Складки в желудке что. О чем говорит утолщение стенок желудка

Гастрит хронический - широко распространенное заболевание. Различают поверхностный и атрофический хронический гастрит. Поверхностный гастрит может быть очаговым и диффузным. Этот гастрит обратимый. Чтобы развился атрофический гастрит, требуется 15–20 лет.

По механизму развития хронические атрофические гастриты делят на типы А, В и АВ.

Гастрит типа А - аутоиммунный, для него характерно раннее начало атрофических процессов и поражение главным образом фундального отдела желудка.

Гастрит типа В - бактериальный, наиболее распространенный (около 80% всех случаев). Поражает вначале преимущественно антральный отдел желудка, а затем распространяется по малой кривизне в кардиальном направлении.

Гастрит типа АВ - это смешанная форма хронического гастрита, которому присущи признаки как аутоиммуного, так и бактериального гастрита.

К рентгенофункциональным признакам хронического гастрита относятся гиперсекреция, изменение тонуса; стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. В диагностике такого гастрита решающее значение имеет изучение микрорельефа слизистой.

Так, при поверхностном гастрите наблюдается нежный равномерный рисунок ареол неправильно-округлой или полигональной формы, имеющих в поперечнике в среднем 2–5 мм, отграниченных друг от друга очень тонкими бороздками бария. Если поражаются железы, то имеет место равномерный тернистый рисунок, обусловленный большой высотой округлых или овальных по форме ареол размерами от 3 до 5 мм, расположенных иногда в виде частокола.

При атрофическом гастрите отмечают грубый неравномерный рисунок желудочных полей разной формы и величины (максимальный поперечник ареол более 5 мм), сходный в ряде случаев с картиной полиповидных образований. Типична мелкая рубчатость большой кривизны выходного отдела желудка, обусловленная тангенциальным изображением увеличенных ареол.

Если воспалительный процесс локализуется в дистальной трети желудка (антральный отдел), то эта часть органа деформируется, изменяется рельеф ее слизистой, нарушается перистальтика. Поздняя стадия этого гастрита характеризуется секреторной недостаточностью, исчезновением и уплотнением привратника, склерозированием подслизистой оболочки и развитием ригидного антрального гастрита.

Разновидностью хронического процесса является и гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, проявляющийся симптомами желудочно-кишечных кровотечений. На слизистой оболочке желудка находят множественные депо бария, окруженные воспалительным валом.

Анастомозит - воспаление в области искусственно наложенного анастомоза преимущественно органов пищеварительного тракта. Часто встречается после хирургических операций на желудке. Проявляется воспалительной инфильтрацией стенки желудка в области анастомоза.

Складки слизистой резко утолщаются, возникают полиподобные и подушкообразные возвышения, анастомоз суживается, проходимость его нарушается, что сопровождается задержкой эвакуации контрастного вещества из культи желудка. Выявляют больших размеров мешковидной формы культю с широким и низким горизонтальным уровнем бариевой взвеси. Сужение анастомоза наблюдается и в позднем послеоперационном периоде, чаще после гастрэктомии, как следствие воспаления с последующим рубцеванием.

Язва желудка острая характеризуется преобладанием процессов экссудации и некроза, зона которых нечетко отграничена от здоровых тканей.

Ниша обычно небольших размеров, округлой, треугольной или овальной формы с выраженным воспалительным валом вокруг. Иногда вал перекрывает вход в язвенный кратер и в зоне поражения может образовываться дефект наполнения.

Язва желудка хроническая (рисунки 53, 54) - характеризуется преобладанием продуктивных процессов, раврастанием в ее краях и дне грануляционной и соединительной ткани, четко разграничивающей пораженные и здоровые ткани.

При рентгеновском исследовании большие размеры ниши и рубцовые изменения вокруг. Если язва располагается в привратнике, определяются симметричные стяжения основания луковицы, удлинение и угловатость ее, картина песочных часов в антропилоробульбарном отделе, реже - воспалительная гипертрофия пилорического канала. Рубцующаяся язва пилорического канала часто выглядит как звездчатое контрастное пятно с лучисто расходящимися складками слизистой оболочки. При большой рубцовой деформации пилорического канала с образованием несколькик карманов возникают значительные диагностические трудности. В одних случаях язва ошибочно расценивается как карман, в других некоторые из карманов имитируют язву. В язвенной нише в отличие от рубцового кармана не видны складки слизистой. Контуры язвы более четкие и ровные, форма правильная. Рубцовый карман - менее стабильное образование, его форма и размеры меняются в завивимости от сокращения привратника, и самое главное, в нем обязательно (особенно на пневморельефе) видны складки слизистой оболочки.

