение 3-5 дней желто-коричневыми корочками, под которыми происходит эпителизация. На 3-5 день от начала заболевания может наблюдаться регионарный лимфаденит .

Помимо местных проявлений, особенно у детей, при герпесе кожи могут быть признаки общей интоксикации: общая слабость, повышение температуры тела, головная боль и др.

Через 6-9 дней от начала заболевания происходит отпадение корочек, на их месте остается постепенно исчезающая пигментация. В типичных случаях весь процесс продолжается 1-2 недели.

Поражение кожи при простом герпесе может протекать в атипичных формах:

Абортивная форма характеризуется ограничением воспалительного процесса развитием эритемой и отеком без формирования пузырьков. К этой форме инфекции относятся случаи появления характерных для герпеса субъективных ощущений в местах обычной для него локализации в виде боли и жжения, но без появления сыпи.

Отечная форма отличается от типичной резким отеком подкожной клетчатки и гиперемией кожи (чаще на мошонке, губах, веках), везикулы могут вообще отсутствовать.

Зостериформный простой герпес, в связи с локализацией высыпаний по ходу нервных стволов (на лице, туловище, конечностях), напоминает опоясывающий герпес, но болевой синдром выражен в меньшей степени.

Геморрагическая формахарактеризуется геморрагическим содержимым везикул вместо серозного, часто с последующим развитием изъязвлений.

Язвенно-некротическая формаразвивается при выраженном иммунном дефиците. На коже образуются язвы, обширные язвенные поверхности с некротическим дном и серозно-геморрагическим или гнойным отделяемым, иногда покрываются корками. Обратное развитие патологического процесса с отторжением корок, эпителизацией и рубцеванием язв происходит очень медленно.

Герпетиформная экзема (вариолиформный пустулез Юлисуберга - Капоши) развивается у детей, реже у взрослых, страдающих простой экземой или атопическим дерматитом , а также имеющих иммунный дефицит.

Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой с повышением температуры тела до 40 °С, выраженным синдромом интоксикации. На коже появляются множественные эритематозно-пустулезные, папуло-везикулезные, буллезные высыпания. В дальнейшем образуются обширные эрозивные поверхности, присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

Заболевание протекает очень тяжело, возможен летальный исход.

Поражение слизистых оболочек

Стоматит, гингивит, фарингититонзиллит являются наиболее частыми проявлениями первичной инфекции, вызванной ВПГ-1, и чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста.

Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, появлением множественных пузырьков на фоне катарального воспаления (гиперемии, отечности) слизистых оболочек десен, щек, языка, неба, миндалин, глотки.

Пузырьки через 1-3 дня лопаются, и на их месте образуются эрозии и афты . Характерна умеренная болезненность пораженных участков, затруднение при приеме пищи, слюнотечение. Длительность заболевания обычно соответствует 1-3 неделям. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни.

При рецидиве заболевания, по сравнению с первичным герпесом, синдром интоксикации выражен слабее или даже отсутствует. Однако при наличии иммунного дефицита воспалительный процесс может распространятся вглубь сл

Герпетическая инфекция – представляет собой патологический процесс, для которого характерно хроническое, но рецидивирующее течение. Наиболее часто поражается кожный покров и нервные клетки. Заболевание может возникнуть как у взрослого, так и у ребенка.

Возбудителем болезни является вирус герпеса, который может проникать в человеческий организм несколькими путями. Наиболее частым механизмом заражения считается контактный.

Патология имеет специфическую внешнюю симптоматику, которую невозможно игнорировать. К ней стоит отнести выражение характерной сыпи, часто имеющей вид пузырьков, наполненных мутной жидкостью . В некоторых случаях отмечается бессимптомное течение.

Диагностика основывается на информации, полученной в ходе физикального осмотра, а также на результатах лабораторных исследований крови. Инструментальные процедуры не применяются.

Лечение герпетической инфекции осуществляется консервативными методиками, среди которых применение лекарственных препаратов и осуществление физиотерапевтических процедур.

На сегодняшний день известно две разновидности вируса простого герпеса, которые выступают в качестве провокатора недуга. Каждый из типов имеет свои особенности.

Для первого типа вируса характерно:

• вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек и кожных покровов ротовой или носовой полости, а также органов зрения;
• основной механизм передачи – контактно-бытовой;
• вероятность инфицирования воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем.

Возбудитель второго типа во всех случаях провоцирует формирование . Из этого следует, что заражение наиболее часто осуществляется через незащищенный половой контакт. Помимо этого, существует высокий риск вертикального инфицирования – при этом вирус поражает ребенка либо в период внутриутробного развития, т. е. трансплацентарно или же непосредственно во время родовой деятельности.

Стоит отметить, что такой вариант течения недуга встречается в несколько раз реже, нежели инфекционный процесс, вызванный вирусом простого герпеса 1-го типа.

В качестве резервуара и источника герпесвирусной инфекции выступает больной человек либо носитель вируса, у которого наблюдается бессимптомное течение патологического процесса.

Опасность провокатора болезни заключается в том, что он может на протяжении длительного времени сохранять свою жизнедеятельность в нервных клетках, которые также называются ганглии. Именно это и обуславливает частый рецидив заболевания под влиянием неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунную защиту человеческого организма.

Также стоит отметить, что заражение одним типом вируса простого герпеса не исключает возможности инфицирования другой разновидностью или их серотипами, к которым стоит отнести:

1. вирус третьего типа, вызывающий развитие и опоясывающего лишая.
2. вирус четвертого типа или бацилла Эпштейна-Барра – выступает в качестве провокатора инфекционного мононуклеоза.
3. вирус пятого типа или .

Также различают 6, 7 и 8 подтипы , которые принимают участие в возникновении синдрома хронической усталости, рассеянного склероза, или приводят к появлению внезапной сыпи.

Примечательно того, что практически каждый человек инфицирован вирусом простого герпеса. После первичного заражения источник болезни остается в организме навсегда. Вызвать обострение может:

• длительное переохлаждение;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
• сильное физическое переутомление;
• простудное заболевание;
• любое состояние, приводящее к снижению иммунитета.

