Стратификация риска в сердечно-сосудистой хирургии. О здоровье: Стратификация риска Стратификация риска на основании коронарной ангиографии

По определению, внезапной считается смерть, от которой первые симптомы ухудшения состояния пациента отделены сроком, не более 1 часа, а в реальной практике этот период нередко измеряется минутами.

Распространенность. Причины возникновения

Ежегодно в мире регистрируются сотни тысяч случаев внезапной смерти. В развитых странах ее частота составляет 1-2 случая на 1000 населения в год, что соответствует 13-15% (по некоторым данным до 25%) всех случаев естественной смерти. Внезапная сердечная смерть (ВСС) бывает первым и нередко единственным проявлением ИБС , при которой 50% случаев смерти внезапны, а среди больных с хронической сердечной недостаточностью внезапно умирают более половины.

Патолфизиология

Стратификация риска внезапной сердечной смерти

Тесная связь внезапной сердечной смерти с некоторыми формами желудочковых нарушений ритма сердца делает необходимым проведение их риск-стратификации, т.е. ранжирования по степени риска развития фибрилляции желудочков. Первая попытка такой стратификации была предпринята B. Lown и M. Wolf, которые предложили в 1971г. градационную классификацию желудочковых аритмий, зарегистрированных при ХМ ЭКГ . Классификация выделяет следующие градации:

• Градация 0 - желудочковые нарушения ритма сердца отсутствуют.
• Градация 1 - редкая (не более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия .
• Градация 2 - частая (более 30 в час) монотопная желудочковая экстрасистолия.
• Градация 3 - политопная желудочковая экстрасистолия.
• Градация 4А - две последовательные (парные) желудочковые экстрасистолы.
• Градация 4Б - несколько подряд (три и более) желудочковых эктопических сокращений - «пробежки» желудочковой тахикардии .
• Градация 5 - ранняя желудочковая экстрасистолия типа R/T.

Градационная классификация имеет важнейшее значение для оценки результатов холтеровского мониторинга ЭКГ. В ней учтены возможности как количественного (градации 0–2), так и качественного (градации 3–5) анализа зарегистрированных желудочковых аритмий. Она является важным инструментом в анализе динамики спонтанных проявлений желудочковой эктопической активности, как результата противоаритмического лечения, что позволяет дать объективную оценку достигнутого эффекта , как положительного, так и отрицательного, включая выявление случаев аритмогенного действия препаратов. Вместе с тем, выделение градаций строится только по электрокардиографическим проявлениям желудочковой эктопической активности, без учета характера основной сердечной патологии и возможных клинических проявлений желудочковых нарушений ритма сердца, что является существенным недостатком этой классификации. Важное значение для клинической практики имеет классификация (риск-стратификация), предложенная T. Bigger в 1984г. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения. В соответствии с этими признаками выделяются 3 категории желудочковых аритмий.

• К доброкачественным желудочковым аритмиям относится желудочковая экстрасистолия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессимптомно или малосимптомно, но главное, возникающая у лиц, не имеющих признаков заболевания сердца («идиопатические» желудочковые аритмии). Прогноз жизни этих больных благоприятен, в связи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых аритмий (например, фибрилляции желудочков), не отличающейся от таковой в общей популяции , и, с позиции профилактики внезапной сердечно-сосудистой смерти, они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь динамическое наблюдение за ними, ибо, по крайне мере у части больных, ЖЭ может быть первым клиническим проявление, дебютом той или иной сердечной патологии.
• Принципиальным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие органического заболевания сердца, как причины их возникновения. Чаще всего это различные формы ИБС (наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при артериальной гипертонии , первичные заболевания миокарда и др. Особое дополнительное значение имеют снижение фракции выброса левого желудочка и симптомы хронической сердечной недостаточности. У этих больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциальным пусковым фактором желудочковых тахикардий и ФЖ) еще не было пароксизмов ЖТ, эпизодов трепетания желудочков или ФЖ, но вероятность их возникновения довольно высока, а риск ВСС характеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение летальности , лечения по принципу первичной профилактики ВСС.
• Устойчивые пароксизмы ЖТ, а также пережитые, благодаря успешной реанимации, эпизоды ТЖ или ФЖ (т.е. внезапная аритмическая смерть) у лиц с органическим заболеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых аритмий. Они проявляются наиболее тяжелой симптоматикой в виде сердцебиения, обмороков, клинической картины остановки кровообращения. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжелых аритмий, но и продление жизни (вторичная профилактика ВСС).