Язва желудка пенетрирующая (рисунки 54, 55) характеризуется разрушением всех слоев стенки пораженного органа и повреждением соседнего органа с образованием канала, не сообщающегося с брюшной полостью.

Ниша проникает далеко за контур желудка. При этом нередко появляется симптом двух- или даже трехслойности: нижний слой бариевая взвесь, средний - жидкость, верхний - газ. Края ниши подрытые, поперечник входа в нее меньше поперечника самого язвенного кратера, воспалительный вал хорошо выражен. После опорожнения желудка сохраняются остатки контрастного вещества рядом с тенью стенки желудка. При пенетрации язвы в близлежащий полый орган определяется канал, по которому контрастное вещество поступает в этот орган.

Язва желудка перфоративная характеризуется разрушением стенки органа на всю ее толщину с образованием канала, сообщающего полость или просвет пораженного органа с соседней брюшной полостью.

РИ: проявляется наличием свободного газа и жидкости в брюшной полости, высоким стоянием и ограничением подвижности левого купола диафрагмы. Возможно однородное затемнение левой поддиафрагмальной области ее счет наибольшего скопления жидкости вблизи места разрыва. При этом могут отсутствовать или быть нечеткими контуры селезенки и печени. Петли тонкой кишки умеренно выдуты.

Полипы желудка (рис. 56) бывают единичные и множественные, главным образом, в антральном отделе желудка. Они располагаются либо на широком основании, либо на ножке различной длины, что определяет их некоторую подвижность. Различают аденоматозные и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы характеризуются округлыми или овальными дефектами наполнения с четкими ровными контурами и появлением симптома «кольца».

Гиперпластические полипы также дают дефекты наполнения, которые располагаются по ходу утолщенных складок слизистой, диаметр их не превышает 1 см. Контуры полипов четкие, симптом «кольца» отсутствует.

Во всех случаях складки слизистой оболочки сохраняются. Они огибают дефект наполнения. Перистальтика желудка обычная.

При злокачественных полипах обнаруживают стойкое депо бариевой взвеси в области дефекта наполнения, имеющего правильно-округлую форму. Заметно увеличение полипа за сравнительно короткий промежуток времени, нередко оно асимметричного характера. Появляется неравномерная бугристость, неоднородность дополнительной тени на фоне воздуха за счет отдельных более плотных участков, неправильная форма полипа. Отмечают симптом кулисы при расположении попипа на контуре, неровность основания полипа и прилежащих соседних стенок кишки (указывает на инвазивность роста). Важными симптомами являются достаточная изменчивость формы полипа при изменении внутрижелудочного давления, краевое расположение полипа, наличие у нескольких полипов одного основания, диспропорция между величиной полипа и длиной ножки (большой полип и короткая, широкая ножка). Окончательно вопрос о малигнизации полипа решается после эндоскопии и гистологического исследования биоптата.

Рак желудка ранний может быть эрозивно-язвенным, выбухающим (полиповидным) и плоско инфильтрирующим (рисунки 57–61).

При эрозивно-язвенном раке на рельефе выявляют умеренно выраженное контрастное пятно, чаще не превышающее 1–2 см в диаметре; форма его обычно неправильная, нередко звездчатая, края изъедены. В процессе двигательной деятельности желудка определяется поверхностная ниша, которая меняет свою форму и размеры. При прохождении глубокой перистальтической волны она может исчезать. При выведении на контур изъязвление проявляется в виде тонкого штриха, длинник которого располагается вдоль малой кривизны. Как правило, ниша окружена воспалительным валиком, дающим светлый ореол вокруг депо бариевой взвеси со смазанными наружными контурами. Благодаря развитию склероза в зоне поражения отмечаются выпрямление и ригидность контура стенки желудка, некоторое выпрямление угла малой кривизны. Нередко появляется конвергенция складок слизистой оболочки, может наблюдаться локальное втяжение противоположной стенки желудка.

Выбухающая в просвет желудка опухоль характеризуется пролиферативно-гиперпластическим ростом. Различают следующие виды выбухающего рака: бляшковидный, полиповидный и в виде локального утолщения складок слизистой оболочки.

Бляшковидный рак проявляется округлым, бесструктурным дефектом наполнения на рельефе слизистой оболочки желудка, реже - центральным дефектом наполнения с четкими, ровными границами. В центре дефекта иногда видно пятно бария (более или менее глубокое депо) - результат изъязвления опухоли. Диаметр бляшковидного рака редко превышает 1,5–2 см.

Полиповидная форма рака напоминает полип на широком основании. При тугом заполнении желудка бариевой взвесью и дозированной компрессии обнаруживают дефект наполнения неправильно-овальной или округлой формы (диаметр около 1 см), местами с неровными и нечеткими контурами.