Классификация

ВПГ инфекцию принято классифицировать в зависимости от места локализации патологического очага. Таким образом, существует:

1. герпес на губах.
2. генитальный герпес.
3. герпетический стоматит.
4. герпес кожного покрова.
5. герпетическое поражение половых органов, ЦНС и глаз.

Клиницисты выделяют два варианта протекания заболевания:

• острый первичный;
• хронический рецидивирующий. Рецидивы могут появляться примерно 2-3 раза в год или же крайне редко – два раза в десять лет или реже.

В зависимости от клинической формы герпетическая инфекция делится на:

1. типичное течение – выражается в высыпаниях, имеющих вид небольших белесоватых пузырьков;
2. атипичное течение – отличается слабым проявлением герпетической сыпи или ее полным отсутствием.

Помимо этого, существует несколько степеней тяжести протекания подобной болезни:

• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.

Симптоматика

Персистирующая герпетическая инфекция – это первичное заражение, которое не имеет инкубационного периода и характеризуется тем, что протекает без выражения каких-либо признаков.

Поскольку герпесно-вирусная инфекция формируется из-за влияния патологического агента, то стоит упомянуть про инкубационный период, который продолжается от 2 до 12 суток , но зачастую составляет одну неделю. Это целесообразно относить к рецидивирующему хроническому варианту течения недуга.

Клинические проявления будут отличаться в зависимости от того, какие ткани вовлекаются в патологический процесс. Поражения кожи характеризуются такими признаками:

1. преимущественная локализация на губах и крыльях носа.
2. постепенное усиление зуда и жжения.
3. уплотнение кожного покрова в больном участке.
4. формирование – это герпетические пузырьки, состоящие из прозрачной жидкости, которая со временем мутнеет.
5. появление неглубоких эрозий и корочек, что происходит после самостоятельного вскрытия пузырьков. Стоит отметить, что они заживают через несколько дней и не оставляют после себя никаких следов.
6. увеличение региональных лимфатических узлов, пальпация которых приносит незначительную болезненность.

Симптомы герпетической инфекции у взрослых и детей при локализации очага на слизистой ротовой полости:

• признаки острого стоматита;
• лихорадка;
• слабость и головные боли;
• формирование множества мелких везикул, которые быстро вскрываются и оставляют после себя болезненные эрозии, заживающие на протяжении двухнедельного срока;
• образование афт, по типу афтозного стоматита.

Генитальный герпес зачастую проявляется:

1. везикулами, локализующимися на головке полового члена или на внутренней поверхности крайней плоти – у мужчин. У представительниц женского пола герпетические пузырьки поражают большие и малые половые губы.
2. лихорадкой.
3. признаками интоксикации.
4. региональным лимфаденитом.
5. болевыми ощущениями в нижних отделах живота или в зоне поясницы.
6. жжением и зудом – отмечается только в местах сыпи.

Симптоматика офтальмогерпеса представлена:

• высыпаниями на роговице;
• формированием язвенных дефектов;
• понижением чувствительности роговицы;
• снижением остроты зрения;
• распространением болезни на задние отделы глазного яблока, что отмечается крайне редко.

У детей и пациентов с ослабленной иммунной системой наблюдается протекание генерализованной формы герпетической инфекции, для которой характерно:

1. высокая распространенность кожных проявлений и поражение слизистых.
2. нарушение функционирования внутренних органов.
3. яркое проявление признаков общей интоксикации.
4. сильнейшая лихорадка.

Диагностика

На фоне того, что герпетическая инфекция имеет несколько вариантов протекания, в зависимости от пораженных тканей, при возникновении первых симптомов стоит обратиться за помощью к:

• дерматологу;
• венерологу;
• педиатру;
• гинекологу;
• офтальмологу;
• неврологу;
• инфекционисту;
• урологу.

Благодаря тому, что болезнь имеет ярко выраженные и довольно специфические клинические проявления , установление правильного диагноза не вызывает особых трудностей.

В первую очередь клиницисту необходимо:

1. изучить историю болезни пациента.
2. собрать и проанализировать жизненный анамнез человека – для определения пути заражения.
3. провести тщательный физикальный осмотр пораженной области.
4. детально опросить больного – для выявления первого времени появления и степени выраженности симптоматики.

Лабораторная диагностика подразумевает осуществление:

• вирусологического анализа жидкости из везикул;
• с последующим его микроскопическим изучением;
• и биохимического анализа крови;
• серологических проб – сюда стоит отнести РНИФ и , РСК и ;
• исследования иммуноглобулинов.

Дополнительные инструментальные обследования пациента могут понадобиться только в случаях протекания генерализованной герпесно-вирусной инфекции.

Лечение

Устранение недуга осуществляется только консервативными методиками. Лечение хронического герпеса подразумевает использование таких медикаментов:

1. противовирусных веществ, применяемых перорально, инъекционно или для местного воздействия. Такая терапия назначается комплексами. При первичном герпесе продолжительность составляет не более 10 суток, а при хроническом – до одного года.
2. иммуномодуляторов и иммуноглобулинов.
3. обездоливающих средств.
4. витаминных комплексов.
5. адаптогенов.

Для получения положительного эффекта лучше всего использовать комплексный подход в лечении, который подразумевает проведение таких физиотерапевтических процедур:

• инфракрасное облучение;
• УФО и КВЧ;
• магнитотерапию;
• кварцевание.

Помимо этого, терапия также должна включать в себя:

1. внутривенное лазерное облучение крови.
2. обильный питьевой режим.
3. соблюдение щадящего рациона – зачастую диетотерапия показана при поражении слизистой оболочки ротовой полости. Основные правила направлены на потребление пюреобразных блюд, отказ от острой и соленой еды. Также необходимо учитывать, что больным ни в коем случае нельзя кушать чрезмерно горячую или сильно холодную пищу. В тех ситуациях, когда произошло вовлечение в патологию ЦНС, кормление пациентов проводится при помощи специального зонда.
4. использование методик альтернативной медицины.

Лечение при помощи народных средств не должно быть единственным способом терапии и никогда не проводится без предварительной консультации у лечащего врача.

и эзофагита.