Стратификация риска ВСС и современные принципы ее профилактики , с использованием средств противоаритмического лечения(лекарственного и немедикаментозного), в наибольшей степени разработаны для пациентов, переживших инфаркт миокарда. Однако в своей основе они справедливы и для больных с другими формами сердечной патологии, приводящей к повреждению миокарда, снижению показателей его сократимости, развитию клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. При любых формах проявления желудочковой эктопической активности дисфункция левого желудочка является важнейшим фактором возрастания риска внезапной смерти. Каждое снижение величины фракции выброса левого желудочка на 5% в диапазоне значений от 40% до 20% сопряжено с возрастанием относительного риска ВСС на 19%. β-блокаторы входят в стандарты лечения больных, переживших инфаркт миокарда и больных с хронической сердечной недостаточностью, как препараты, увеличивающие продолжительность жизни этих категорий пациентов. Доказано, что ключевую роль в достижении этих результатов играет существенное и достоверное снижение частоты случаев ВСС. По этой причине β-блокаторы должны применяться в лечении всех категорий больных, имеющих повышенный риск внезапной смерти и нуждающихся в ее первичной или вторичной профилактике. 3 формы желудочковых тахиаритмий могут регистрироваться после перенесенного инфаркта миокарда и при других формах поражения сердца:

• неустойчивая желудочковая тахикардия
• устойчивая желудочковая тахикардия
• остановка сердца вследствие трепетания и/или фибрилляции желудочков.

Большинство эпизодов неустойчивой желудочковой ЖТ - важного маркера электрической нестабильности миокарда, регистрирующегося с помощью ХМ ЭКГ, протекает без симптомов или малосимптомно. У таких больных, при наличии дисфункции левого желудочка летальность в течение 2 лет составляет 30%, и 50% случаев смерти имеют аритмическую природу. Для уточнения индивидуальной степени риска ВСС таким больным показано проведение внутрисердечного ЭФИ. Относительный риск ВСС возрастает на 63%, если при проведении ЭФИ достигается индукция устойчивого пароксизма ЖТ или ФЖ. На сегодняшний день отсутствуют данные о том, что подавление эпизодов неустойчивой ЖТ, также как и ЖЭ экстрасистолии, с помощью антиаритмических средств, способствует увеличению продолжительности жизни. Использование же в этих целях антиаритмических препаратов I, особенно IС класса, после инфаркта миокарда и при иных формах поражения мышцы сердца, приводящих к снижению фракции выброса левого желудочка или гипертрофии его миокарда противопоказано в связи с высоким риском опасных желудочковых аритмогенных эффектов. Возникновение устойчивого пароксизма ЖТ или остановки сердца вследствие ФЖ вне острой фазы инфаркта миокарда или у пациентов с хронической патологией миокарда иной природы, свидетельствует о формировании хронического аритмогенного субстрата, что сопряжено с высоким риском (до 80% в течение года) рецидива этих угроржающих жизни желудочковых аритмий. Риск ВСС наиболее высок у больных со сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Больные, пережившие успешную реанимацию по поводу ФЖ желудочков, а также пациенты с устойчивыми пароксизмами ЖТ, протекающими с нарушениями гемодинамики (при условии, что эти нарушения ритма сердца проявились вне острой фазы инфаркта миокарда или возникли на фоне другой тяжелой хронической патологии сердца) нуждаются в применении автоматических имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), как средств вторичной профилактики ВСС, обеспечивающих у этих категорий больных достоверное снижение летальности, за счет снижения частоты случаев ВСС. Таким образом, с целью вторичной профилактики ВСС применение ИКД показано:

• больным, пережившим остановку кровообращения, вызванную ФЖ желудочков или ЖТ, после исключения других причин или обратимых факторов;
• больным с органическим поражением сердца и устойчивыми пароксизмами ЖТ, независимо от тяжести их гемодинамических проявлений;
• больным с обмороками неясного происхождения, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или ЖТ с острыми, тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Назначение этим больным амиодарона в комбинации с β-блокаторами или соталола жизненно необходимо, когда применение β-блокаторов не оказывает влияния на течение рецидивирующих пароксизмов ЖТ или ФЖ после выполненной имплантации ИКД. Применение соталола в этих целях менее эффективно, чем амиодарона. Назначение амиодарона также показано при наличии пароксизмов ЖТ у больных с признаками дисфункции левого желудочка, если они отказываются от имплантации ИКД или эта операция не может быть выполнена по каким-либо другим причинам. В решении вопросов вторичной профилактика внезапной смерти у больных со злокачественными желудочковыми аритмиями, амиодарон и его комбинированное применение с β-блокаторами являются единственной лекарственной альтернативой ИКД, способной не только предупреждать рецидивы ЖТ, но и увеличивать продолжительность жизни этих пациентов. Применение ИКД в целях первичной профилактики ВСС в ряде случаев показано и пациентам без спонтанных пароксизмов ЖТ или ФЖ. Такого способа лечения требуют следующие категории больных:

• больные с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) <35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• больные с ФВЛЖ <35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• больные с ФВЛЖ <40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

У больных, нуждающихся в первичной профилактике ВСС, ее риск, как и при вторичной профилактике, может быть существенно снижен назначением β-адреноблокаторов, а также амиодарона. Более эффективно комбинированное применение амиодарона и β-адреноблокаторов. Обязательным условием применения ИКД с целью, как первичной, так и вторичной профилактики ВСС, условием, повышающим эффективность такой профилактики, является оптимальная медикаментозная терапия, способная обеспечить устойчивое клиническое состояние больных. Эта терапия должна проводиться в соответствии с требованиями по лечению сердечнососудистых заболеваний, представленными в соответствующих рекомендациях.

Артериальная гипертония. Определение. Классификация. Стратификация риска.

Артериальная гипертензия – синдром повышения артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия может быть диагностирована как в рамках гипертонической болезни, так и выявляться при симптоматической гипертонии.

КЛАССИФИКАЦИЯ артериальной гипертонии основана на уровне АД.

Изолированная систолическая артериальная гипертония 140 и более; Менее 90

Стратификация риска

Факторы риска : Поражение органов-мишеней, Уровень систолического и диастолического АД,Возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин,Курение,Дислипидемия (концентрация общего холестерина более 6,5 ммоль/л, или ЛПНП более 4,0 ммоль/л, или ЛПВП менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин)*

* Данные уровни общего холестерина и ЛПНП используются для стратификации риска при артериальной гипертонии.

Ранние сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников (моложе 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин)

Абдоминальное ожирение (окружность талии 102 см и более у мужчин, 88 см и более у женщин)

Концентрация С-реактивного белка в крови 1 мг/дл и более**

Поражение органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: индекс Соколова-Лайона более 38 мм, Корнельский индекс более 2440 мм/мс; ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка равен 125г/м2 и более у мужчин, 110 г/м2 и более у женщин)

Ультразвуковые признаки утолщения артериальной стенки или наличие атеросклеротической бляшки

Небольшое повышение концентрации креатинина в крови (115-133 мкмоль/л у), Микроальбуминурия.

Ассоциированные клинические состояния:

Сахарные диабет: глюкоза венозной плазмы натощак 7,0 ммоль/л и более, Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения

Заболевание сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность

Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (концентрация креатинина в крови более 133 мкмоль/л у мужчин, более 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия (более 300 мг/сут)

Заболевание периферических артерий

Выраженная ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отёк соска зрительного нерва.

2. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, факторы риска ,.

Гипертоническая болезнь-это хронически притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов,

К факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли, ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. состояние как инсулииорезистентность - состояние, при котором

отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно

повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название гиперинсулинизма. ,генетической предрасположенности, эндотелиальной дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.

Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов. В основе патогенеза : увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. Возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой.

Факторы риска : психоэмоциональное напряжение, повышенное употребление соли, наследственность, сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, болезни почек, климакс, возраст, алкоголизм, курение, гиподинамия.

3 Клиническая картина и диагностические исследования при артериальной гипертонии .

I стадия (легкая) - периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление - более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление - от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление не нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.

III стадия (тяжелая) - стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление-более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

Клиника- головные боли – возникают преимущественно утром может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т. д.- мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

Сердцебиение

2. Объективно: может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки, перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

А) амбулаторный – план обследования:

1) Лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) Инструментальные методы:- ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)- рентгенография органов грудной клетки,- осмотр глазного дна офтальмологом,- нагрузочные тесты

При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

Б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.

Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ .

Система оценки риска SCORE

Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) :

1. Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
2. Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
   • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет ≥ 5%)
   • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС ≥ 8 ммоль/л, ХС ЛНП ≥ 6 ммоль/л)
   • АД ≥ 180/110 мм рт. ст.
   • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.
3. Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.

Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).

Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

• Обследовании пожилого пациента
• Доклиническом атеросклерозе
• Неблагоприятной наследственности
• Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
• Ожирении и гиподинамии.

Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

: наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.

: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.

наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет <10%.

: 0-1 фактор риска. Оценка риска ИБС в данной группе не обязательна.

Основными факторами риска, которые влияют на целевые уровни ХС ЛНП, являются (NCEP ATP III) :

• Курение сигарет
• Гипертензия (АД более 140/90 мм рт. ст.) или гипотензивная терапия
• Низкий уровень ХС ЛВП (<40 мг/дл)
• Раннее развитие ИБС в семейном анамнезе (1 степень родства; до 55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин)
• Возраст (мужчины более 45 лет, женщины более 55 лет)

Следует отметить, что в настоящее время общепризнанными являются и так называемые новые липидные и нелипидные факторы риска:

• Триглицериды
• Ремнанты липопротеинов
• Липопротеид (а)
• Малые частицы ЛНП
• Подтипы ЛВП
• Аполипопротеины: В и А-I
• Отношение: ХС ЛНП/ХС ЛВП

• Гомоцистеин
• Тромбогенные/антитромбогенные факторы (тромбоциты и факторы свертывания, фибриноген, активированный фактор VII, ингибитор активации плазминогена-1, тканевой активатор плазминогена, фактор Виллебранда, фактор V Leiden, протеин С, антитромбин III)
• Факторы воспаления
• Повышение уровня глюкозы натощак

Уровень ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП также может использоваться для определения риска ССЗ (таблица 4).

Таблица 4. Определение риска ССЗ на основании липидного профиляХС ЛНП (ммоль/л)

Рисунок 8. Тактика ведения пациентов без клинических проявлений ИБС и других ССЗ, основанная на расчёте категории риска


Таким образом, расчёт риска для конкретного больного должен производиться во всех случаях. Соответственно, рекомендации и тактика лечения должны разрабатываться с обязательным учётом риска, так как данный подход позволяет снизить вероятность возникновения ССЗ и их осложнений.

Список литературы

1. EUROPEAN GUIDELINES ON CVD PREVENTION Third joint European societies’ task force on cardiovascular disease prevention in clinical practice, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, May 16, 2001, 285(19), p.2486-97

Центральная нервная система

Почки

Сердце

А к чему приводит повышение АД?

Катехоламины и ангиотензин II вызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы ). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузному кардиосклерозу (необратим).

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозом и артериолосклерозом (также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективным даже если оно удерживает АД на одном уровне.

Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Подгруппа пограничная	140-149	90-94
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90
Подгруппа пограничная	140-149	< 90

Примечания:

­ при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

­ на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет составляет:

­ риск 1: до 15%;

­ риск 2: 15-20%

­ риск 3: 20-30%

­ риск 4: более 30%.

Определение степени риска:

Факторы, влияющие на прогноз:

1) факторы риска;

2) поражение органов-мишеней (ПОМ);

3) ассоциированные клинические состояния (АКС).

I. Факторы, риска:

1. Используемые для стратификации риска при АГ:

­ уровни САД и ДАД (степени 1-3);

­ возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет;

­ курение;

­ общий холестерол > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

­ СД (сразу риск 4);

­ семейный анамнез раннего (до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин) развития сердечно-сосудистых заболеваний.

2. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

­ сниженный холестерин ЛПВП;

­ повышений холестерин ЛПНП;

­ микроальбуминурия при СД;

­ нарушение толерантности к глюкозе;

­ ожирение;

­ малоподвижный образ жизни;

­ повышенный уровень фибриногена;

­ социально-экономические факторы высокого риска;

­ этническая группа высокого риска;

­ географический регион высокого риска.

II. Поражение органов-мишеней:

­ гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ);

­ протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл);

­ ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта);

­ генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки, кровоизлияния.

III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:

Цереброваскулярные заболевания:

­ ишемический инсульт;

­ геморрагический инсульт;

­ транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

­ инфаркт миокарда;

­ стенокардия;

­ реваскуляризация коронарных артерий (например, после АКШ, баллонной ангиопластики);

­ застойная сердечная недостаточность.

Заболевания сосудов:

­ расслаивающая аневризма аорты;

­ поражение периферических артерий (клинически);

­ гипертоническая ретинопатия III-IV стадии – геморрагический и экссудативный отек соска зрительного нерва.

Заболевания почек:

­ диабетическая нефропатия;

­ почечная недостаточность;

­ клубочковая гиперфильтрация (>130 мл/мин);

­ креатинин плазмы > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

­ микроальбуминурия (30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин), протеинурия.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+