Рельеф слизистой вокруг опухоли площадью 5–4 см изменен и представлен неравномерно утолщенными складками, напоминающими полипоподобные возвышения.

Весьма трудно диагностировать начальный рак в виде локального утолщения складок слизистой оболочки желудка. При этой форме на ограниченном участке, чаще до 3 см в диаметре, определяется утолщение одной или двух складок слизистой с плавным постепенным переходом в неизмененный рельеф соседних участков, причем эти складки не меняют своей формы и размеров при прохождении перистальтической волны.

Патологически измененные участки рельефа слизистой должны быть изучены фиброгастроскопически с последующей биопсией.

Рак желудка экзофитный - выбухающий рак, образующий в просвете желудка полипозное или грибовидное выпячивание.

Диагностируется по дефекту наполнения неправильно-округлой формы с нечеткими контурами. Часто наблюдается скопление (депо) бариевой взвеси в дефекте наполнения, что указывает на изъязвление его. У краев дефекта наполнения складки слизистой обрываются. Перистальтика желудка в области поражения отсутствует. При локализации опухоли в кардиальном отделе изменяется форма газового пузыря, деформируется и утолщается свод желудка, появляется асимметричность и неровность его контуров. Характерен «симптом айсберга», обусловленный тем, что основная часть опухоли скрыта в бариевой массе, а верхняя часть ее выступает в виде дополнительной ткани, проецируясь на газовый пузырь. В процесс очень часто вовлекается абдоминальный отдел пищевода, что вызывает его деформацию. Изменяются положение и функция пищеводно-желудочного перехода. Пищевод отклоняется влево, контрастное вещество проникает в желудок узкой изломанной струей и далее растекается по неравномерно-бугристой поверхности опухоли. Могут наблюдаться отбрасывание и разбрызгивание струи бариевой взвеси, поступающей из пищевода в желудок, зияние кардии.

Рак желудка эндофитный - рак, растущий в толщину стенки желудка.

При рентгеновском исследовании обнаруживают плоский дефект наполнения обычно большой протяженности. Контуры дефекта иногда шероховатые, слегка волнистые, в большинстве случаев выпрямлены и видны только при тугом наполнении желудка бариевой взвесью. Стенка желудка на уровне дефекта наполнения ригидна, не перистальтирует. Нередко выявляются укорочение желудка из-за инфильтрации малой кривизны и его деформация.

При тотальном поражении стенок желудка развивается микрогастрия. Если раковая инфильтрация ограничивается телом желудка, то возникает деформация по типу песочных часов. Складки слизистой оболочки ригидные, рельеф местами сглажен. При изъязвлении опухоли определяются неглубокие депо контрастной массы (плоские ниши), к которым могут конвергировать складки слизистой. Часто на границе опухолевой инфильтрации образуется угол из-за растягивания стенки желудка. При локализации опухоли в зоне привратника обнаруживаются дефект наполнения, деформирующий препилорический отдел желудка, неровный просвет привратника, исчезновение складок его слизистой.

Рак желудка язвенный (изъязвленный) - рак, при котором преобладает симптом изъязвления.

Продольный размер ниши больше ее поперечника и глубины, изъязвление располагается ближе к дистальному краю опухоли и параллельно длинной оси органа, оно неправильной формы с неровными бухтообразными очертаниями. Дно раковой язвы, как правило, неравномерно-бугристое. Инфильтративный вал вокруг ниши большой, асимметричный, вытянут в продольном направлении, края его слегка приподняты, неровные, как бы «размытые». Окончательный диагноз устанавливается с помощью эндоскопии с гастробиопсией.

Рак желудка диффузный. Локализуется чаще в антральном отделе желудка.

Проявляется концентрическим, симметричным сужением и удлинением антрального отдела. Характерна беспорядочная зубчатость (изъеденность) по одной или обеим кривизнам. Не пораженная опухолью часть стенки желудка нависает на пораженную ее часть в виде ступеньки. Рельеф слизистой в начале заболевания сглажен, в дальнейшем появляется «злокачественный рельеф». Перистальтика стенок в начальных стадиях болезни не нарушена, при сужении просвета органа определяется аперистальтическая зона. В случаях субтотального и тотального поражения желудка раковая инфильтрация вызывает деформацию и смарщивние пораженных стенок, уменьшение емкости желудка и развитие микрогастрии.