нарушения функционирования коры надпочечников.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности рецидива герпетической инфекции необходимо придерживаться следующих общих рекомендаций:

• вести здоровый и в меру активный образ жизни;
• избегать переохлаждений, физического и эмоционального переутомления;
• правильно и полноценно питаться;
• постоянно заниматься укреплением иммунитета;
• использовать барьерные методы контрацепции во время сексуального контакта;
• несколько раз в год проходить полный медицинский осмотр.

Прогноз герпесно-вирусной инфекции зачастую благоприятный, но только при условии современного обращения за квалифицированной помощью.

Наиболее часто неблагоприятным исходом обладает поражение ЦНС, органов зрения и гениталий. Заболевание наиболее опасно для лиц с иммунодефицитами, детей и представительниц женского пола в положении.

Развитие некоторых осложнений может стать причиной летального исхода пациента.

Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители (примерно в 10-15% случаев инфекция передаётся от человека, не имеющего клинических проявлений герпетической инфекции). Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным, половым путём и трансплацентарно.

Первичное заражение происходит в раннем детском возрасте после исчезновения материнских антител. Инкубационный период при острой инфекции составляет 2-12 (обычно около 3-4) суток. Первичная инфекция чаще протекает субклинически, у ребёнка вырабатываются специфические антитела. Однако она не завершается элиминацией вируса из организма человека, а переходит в латентную форму. Вирус при этом сохраняется в неактивном состоянии в чувствительных нейронах краниальных и спинальных ганглиев. У небольшого числа детей (10-20%) уже первичная инфекция может проявляться симптомами поражения различных органов и тканей.

По локализации поражений различают следующие клинические формы герпетической инфекции:

1) герпес слизистых (рта, дыхательных путей, половых органов),

2) герпес кожи (локализованные и распространённые),

3) офтальмогерпес (коньюнктивит, кератит, увеит, хориоретинит и т.д.),

4) герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты,

5) генерализованную герпетическую инфекцию (воспаление внутренних органов, которое может сопровождаться поражением ЦНС).

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ.

Это – наиболее распространённая форма герпетической инфекции (ГИ). Локализованная ГИ обычно сопровождает какое-либо заболевание (ОРИ, пневмония, менингококковая инфекция и др.) и развивается в периоде разгара основного заболевания или в периоде реконвалесценции. Синдром интоксикации отсутствует. Герпетические высыпания обычно локализуются на губах или на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте будущих высыпаний больные ощущают зуд, жжение или напряжение кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, диаметром около 1-5 мм, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены группой и иногда слиаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков постепенно мутнеет. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Без лечения процесс обычно купируется за 7-14 дней. Иногда эрозии инфицируются вторичной бактериальной флорой, что осложняет обычно благоприятное течение этой формы ГИ. При рецидивах герпес поражает одни и те же участки кожи, что связано с персистенцией его в одних и тех же нейронах. Эта форма ГИ не представляет опасности для самого больного, но может иметь эпидемиологическое эначение. Об этом следует помнить при контакте с ребёнком, высоко чувствительным к этой инфекции (имеющим иммунодефицит разной этиологии; с проявлениями атопического дерматита, на фоне которого легко развивается экзема Капоши; и др.).

Распространённое герпетическое поражение кожи затрагивает две и более части тела ребёнка. Развитие такой формы ГИ может быть связано как с гематогенным распространением вируса, так и с механическим разносом инфекции при тесном контакте (у спортсменов), при наличии кожного зуда из-за сопутствующего заболевания (обычно у детей с аллергодерматозами). Местные проявления такие же как при локализованной форме ГИ. Однако распространённое поражение кожи уже, как правило, сопровождается синдромом интоксикации (температура до 38-38,5 0 С, слабость, вялость, недомогание, явления астении, нарушение аппетита, сна и т.д.). Элементы сыпи могут находиться в разных стадиях развития. Однако групповой характер высыпаний позволяет легко отличить эту форму ГИ от ветряной оспы, для которой тоже присущ полиморфизм сыпи. Часто отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, при пальпации они умеренно болезненны. Естественное течение заболевания у детей без иммунодефицита продолжается 2-3 недели, редко – дольше. Мутное содержимое пузырьков делает необходимым дифференцировать эту инфекцию с пиодермией. Отличить ГИ позволяют динамика сыпи (начинается с пузырьков с прозрачным содержимым), групповой характер сыпи (что не часто встречается при пиодермии). В сомнительных случаях приходится назначать антибактериальную терапию.

Отдельно следует выделить своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши, которую в литературе иначе называют герпетической экземой, вакциниформный пустулёз, острый вариолиформный пустулёз и т.д. Эта форма ГИ развивается у детей с сопутствующим поражением кожи, как правило, в виде аллергического дерматита, нейродермита, экземы, экссудативно-катарального диатеза. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40 0 С и выше, выраженного синдрома интоксикации, иногда вплодь до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможны кратковременные судороги, сознание, в отличие от энцефалита, сохранено). На поражённых участках кожи (чаще всего – на лице) усиливается зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует ребёнка на расчёсывание. Это приводит к механическому разносу инфекции на соседние участки кожи и на те места рук, которыми ребёнок чешет кожу (обычно это – тыл кистей и запястья). На 1-3 день болезни появляется обильная везикулёзная сыпь, диаметром 3-5 мм. Элементы сыпи располагаются обычно вплотную друг к другу так, что создаётся большая сплошная поверхность поражения (чаще всего это – вся область от глазных щелей до подбородка и ниже до середины шеи). Содержимое пузырьков лишь вначале может быть прозрачным, а обычно оно мутное, часто с геморрагическим экссудатом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8-10 дней, а высыпания – 2-3 недели. После отпадения корочек кожа розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса. Обычно происходит полное восстановление кожного покрова без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого поражения кожи (как правило, на фоне присоединения бактериальной инфекции) после выздоровления могут оставаться рубцы.

При этой форме ГИ иногда могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей. Нередко заболевание начинается со стоматита, а затем инфекция заносится на кожу самим ребёнком.

Поражение кожи при ГИ может проявляться также в виде многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). Широко известно, что МЭЭ является одним из вариантов аллергической реакции. Однако оказалось, что существует по крайней мере две инфекционные причины развития этого заболевания. Это – ГИ и микоплазменная инфекция.