Саркома желудка отличается большим полиморфизмом и зависит от характера роста и стадии процесса. При тотальном поражении желудок имеет форму воронки со значительно суженным, горизонтально расположенным выходным отделом. Контуры стенок его неровные. Образуются большие, сливающиеся друг с другом дефекты наполнения, между которыми расположены широкие ригидные складки слизистой оболочки. На фоне пораженной слизистой оболочки желудка могут выявляться единичные или множественные изъязвления - депо контрастного вещества с подрытыми, неровными краями. Эвакуация бариевой взвеси из желудка замедлена или происходит непрерывной струей.

Для узловатой формы саркомы характерны солитарные или множественные округлые дефекты наполнения. Перистальтика обычно не нарушена. При инфильтративной форме роста стенки желудка утолщены, ригидны. Если опухоль растет преимущественно перигастрально, в области поражения желудка определяются небольших размеров плоский дефект контура, умеренное сужение просвета желудка и несоответствие большой пальпируемой опухоли мало выраженным рентгеновским симптомам.

Лейомиома желудка. Как и все доброкачественные опухоли желудка, встречается довольно редко. Локализуется чаще на задней стенке средней и нижней трети тела желудка или в антральном отделе. Характерен экзосгастральный рост. Нередко обызвествляется или изъязвляется и кровоточит.

Рентгенологически проявляется дефектом наполнения округлой или овальной формы с четкими, ровными контурами. В центре дефекта часто обнаруживается поверхностная ниша. Состояние слизистой в области расположения лейомиомы зависит от ее размеров и направления роста: складки дугообразно оттеснены, раздвинуты, растянуты или могут прерываться и не определяться вовсе из-за резкого натяжения слизистой. Иногда экстрагастральная лейомиома может оттягивать у своего основания часть стенки желудка, образуя углубление, в котором задерживается бариевая взвесь, что создает ложную картину изъязвления. В трети случаев лейомиома переходит в лейомиосаркому, но рентгенологически установить это трудно.

Пилоростеноз приобретенный (рис. 62) - сужение привратника желудка, затрудняющее его опорожнение. Может быть обусловлен рубцеванием язвы желудка, опухолевым и другими процессами.

Компенсированный стеноз характеризуется усиленной сегментирующей перистальтикой, чередующейся со снижением тонуса и умеренным расширением желудка. Отчетливо выражены периодические колебания тонуса. Продолжительность фаз покоя превышает продолжительность периодов двигательной активности. Эвакуация замедлена.

Субкомпесированный стеноз сопровождается рвотой, тонус желудка снижен, отмечается наличие натощак жидкости и пищевых масс. Перистальтика вначале оживленная, но скоро затухает, истощается, периоды кратковременной двигательной активности чередуются с продолжительными паузами покоя длительностью до 5 мин. Контрастное вещество задерживается в желудке на сутки и более.

При декомпенсированном стенозе желудок больших размеров, имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, а в ряде случаев - ее отсутствием. При наличии перистальтики паузы покоя длятся до 5–10 мин. РКВ в желудке задерживается на много суток, оседает в виде серпа или чаши в синусе желудка.

Рубцово-язвенный стеноз сопровождается значительным расширением желудка, привратник асимметрично сужен, не удлинен, малая кривизна желудка укорочена, по большой кривизне имеется карманоподобное выпячивание. Рельеф слизистой желудка сохранен, часто отмечаются утолщение и извитость складок, иногда ниша. Луковица ДПК деформирована.

Болезнь Менетрие. Харктеризуется резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист, повышенным содержанием белка в желудочном соке, что может приводить к гипоальбуминемии, проявляющейся постоянными или перемежающимися отеками.

Рентгенологически обнаруживают резкое увеличение калибра складок слизистой, достигающих 2 см ширины и 2,5–3 см высоты, причем они очень извитые. Такие массивные беспорядочно и тесно расположенные складки внешне напоминают множественные полипоподобные или крупные бугристые образования, особенно по большой кривизне в области синуса и тела.

На малую кривизну и антральный отдел желудка процесс обычно не распространяется. При формировании краевого дефекта наполнения складки напоминают раковую опухоль, а скопление бария между складками - мнимые изъязвления. Особенность рельефа - его изменчивость (складки удлиняются и перестраиваются при дозированной компрессии).

БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

По своим проявлениям заболевания слизистых оболочек полости рта в основном могут быть подразделены на три группы: 1) воспалительные поражения - стоматиты; 2) поражения, аналогичные ряду дерматозов, дерматостоматитов, или стоматозов; 3) заболевания опухолевого характера. Распознавание всех этих заболеваний требует в первую очередь знания нормальной анатомии и физиологии слизистой оболочки полости рта, умения ее исследовать с учетом состояния целостного организма, непосредственно связанного в своем существовании с внешней средой.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Строение слизистой оболочки полости рта . Слизистая оболочка полости рта состоит из трех слоев: 1) эпителий (epithelium); 2) собственно слизистая оболочка (mucosa propria); 3) подслизистая оболочка (submucosa).