Для МЭЭ герпетической этиологии характерны некоторые особенности: она развивается обычно у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у детей с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis), иногда развитие МЭЭ одновременно сопровождается другими проявлениями ГИ, может носить рецидивирующий характер. Продолжительность МЭЭ герпетической этиологии составляет 6-16 дней. Большинство элементов сыпи локализуется на кистях и руках, реже – на лице и бёдрах. Примерно у 70% детей отмечается одновременное поражение слизистой полости рта и отсутствуют повреждения слизистых оболочек другой локализации. Заболевание часто провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Элементы сыпи при МЭЭ округлой или овальной формы, разных размеров (от нескольких мм до 2-3 и более см), часть элементов мишеневидной формы с приподнятым краем и запавшей серединой, нередко в центре формируется пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3-7 дней, иногда – дольше. После сыпи часто остаётся слабая пигментация, которая исчезает через7-10 дней. В содержимом пузырей обнаруживается сам вирус или его ДНК. Заподозрить герпетическую природу МЭЭ можно (наряду с перечисленными выше особенностями) по отсутствию эффекта от лечения глюкокортикостероидами.

ГИ у детей с иммунодефицитными состояниями может проявляться:

1) типичной картиной тяжёлой генерализованной герпетической инфекции, обычно с поражением многих внутренних органов и ЦНС, сопровождающейся высокой лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации и ДВС-синдромом;

2) атипичными кожными проявлениями, которые часто продолжаются больше месяца:

a) зостериформный простой герпес. Он клинически похож на Herpes zoster (поражение кожи по ходу нервов, начало с зуда и жжения в месте будущих высыпаний, групповая везикулярная сыпь, выраженный синдром интоксикации и лихорадка);

b) герпетиформная экзема Капоши;

c) язвенно-некротическая форма (с образованием глубоких трудно заживающих язв).

Клинические проявления ГИ при СПИД-е регистрируются у 75% больных, из них на локализованные формы приходится около 2/3 случаев, а на генерализованные – примерно 1/3. (Очевидно, что при нарастании тяжести иммунодефицита утяжеляется и течение ГИ).

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ.

Острый герпетический стоматит чаще наблюдается у детей в возрасте 2-4 лет, однако он может развиться даже у взрослых. Заболевание характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации с высокой температурой (часто 39-40 0 С), отказом от еды из-за выраженной болезненности во рту. Характерно сильное слюнотечение, связанная с ним мацерация кожи нижней губы и подбородка, неприятный запах изо рта (из-за присоединения вторичной инфекции). Важной особенностью герпетического стоматита является гингивит с выраженной отёчностью и гиперемией дёсен. Он может носить как диффузный, так и очаговый характер, но присутствует всегда. Характерным является также симптом контактной кровоточивости дёсен. Важно помнить, что гингивит появляется с самого начала заболевания, а специфические язвы во рту редко появляются в первые сутки заболевания (обычно на 2-3 день). Поэтому наличие гингивита, сопровождающегося высокой температурой и выраженным синдромом интоксикации, позволяет заподозрить герпетическую природу заболевания ещё в первые сутки. После появления афт на слизистой полости рта диагноз часто становится ясен. Высыпания во рту не имеют преимущественной локализации. В течение очень непродолжительного времени они иногда могут носить характер пузырьков диаметром 3-7 мм, но они быстро вскрываются и чаще выглядят как дефект в слизистой оболочке (афта), покрытый беловатым или желтоватым налётом. Всегда отмечается умеренно болезненный регионарный лимфаденит. Заболевание продолжается в течение 10-14 дней. Иногда герпетический стоматит принимает рецидивирующее течение. Клинически обострение рецидивирующего стоматита выглядит как острый.

Однако не всякий острый или рецидивирующий афтозный стоматит является герпетическим. Причиной развития язвенного поражения слизистой полости рта могут быть:

1) хронические заболевания ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.);

2) различные инфекции (ВИЧ, ВЭБ, ЦМВ, 6-й тип человеческого герпес-вируса);

3) иммунные и иммунодефицитные заболевания (болезнь Бехчета, болезнь или синдром Рейтера, системная красная волчанка, синдром Стивенса-Джонсона, циклическая нейтропения, периодическая болезнь);

4) заболевания с неясной этиологией (болезнь Крона, синдром PFAPA [“Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis”] и др.).

Чаще всего отличить герпетический стоматит от афтозных поражений слизистой полости рта другой этиологии можно на основании эффективности применения ацикловира (или других современных противогерпетических препаратов). Как правило, ацикловир заметно улучшает самочувствие детей с герпетической инфекцией (нормализуется температура, повышается аппетит, нормализуется сон, улучшается поведение ребёнка и т.д.) не позже, чем к концу 2-х суток лечения. Если в течение этого срока не удалось добиться чёткого эффекта от ацикловира, то необходимо исключать другие возможные причины стоматита.

ГИ может протекать как банальная ОРИ (обычно в виде ринофарингита). Примерно 5-7% всех ОРИ вызываются вирусами простого герпеса. Клинических особенностей эта форма ГИ не имеет, поэтому диагноз можно поставить только на основании лабораторной верификации герпетической инфекции.

Генитальный герпес чаще встречается у подростков при заражении половым путём. Однако возможно развитие заболевания и у детей более младшего возраста при инфицировании контактным путём от родителей через инфицированные руки, предметы личной гигиены. Слизистая половых органов может поражаться первично, но чаще – вторично, вслед за поражением других органов. Обычно вызывается вторым типом вируса простого герпеса, однако возможно поражение и первым типом.

Генитальный герпес отличается тенденцией к рецидивирующему течению. Клинически он проявляется типичными для ГИ другой локализации признаками: в начале заболевания отмечается чувство жжения, зуда, напряжения места поражения, спустя 1-2 суток появляется везикулёзная сыпь (диаметр пузырьков 1-3 мм). Затем пузырьки чаще всего вскрываются, образуя эрозии или язвы разных размеров и формы, расположенные на инфильтративно-отёчном основании. Высыпания при генитальном герпесе локализуются как на слизистой половых органов (иногда с поражением уретры и даже мочевого пузыря), так и на коже промежности, больших половых губ, мошонки и, иногда, бёдер. Поражение мочевыводящих путей сопровождается дизурическими расстройствами, зависящими от локализации поражения (болезненность при мочеиспускании, частые мочеиспускания и т.д.). иногда заболевание сопровождается синдромом интоксикации и обычно суюфебрильной температурой. Без лечения болезнь купируется в течение 2-3 недель (время срабатывания клеточного иммунитета).

Особую опасность представляет генитальный герпес у беременных, т.к. в этом случае высока вероятность поражения новорождённого с развитием у него тяжёлой генерализованной формы ГИ, летальность при которой даже на фоне специфической противогерпетической терапии достигает 30%.

Офтальмогерпес бывает первичным и рецидивирующим, изолированным или комбинированным (с вовлечением в патологический процесс других органов и тканей). Варианты поверхностного поражения глаз включают в себя герпетический кератоконьюнктивит, поздний древовидный кератит, эпителиоз и герпетическую краевую язву роговицы. Заболевание начинается, как правило, с появления блефароконьюнктивита (гиперемия пальпебральной коньюнктивы, герпетические пузырьки и/или язвочки на коже века вблизи ресниц, слёзотечение, светобоязнь, блефароспазм). Через 1-3 дня процесс переходит на бульбарную коньюнктиву и роговицу. Течение поверхностных поражений обычно доброкачественное и заканчивается в течение 2-4 недель.

Значительно тяжелее протекают глубокие поражения глаз. К ним относятся дисковидный кератит, глубокий кератоирит и кератоувеит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокую язву с гипопионом. Они имеют торпидный характер и часто рецидивируют. Исходом глубокого поражения может быть помутнение роговицы, снижение остроты зрения. У новорождённых могут развиться катаракта, хориоретинит, увеит. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.

ГЕРПЕТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС.

Как уже упоминалось, вирусы простого герпеса (ВПГ) обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и нервную систему. В последнем случае развиваются наиболее тяжёлые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.

Развитие герпетического энцефалита может быть связано как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекцией (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных). ВПГ способны проникать в ЦНС как гематогенно, так и вдоль нервных стволов (главным образом, по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Причём сейчас считается доказанным, что основной путь распространения вирусов – нейрональный. (Это и логично: наличие в крови у большинства людей антител к ВПГ должно существенно ограничивать возможность внеклеточной циркуляции вируса). Реактивация латентной инфекции происходит под влиянием травм, действия ГКС, переохлаждения или прегревания и т.д. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем уже в большинстве случаев захватывается средний мозг, ствол и полушария головного мозга.

Герпетический энцефалит является одним из наиболее часто встречающихся энцефалитов. Он относится к первичным энцефалитам, что означает преимущественно прямое цитопатогенное действие вируса на клетки головного мозга с развитием некротического поражения ЦНС. Это определяет как тяжесть самого заболевания, так и высокую вероятность развития неврологических последствий после перенесенного энцефалита. По клиническим проявлениям герпетический энцефалит является классическим примером энцефалита и может быть описан четырьмя основными синдромами, характерными для энцефалитов вообще. Это – синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.

Герпетический энцефалит (ГЭ) начинается остро, обычно после 1-2 суток клиники ОРИ. Внезапно повышается температура, как правило, выше 39 0 С, которая трудно сбивается. Нарушается сознание: вначале может иногда отмечаться кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Однако чаще всего на фоне высокой лихорадки у ребёнка быстро нарушается сознание в виде, как правило, глубокого угнетения (кома разной степени). Особенностью нарушения сознания при ГЭ, наряду с его выраженностью, является стойкость этого синдрома: обычно на фоне противовирусной терапии первые проблески восстановления сознания отмечаются к концу вторых суток терапии (без лечения, если ребёнок раньше выживал, значительно позже). Сознание возвращается постепенно, и после его стойкого восстановления у детей выявляются признаки своеобразного проявления синдрома очаговых нарушений. Т.к. при ГЭ нередко поражаются лобные доли головного мозга, клинически это отражается в мнестико-интеллектуальных нарушениях: нарушается память, навыки письменной и устной речи, дети разучиваются читать, рисовать и т.д. Может меняться поведение ребёнка, отношение к окружающим. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники, парезы по типу гемиплегии, ассиметрию и выпадение рефлексов и т.д. Выявляются патологические рефлексы (чаще из группы разгибательных). Ещё одной особенностью ГЭ является стойкий судорожный синдром, который трудно купировать даже самыми современными средствами. Когда же этого удаётся достичь, судорожная готовность сохраняется ещё в течение нескольких суток. Судороги чаще носят генерализованный характер. Гипертермический синдром также является очень характерной особенностью ГЭ. Однако, как казуистика, иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.

Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70-74%. В настоящее время при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии летальность снизилась до 5-6%. Как уже указывалось ранее, герпетичесое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность развития неврологических последствий, которые могут носить как временный, так и постоянный характер. На фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших детей. Правда, это требует длительной активной восстановительной терапии.

Менингит при герпетическом поражении ЦНС развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Воспаление оболочек мозга носит серозный характер с невысоким цитозом (как правило, до 100 клеток/мкл), представленным в основном лимфоцитами (75-90%). Уровень глюкозы и хлоридов не меняется, а содержание белка часто повышено, иногда до 1,0 г/л и более (из-за энцефалита).

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита по клиническим признакам невозможно. Для этого требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако все случаи затяжного или рецидивирующего серозного менингита (наряду с другими исследованиями) требуют обследования на ВПГ.

Сочетанное поражение головного и спинного мозга (менингоэнцефаломиелит) проявляется, наряду с признаками ГМЭ, клиникой миелита: трофические нарушения со стороны участков кожи, подвергающихся давлению (в положении на спине, это – чаще всего, пятки), возможное нарушение функции тазовых органов и т.д. Одним из вариантов герпетического менингоэнцефаломиелита является восходящий или нисходящий паралич Ландри, для которого характерно постепенное распространение патологического процесса сверху вниз или снизу вверх с соответствующим нарастанием клинических проявлений. Этот вариант ГИ представляет серьёзную угрозу жизни больного ребёнка из-за возможного поражения продолговатого мозга с расположенными там ядрами двигательных нервов, формирующих жизненно важные центры: дыхательный и сосудисто-двигательный.