Эпителиальный слой образован многослойным плоским эпителием. В эпителиальном слое находятся клетки различной формы - от цилиндрического, кубического слоя до совершенно плоского эпителия поверхности. Как и в коже, эпителиальный покров может быть подразделен в зависимости от особенностей и функции его отдельных рядов на четыре слоя: 1) роговой (stratum corneum), 2) прозрачный (stratum lucidum), 3) зернистый (stratum granulosum), 4) герминативный (srtatum germinativum).

Герминативный слой составляет значительную часть эпителия слизистой оболочки. Нижний его ряд состоит из цилиндрических, густо закрашивающихся клеток, обращенных узкой стороной к собственной оболочке. Эти клетки рассматриваются как зародышевый пласт герминативного слоя. За ним следует несколько рядов более плоских клеток, которые также хорошо закрашиваются и связаны друг с другом перемычками. Затем идут слои клеток, находящихся в различных стадиях ороговения: 1) зернистый слой - начальная степень ороговения, 2) прозрачный слой - более выраженная степень ороговения, являющаяся переходом к последнему, ясно обозначенному роговому слою. Прозрачный слой эпителия на слизистой оболочке рта по преимуществу наблюдается в тех местах, где ороговение проявляется с большей интенсивностью.

Собственно слизистая оболочка образована плотной соединительной тканью с фибриллярным строением. В соединительной ткани собственно оболочки заложены мелкие кровеносные сосуды типа капилляров и нервы. Оболочка на границе с эпителием образует сосочкообразные выросты. Сосочки эти бывают различной величины. Каждый сосочек имеет свой питающий сосуд.

Подслизистая оболочка также соединительнотканного строения, но она более рыхлая, чем собственно оболочка, и содержит жир и железы; в ней проходят более крупные сосудистые и нервные ветви.

Слизистая оболочка ротовой полости снабжена нервными волокнами - чувствительными и двигательными. В иннервации рта принимают участие черепномозговые и спинномозговые нервы, а также шейный отдел симпатического нерва. Из черепномозговых нервов к стенкам ротовой полости подходят следующие: тройничный, лицевой, языкоглоточный, подъязычный, отчасти блуждающий.

Для исследования слизистой оболочки полости рта мы пользуемся рядом приемов, которые в зависимости от особенностей случая применяются в различном числе и сочетании. Основное исследование полости рта составляется из следующих моментов: 1) -опрос, 2) осмотр, 3) ощупывание - пальпация, 4) микроскопические исследования. Кроме того, проводится исследование общего состояния организма и отдельных систем и органов, а нередко дополнительные серологические, гематологические и другие лабораторные анализы.

Onpoс . Как и всегда, при заболеваниях рта сначала задают общие -ориентировочные вопросы, а затем вопросы частного характера. При опросе больных, страдающих поражениями рта, врач нередко сразу обнаруживает ряд объективных симптомов, которые связаны с расстройством акта речи (dyslalia). Они появляются вследствие поражения тканей рта процессами воспалительного характера или наличия врожденных или приобретенных дефектов полости рта. Расстройства проявляются в изменении звучности речи и характера произношения отдельных звуков -букв.

Воспалительные процессы на губах, уменьшающие вследствие болезненности подвижность или припухание последних, нередко искажают произношение большей частью губных звуков: «м», «ф», «б», «п», «в» (dyslalia labialis).

Воспалительные процессы на языке, особенно язвенные или другие заболевания, ведущие к ограничению подвижности этого органа, затрудняют произношение почти всех согласных звуков, что ведет к шепелявому разговору (dyslalia labialis). При поражении заднего отдела языка особенно страдает произношение звуков «г» и «к».

При нарушениях целости твердого неба (сифилис, врожденные щелинные дефекты, травмы) и при поражении мягкого неба, даже незначительном, речь принимает гнусавый оттенок: все согласные произносятся нос. Особенно нарушается произношение так называемых закрытых согласных: «п», «б», «т», «д», «с». Это расстройство речи носит название rhinolalia aperta в отличие от rhinolalia clausa (приглушенное звучание). Последнее расстройство наблюдается при инфильтрирующих процессах небного паруса.

На все эти расстройства врач обращает внимание уже в начале беседы с больным, вводя, таким образом, в опрос элементы функционального исследования рта.