Не стоит ожидать, что герпетическое поражение ЦНС обязательно будет сопровождаться какими-то другими проявлениями ГИ (herpes labialis, herpes nasalis, стоматит или др.). Их сочетание, по-видимому, носит случайный характер и не должно влиять на постановку диагноза.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГГИ).

Этот вариант ГИ также является тяжёлым, как и ГЭ. Раньше считалось, что эта форма ГИ встречается крайне редко. Однако в последнее десятилетие, с внедрением чувствительных и надёжных методов диагностики этой инфекции, оказалось, что ГГИ не является казуистикой, и с ней может столкнуться каждый врач. Клиника ГГИ складывается из симптомов поражения тех органов, которые вовлекаются в патологический процесс. При ГГИ может быть поражён любой орган или система. Однако разные внутренние органы (висцеральная форма ГИ) поражаются с разной вероятностью. Считается, что только печень, практически, всегда вовлекается в патологический процесс, т.е. ГГИ не бывает без гепатита. Последний проявляется цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромами. Сндром холестаза при герпетическом гепатите, как правило, не развивается. Из других внутренних органов чаще всего поражаются лёгкие (пульмонит), сердце (миокардит), поджелудочная железа (панкреатит), реже – почки, надпочечники, ЖКТ. Висцеральная форма ГИ иногда может дебютировать с клиники острого живота, что служит поводом для оперативного вмешательства.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ.

ГИ у детей этой возрастной группы может быть проявлением как внутриутробного (врождённая), так и перинатального (интра- и постнатального) инфицирования. При этом могут развиваться как локализованная, так и генерализованная формы инфекции (последняя встречается значительно чаще, чем у детей более старшего возраста). Герпес новорождённых встречается с частотой 1 случай на 1500-5000 родов. Наличие герпеса гениталий у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию 10% плодов, а накануне родов – 40-60%. Реже ГИ развивается у новорождённых вследствие контакта с родителями, медперсоналом или другими детьми, имеющими герпетические поражения.

Врождённая ГИ развивается при гематогенном или, реже, восходящем пути попадания вируса. Но в обоих случаях поражение плода происходит из-за нарушения плацентарного барьера. Внуртиутробное инфицирование может закончиться гибелью. Поражение плода в ранние сроки беременности может привести к формированию пороков развития. Если же рождается живой ребёнок, то с момента рождения или в первые 24-48 часов проявляются клинические признаки ГИ. Заболевание протекает тяжело, обычно в форме ГГИ с поражением кожи (практически, всегда), слизистых оболочек, глаз, ЦНС, внутренних органов (печени, лёгких, надпочечников и т.д.). При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микрофтальмии, микроцефалии, хориоретинита.

Инкубационный период ГИ, приобретённой новорождённым во время или после родов, колеблется от 2 до 30 суток. Клиническая картина характеризуется синдромами поражения разных органов и систем:

1) респираторного тракта (по типу ОРИ);

2) кожи и слизистых оболочек;

3) ЦНС (угнетение рефлексов новорождённого [особенно рефлексов сосания и глотания]гипертензионно-ликворный синдром, гипотония, гопорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, судорожный синдром и т.д.);

4) внутренних органов (гепатит, гепатолиенальный синдром, пневмония или пульмонит, панкреатит, миокардит, нефрит, надпочечниковая недостаточность и др.);

5) ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, повышенная кровоточивость из эрозий, носа, ушей, в местах инъекций, дёгтеобразный стул).

ГИ новорождённых часто начинается на 6-8 сутки с признаков ОРИ (появление слизистых выделений из носа, вязкой мокроты, иногда – влажных хрипов), а высыпания на коже появляются спустя 1-3 суток.

Локализованные поражения кожи, слизистой оболочки глаз или полости рта обычно проявляются на 8-11-е сутки после рождения и составляют 20-30% от всех форм манифестации ГИ у новорождённых. Этот вариант инфекции проявляется единичными или групповыми везикулярными высыпаниями, которые чаще располагаются на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии. Иногда имеет место пустулёзный дерматит. Кроме пузырьков может быть пятнистая эритема разных размеров (от розеол до крупных пятен). Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний, в исключительных случаях – третья волна подсыпаний.

Поражения глаз проявляются кератоконьюнктивитом и/или хориоретинитом. Герпетический стоматит у недоношенных детей развивается в три раза чаще по сравнению с доношенными. Характерным является поражение слизистой оболочки нёба, реже – на дёснах, нёбных дужках, языке. Эрозии на слизистой оболочке полости рта эпителизируются на 4-8-е сутки. При локализованной ГИ температура обычно нормальная или, реже, субфебрильная.

Поражения ЦНС встречаются у 30-35% новорождённых, проявляются в основном на 15-17 день жизни и характеризуются высокой летальностью, которая колеблется от 30 до 50-70%. Примерно у половины выживших детей остаются выраженные изменения со стороны ЦНС.

Генерализованная ГИ у новорождённых в большинстве случаев (примерно у 70% детей) протекает с одновременным поражением ЦНС и внутренних органов. Летальность в этом случае, по некоторым данным, может достигать 80-90% и приближается к абсолютной при отсутствии специфической противогерпетической химиотерапии. При постановке диагноза ГГИ необходимо помнить, что у примерно 20% новорождённых с этой формой инфекции могут отсутствовать кожные проявления, а это затрудняет диагностику.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Формально, все люди, которые носят в себе ВПГ 1-го или 2-го типа, переносят хроническую инфекцию. Однако, эта инфекция у большинства инфицированных находится в неактивном состоянии, в,так называемой, латентной форме. Эта форма поддерживает нестерильный иммунитет и может активироваться только при ослаблении иммунитета.

Часто ГИ протекает как рецидивирующая локализованная инфекция (напр.- герпес губ или носа) и не доставляет больших беспокойств человеку. Если обострения бывают не часто (до 4 раз в год), то это обычно не требует серьёзных вмешательств в течение заболевания.

Однако в случае рецидивирующего течения заболевания, протекающего с поражением ЦНС или внутренних органов, говорят о подостром или хроническом течении инфекции. В этом случае прогноз очень серьёзный, т.к. такое течение ГИ характеризуется медленно прогрессирующим течением и трудно поддаётся даже современной противогерпетичесокй и иммуномодулирующей терапии.

Чаще всего хроническое течение ГИ описывают при поражении ЦНС. (Однако это может быть связано с тем, что при хроническом поражении внутренних органов врачи пока редко вспоминают о возможности вялотекущего герпетического или другого инфекционного процесса). В его основе лежит, по-видимому, не только активная вирусная инфекция, но и иммунопатолигический процесс, т.к. эта форма ГИ развивается в основном у детей старше 7-8 лет, т.е. в иммунном организме. Механизмы повреждения клеток ЦНС связаны с действием самого вируса, действием иммунокомпетентных клеток и антител на инфицированные вирусом клетки, стимуляцией апоптоза под действием различных факторов. Это, видимо, является одним из объяснений того, что только активной противовирусной терапии часто недостаточно для эффективного лечения хронического герпетического энцефалита.

Хроническое поражение ЦНС часто начинается с непостоянной субфебрильной температуры и обычно стойкого астенического синдрома, которые появляется задолго (за 5-6 месяцев) до специфических неврологических признаков заболевания. Хронический герпетический энцефалит (или менингоэнцефалит) после такого продолжительного продромального периода часто начинается с очаговых нарушений без расстройства сознания (в отличие от острого процесса). Это могут быть фокальные кратковременные судороги, преходящий гемипарез пирамидного типа, мышечная дистония и ассиметрия рефлексов. в этот период дети часто попадают в нейрохирургические отделения с подозрением на объёмный процесс в головном мозге.

В дальнейшем синдром поражения ЦНС прогрессирует, появляются и постепенно углубляются признаки деменции. В зависимости от преобладания психопатологического синдрома выделяют три клинических начала формирования слабоумия: амнестический, психотический и эпилептиформный. Постановка диагноза на этом этапе развития инфекции является поздней и не даёт шансов на благоприятный исход заболевания (тем более, что хроническое прогрессирующее течение герпетического энцефалита обычно заканчивается летальным исходом в течение 2 лет от начала заболевания).

При хроническом течении ГИ с вовлечением в патологический процесс ЦНС может развиваться рецидивирующий серозный менингит, который проявляется признаками умеренной внутричерепной гипертензии (головная боль преимущественно по утрам, тошнота, слабо выраженные менингиальные симптомы), субфебрильной температурой и слабо или умеренно выраженными симптомами интоксикации. Для диагностики герпетической этиологии такого менингита, как правило, требуется использование полимеразной цепной реакции, т.к. другие методы диагностики часто дают ложно отрицательный результат. Эта форма ГИ прогностически довольно благоприятна.

Хроническое течение ГИ с поражением внутренних органов проявляется чаще в виде хронического гепатита, миокардита, пневмонии с соответствующей клиникой (как правило, неярко выраженной). Висцеральная форма хронической ГИ может сочетаться с энцефалитической. При этом начинаться процесс может как в ЦНС, так и во внутренних органах. Изолированная висцеральная форма (без поражения ЦНС) даёт ребёнку больше шансов на выздоровление, чем вариант, когда в патологический процесс вовлекается ЦНС. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса и специфических серологических маркёров (повышение титра «острофазовых» иммуноглобулинов к ВПГ) с помощью ИФА, выявления вирусной ДНК в полимеразной цепной реакции или обнаружения специфических морфологических изменений при исследовании биопсийного материала (за рубежом с этой целью иногда производят биопсию не только внутренних органов, но и ЦНС).

Лечение хронических форм ГИ длительное, комплексное, с включением этиотропных (иногда – разных, т.к. возможно участие ацикловир-резистентных штаммов ВПГ) препаратов и средств иммуномодулирующего действия (интерферон и его индукторы, интерлейкин-2 и др.).

НОВЫЕ ГЕРПЕС-ВИРУСЫ И ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА.

Первые пять патогенных герпес-вирусов человека (ГВЧ) были выделены относительно давно: ВПГ – в 1952 году, цитомегаловирус (ЦМВ) – в 1956, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – в 1964. Новые ГВЧ были открыты значительно позже. Вначале они были выделены от больных со СПИД-ом и с различными лимфопролиферативными заболеваниями и первоначально характеризовались как В-лимфотропные вирусы человека (HBLV). Однако последующие сравнительные молекулярно-биологические и электронно-микроскопические исследования выявили значительное сходство с уже известными ГВЧ. Так к бета-герпес вирусам были отнесены вирусы герпеса человека 6-го (ВГЧ-6 или в английской транскрипции HHV-6) и 7-го типа (ВГЧ-7 или HHV-7), а к гамма-герпес вирусам – ВГЧ-8 (HHV-8). ВГЧ-6 был открыт в 1986 году, ВГЧ-7 – в 1990, ВГЧ-8 – в 1994.

Эпидемиологические и клинические особенности заболеваний, вызываемых этими вирусами, во многом объясняются их тропизмом. Так ВГЧ-6 и ВГЧ-7 имеют большое сходство с цитомегаловирусом (степень гомологии их геномов составляет около 58% и 36% соответственно). Очевидно, у них должно быть много общего в тропизме. Так оказалось, что ВГЧ-6 способен поражать клетки крови (мононуклеары) и персистировать в них, клетки лимфатических узлов, содержится в клетках слюнных желёз и слизистой полости рта, в глиальных клетках. Тропность ВГЧ-7, практически, аналогична таковой у ВГЧ-6.

Для ВГЧ-6, как и для ЦМВ, доказана иммуносуппрессорная активность, которая во многом связано с подавлением синтеза интерлейкина-2 Т-лимфоцитами (Т-хелперами 1-го класса) и ингибированием клеточной пролиферации. У других новых ВГЧ такой наличие активности пока не выявлено.

Инфицирование детей ВГЧ-6 происходит в возрасте 0,5-3 лет (в среднем, в 9 месяцев).

Клинические проявления ВГЧ-6-инфекции можно разделить на заболевания, связанные с острой и персистирующей инфекцией.