Особо следует отмечать жалобы на затруднения и болезненность во время приема пищи, преимущественно при поражении мягкого неба. Отек неба и болезненность препятствуют нормальному акту активного глотания. При нарушении целости небного свода жидкая пища затекает в нос. Небольшие ссадины на твердом небе нередко вызывают сильную боль при приеме твердой пищи. Болезненные поражения языка также вызывают затруднения при приеме твердой пищи, жидкая пища проходит легче. Жалобы на болезненный прием пищи могут быть и при поражении преддверия полости рта. При стоматитах, язвенных процессах во рту больные жалуются на скверный запах изо рта (foetor ex ore).

Важно установить связь поражений слизистой оболочки с какими-нибудь другими заболеваниями. При наличии стоматитов и стоматозов необходимо обращать особое внимание на общие инфекционные заболевания, заболевания органов пищеварения, обмен веществ.

В острых случаях важно определить наличие какой-нибудь острой общей инфекции, например, гриппа. Нередко гриппозная инфекция может предшествовать стоматиту. При некоторых острых заболеваниях поражение слизистой оболочки дает весьма ценные для диагностики признаки, например, пятна Филатова при кори. Нередко стоматиты осложняют какое-нибудь общее истощающее заболевание или следуют вслед за заболеванием, особенно часто после гриппа. Острые, а также хронические поражения слизистой оболочки могут быть связаны с заболеваниями кожи, общими отравлениями (медикаментозными, профессиональными и др.), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (анидные и анацидные гастриты, мембранозный колит и др.), глистной инвазией, нарушениями питания (авитаминозы - цынга, пеллагра и др.), болезнями крови (анемия, лейкемия и др.). Особо должны быть выделены специфические инфекции - туберкулез и сифилис. Болезни желез внутренней секреции, как, например, нарушения функции щитовидной железы, также должны быть отмечены при опросе.

Осмотр слизистой оболочки рта . Наиболее ценным методом исследования рта является осмотр. Осмотру должны быть подвергнуты вне зависимости от предполагаемого диагноза все отделы рта. Осматривать рот необходимо при весьма хорошем освещении, желательно дневном. Осмотру подлежит не только участок поражения, но вся слизистая оболочка полости рта и пораженные участки слизистой оболочки зева, кожа, околоротовая область и лицо.

Губы и щеки . Слизистая оболочка рта в основном отличается от кожи наличием тонкого эпителиального слоя, весьма незначительным ороговением поверхностных слоев, обильным кровоснабжением вследствие наличия густой сосудистой сети, отсутствием волосяных фолликулов и потовых желез, небольшим количеством сальных желез, которые преимущественно располагаются на участке слизистой оболочки губ от углов рта до свободного края зубов. Кожа, расположенная на месте перехода в слизистую оболочку в области красной каймы губ, по строению своему также приближается к слизистой оболочке. Эти особенности последней, а также наличие бактерий и влажной теплой среды в виде ротовой жидкости обусловливают различное проявление одного и того же происхождения поражений на слизистой и коже.

Начинают осмотр с преддверия рта. Зеркалом, шпателем или крючком оттягивают сначала губу, затем щеку. На внутренней поверхности губы из-под слизистого покрова просвечивают тонкие поверхностные вены и выступают переплетающиеся тяжи рыхлой соединительной ткани и круговой мышцы рта. При более внимательном изучении удается рассмотреть редко рассеянные небольшие желтовато-белые узелки. Это сальные железы. У лиц, страдающих себорреей, количество сальных желез в полости рта нередко бывает увеличено. На боковых частях губ, особенно верхней, видны небольшие узелковые выпячивания - слизистые железки. На слизистой оболочке щеки сальные железы иногда обнаруживаются в значительном количестве в виде россыпи желтовато-белых или сероватых бугорков, которые располагаются обычно по линии прикуса в области моляров и премоляров. Встречаются на слизистой оболочке щек и ацинозные железы. Здесь их меньше, чем на губе, но они больше по размерам. Особенно крупная железа заложена против третьего верхнего моляра (gianduia molaris). Ее не следует смешивать с патологическим образованием. При воспалительных процессах слизистой оболочки количество видимых желез обычно увеличивается.

На слизистой щеки на уровне второго верхнего моляра, если оттянуть щеку, можно видеть небольшое выпячивание типа сосочка, на вершине которого открывается стенонов проток - выводной проток околоушной железы. Для определения проходимости стенонова протока осмотр можно дополнить зондированием. Направление стенонова протока в толще щеки определяется линией, проведенной от мочки уха к красной кайме верхней губы. Зондирование производится с помощью тонкого тупого зонда, щеку при этом следует оттянуть возможно больше кнаружи. Зонд, однако, не удается провести в железу. Обычно зонд застревает в том месте, где стенопов проток проходит через m. buccinator. Без крайней необходимости зондирование производить не рекомендуется во избежание заноса инфекции и травмы. Проще и безопаснее исследовать функцию железы путем массажа? массируют снаружи область околоушной железы; врач при этом наблюдает за отверстием протока; слюна вытекает нормально. При воспалении железы или закупорке протока слюна не выделяется, но появляется гной.