К заболеваниям, которые ассоциируются с острой ВГЧ-6-инфекцией относят:

1) «синдром хронической усталости» (миалгический энцефаломиелит);

2) внезапную экзантему (roseola infantum, exantema subitem);

3) инфекционный мононуклеоз, не связанный с ВЭБ-инфекцией или ЦМВ-инфекцией;

4) гистиоцитарный некротический лимфаденит (KiKuchi’s lymphadenitis);

5) менингит или менингоэнцефалит, острая гемиплегия;

6) фебрильные судороги (часто – повторные);

7) клиника ОРИ;

9) панцитопения;

10) гепатит;

11) гемафагоцитарный синдром;

12) идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

13) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).

Персистирующая хроническая ВГЧ-6-инфекция может быть причиной развития:

2) злокачественные новообразования (неходжкинская лимфома, Т- и В-клеточная лимфомы, болезнь Ходжкина, оральная и цервикальная карциномы);

3) гепатолиенального синдрома.

Первым описанным в литературе клиническим вариантом этой инфекции явился «синдром хронической усталости». Для этого заболевания характерны непроходящая усталость, снижение работоспособности не менее, чем на 50%, у ранее здоровых людей, которые сохраняются в течение 6 месяцев и более. При этом отсутствуют другие причины для хронической усталости. В качестве «малых признаков» этого заболевания можно отметить следующие клинические проявления: острое гриппо-подобное начало, субфебрильную или фебрильную лихорадку, потливость по ночам, боли и першение в горле, небольшую болезненность и увеличение до 0,5-0,7 см лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных), необъяснимую генерализованную мышечную слабость, мигрирующие боли в суставах, головные боли, расстройство сна, фотофобию, снижение памяти, повышенную раздражительность, иногда – снижение интеллекта, спутанность сознания.

«Внезапная экзантема» (детская розеола, шестая болезнь) – заболевание, которое является одной из наиболее частых инфекционных эритем у детей раннего возраста (по некоторым данным, около 30% детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет переносят это заболевание). Инкубационный период составляет 3-7 дней (иногда до 17 суток). Начало заболевания острое, в высокой температуры (до 39-40 0 С), умеренно выражен синдром интоксикации. Отсутствуют катаральные явления и признаки поражения каких-либо органов. Такая клиника продолжается в течение 3-4 дней, а затем на фоне снижения (часто – нормализации) температуры появляется пятнисто-папулёзная сыпь, диаметром 2-5 мм (розеолы), на туловище, шее, разгибательной поверхности конечностей. Этот признак (появление сыпи на фоне снижения температуры) является патогномоничным и позволяет клинически диагностировать данную инфекцию. Сыпь может появляться в любой последовательности. Кожный зуд отсутствует (в отличие от аллергической сыпи). Через 2 суток сыпь исчезает, не оставляя пигментации.

Особенностями инфекционного мононуклеоза, связанного с ВГЧ-6, являются: 1) возникновение в основном у подростков, 2) протекает обычно в атипичной форме (без одного или нескольких характерных симптомов: ангины, аденоидита, полилимфоаденопатии, гепетолиенального синдрома, выраженных гематологических изменений).

Остальные формы острой ВГЧ-6-инфекции без специального лабораторного исследования диагностировать невозможно.

Инфицирование ВГЧ-7 происходит по каким-то причинам несколько позже, чем ВГЧ-6. Обычно сероконверсия (субклиническая или на фоне клинических проявлений) происходит в 1,5-4 года (обычно в 2-2,5 года).

Острая ВГЧ-7-инфекция во многом проявляется теми же клиническими формами, что и ВГЧ-6-инфекция. Сюда относятся:

1) внезапная экзантема;

2) экзантема без лихорадки;

3) энцефалит, острая гемиплегия;

4) фебрильные судороги;

5) «синдром хронической усталости»;

6) гепатит;

7) клиника ОРИ;

Лихорадка без клинических признаков поражения каких-либо органов;

9) панцитопения;

10) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).

Из перечисленных известных клинических форм этой инфекции следует обратить внимание на высокую вероятность развития у детей фебрильных судорог. Данный вариант течения ВГЧ-7-инфекции встречается значительно чаще, чем при ВГЧ-6-инфекции. а вместе эти вирусы, по некоторым данным, являются причиной более 50% всех случаев развития фебрильных судорог. Возможно, они являются своеобразным проявлением специфического благоприятно протекающего энцефалита, вызываемого этими вирусами. Остальные формы острой ВГЧ-7-инфекции не имеют характерных клинических особенностей.

Хроническая персистирующая ВГЧ-7-инфекция ассоциируется с развитием:

1) лимфопролиферативных заболеваний (иммунодефицит, лимфоаденопатия, поликлональная лимфопролиферация);

2) гепатолиенального синдрома;

3) злокачественные новообразования (лимфомы).

ВГЧ-8 открыт последним из герпес-вирусов человека, и пока про него известно меньше, чем про остальные вирусы этого семейства. Он содержится в слюне, назальном секрете, семенной жидкости, в лейкоцитах (полиморфно-ядерных, макрофагах, Т- и В-лимфоцитах, причём в последних вируса больше всего и больше, чем других ВГЧ), в эндотелиальных клетках, выделяется из нервных ганглиев и глиальных клеток головного мозга. Чётко показано, что сероконверсия в отношении этого вируса происходит в основном в периоде полового созревания (в препубертатный период только у 5% детей). Видимо, в передаче вируса основную роль играют контактный (при поцелуях) и половой путь передачи инфекции.

В настоящее время считается, что из новых герпес-вирусов ВГЧ-8 наименее патогенный. Доказано, что его активность проявляется только при глубоком угнетении иммунитета. Самым известным и едва ли не единственным заболеванием, развитие котрого связывают с этим вирусом, является саркома Капоши у больных со СПИДом (здесь проявляется эндотелиотропность вируса и его способность индуцировать клеточную трансформацию). Не исключено также участие ВГЧ-8 в развитии лимфом (в первую очередь, В-клеточных).

В заключение следует сказать, что представленные выше данные – это то, что известно к настоящему времени о новых герпес-вирусах и их роли в патологии человека. Изучение этих вирусов идёт очень активно во всём мире, поэтому сведения о ВГЧ-инфекциях дополняются каждый год, поэтому пока рано говорить о достаточно полном представлении об этих инфекциях.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+