На переходной складке, главным образом в месте перехода слизистой оболочки щеки на десну, в области верхних моляров иногда резко просвечивают кровеносные сосуды, особенно вены. Их не следует принимать за патологические образования.

Нормальная слизистая оболочка губ и щек подвижна, особенно на нижней губе; менее подвижна она на щеках, где фиксируется волокнами щечной мышцы (m. buccinator). При наличии воспалительных процессов, глубоко проникающих язв слизистая оболочка принимает отечный, набухший вид, на ней иногда видны отпечатки зубов, подвижность ее резко ограничена.

Помимо воспалительных процессов, отечность слизистой оболочки наблюдается при сердечных и почечных страданиях, при некоторых болезнях, связанных с нарушением функций желез внутренней секреции (микседема, акромегалия).

После осмотра преддверия рта (губ и щек) исследуется полость рта (рис. 175).

Слизистая оболочка твердого неба по внешнему виду значительно отличается от таковой па щеках. Она бледнее, более плотна, неподвижна и имеет другой рельеф. В передней части отмечаются симметрические, поперечно идущие возвышения слизистой оболочки (plicae palatinae transversae), которые с возрастом сглаживаются. Значительно искажается рельеф слизистой неба под влиянием ношения пластмассовых протезов. По средней линии у центральных резцов располагается грушевидное возвышение-небный сосочек (papilla palatina). У некоторых субъектов он может быть резко выражен, но его не следует принимать за патологическое образование. Область небного сосочка соответствует расположению резцового канала верхней челюсти (сапalis incivus). Иногда посередине твердого неба наблюдается довольно резко выступающее продольно расположенное возвышение (torus palatinus). Это образование представляет утолщение небного шва (raphe palatini), его также нельзя считать патологическим. В толще слизистой оболочки, покрывающей небо, заложены многочисленные железы. Они расположены главным образом в слизистой задней трети твердого неба, ближе к мягкому небу. Выводные протоки этих желез открываются в виде точечных отверстий - углублений на слизистой оболочке неба (foveae palatinae, fossae eribrosae).

Железы, расположенные под слизистой оболочкой твердого неба, распространяются и на мягкое небо. Слизистая неба редко имеет вид равномерно окрашенного покрова. У курильщиков она почти всегда воспалена и окрашена в насыщенно красный цвет. При поражениях печени и желчных путей окраска мягкого неба иногда принимает желтоватый оттенок, при пороках сердца - синюшный.

Язык . При осмотре языка обнаруживается весьма сложная картина. Поверхность его имеет ворсинчатый вид благодаря наличию разнообразных сосочков. Обычно спинка языка окрашена в розовый цвет с матовым оттенком. Однако язык часто бывает обложен или покрыт налетами, чаще всего серо-коричневого цвета. Всякий налет надо расценивать как патологическое явление. Иногда язык и в нормальном состоянии может казаться обложенным белым налетом, что зависит от длины нитевидных сосочков (papillae filiformes), рассеянных по верхней его поверхности - спинке и корню. Этот налет может исчезать с возрастом, а иногда меняться в течение дня (утром быть более выраженным, к середине дня, после приема пищи, - менее).

Язык, как правило, бывает обложенным в тех случаях, когда вследствие воспалительных процессов и болезненности в полости рта или других причин нарушается его обычная подвижность или затрудняется речь, жевание, глотание, имеется заболевание желудка, кишечника. В таких случаях налет появляется не только на спинке и корне языка, но и на кончике и на боковых поверхностях. Налет может покрывать также небо и десны. Налет, или обложение, образуется обычно вследствие повышенного слущивания эпителия и смешения продуктов слущивания с бактериями, лейкоцитами, остатками пищи и ротовой слизью. Наличие налета лишь на одной стороне языка зависит большей частью от ограничения активности данной стороны языка, что наблюдается при гемиплегии, невралгии тройничного нерва, истерической анестезии, односторонней локализации язв. И. П. Павлов считает, что в основе возникновения налетов лежит нервнорефлекторный механизм.

За углом, образуемым крупными сосочками, в вершине которых находится слепое отверстие (foramen coecum), начинается задняя, лишенная сосочков часть языка. Здесь заложен фолликулярный аппарат языка и, благодаря наличию большого количества крипт (бухт), эта часть по внешнему виду напоминает миндалину. Некоторые так и называют ее «язычная миндалина». Фолликулярный аппарат часто увеличивается при воспалительных процессах в полости рта и зева. Увеличение может наблюдаться и при нормальном состоянии этих отделов, при изменениях в лимфатической системе организма.

При осмотре боковой поверхности языка у корня его видны довольно толстые венозные сплетения, которые иногда ошибочно могут казаться ненормально увеличенными (рис. 176).

В нижней части языка слизистая оболочка становится более подвижной посередине, переходит в уздечку языка и в покров дна полости рта по бокам. От уздечки по обе стороны отходят две подъязычные складки (plicae sublinguales), под которыми расположены подъязычные железы. Ближе к середине, латеральнее от места перекреста подъязычной складки и уздечки языка, расположено так называемое подъязычное мясцо (caruncula sublingualis), в котором находятся выводные отверстия подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Кнутри от подъязычной складки, ближе к кончику языка, обычно виднеется тонкий неровный бахромчатый отросток слизистой оболочки (plica fimbriata). В этой складке находится отверстие передней язычной железы Бландин-Нуна (gl. Iingualis anterior), которая заложена у кончика языка или на месте перехода слизистой оболочки со дна на нижнюю поверхность языка. При воспалительных процессах, переходящих на дно полости рта, мясцо отекает, приподнимается, подвижность языка ограничивается, и самый язык смещается вверх.

Симптомы воспаления . При осмотре слизистых оболочек полости рта следует обращать внимание на ряд симптомов и учитывать степень и характер отклонения их от нормального вида. Следующие особенности должны быть фиксированы в первую очередь.

Во-первых, вид слизистой оболочки : а) цвет, б) блеск, в) характер поверхности.

Воспалительные процессы вызывают изменение цвет а. При остром воспалении вследствие гиперемии слизистая принимает яркорозовую окраску (гингивит и стоматит). Интенсивность окраски зависит не только от степени переполнения поверхностных сосудов, но также от нежности слизистого покрова. Так, например, на губах, щеках и мягком небе окраска бывает ярче, чем на языке и деснах. При хроническом воспалении (застойная гиперемия) слизистая оболочка принимает тёмнокрасный цвет, синеватый оттенок, багровую окраску.

Изменения нормального блеска слизистой зависят от поражения эпителиального покрова: ороговения или нарушения целости (воспалительные и бластоматозные процессы), или появления фибринозных или иных наслоений (афты).

Характер поверхности может меняться в зависимости от изменения уровня слизистой оболочки. По глубине разрушения последней следует различать: 1) ссадины (эрозии) - нарушение целости поверхностного слоя эпителия (при заживлении рубец отсутствует) ; 2) экскориации - нарушение целости сосочкового слоя (при заживлении образуется рубец); 3) язвы - нарушение целости всех слоев слизистой оболочки (при заживлении образуются глубокие рубцы). Нарушение целости слизистой при ссадинах и язвах вызывает изменения уровня слизистой - понижение его. Рубцы, наоборот, большей частью дают ограниченное повышение уровня на поверхности слизистой. Однако известны атрофические рубцы (при волчанке), обусловливающие понижение уровня слизистой оболочки. Понижение наблюдается также при втянутых рубцах после глубоких разрушений слизистой оболочки.

Гипертрофические продуктивные формы воспаления слизистой оболочки также заметно меняют ее внешний вид.

Меняет рельеф поверхности слизистых покровов и наличие высыпаний узелкового и бугоркового характера. Узелок, или папула, представляет собой небольшое (от булавочной головки до горошины) возвышение слизистой оболочки на ограниченном участке. Окраска слизистой оболочки над папулой обычно изменена, так как в основе папулы лежит пролиферация клеточных элементов в сосочковом и подсосочковом слоях, сопровождающаяся расширением поверхностных сосудов. Папулезные высыпания на слизистой оболочке наблюдаются главным образом при воспалительных процессах [сифилис, красный плоский лишай (lichen ruber planus)]. Большие папулы (бляшки) наблюдаются при афтозных стоматитах, иногда и при сифилисе.

Бугорок по внешнему виду напоминает папулу, отличаясь от нее лишь анатомически. Он захватывает все слои слизистой оболочки. Благодаря этому бугорок, в отличие от папулы, при обратном развитии оставляет след в виде атрофического рубца. Типичными проявлениями бугоркового поражения на слизистой оболочке являются волчанка и бугорковый сифилид. Разница между бугорковыми высыпаниями при этих двух страданиях состоит в том, что при сифилисе бугорок резко ограничен, а при волчанке, наоборот, бугорок не имеет ясных очертаний. Иногда, как это, например, бывает при волчанке, наличие бугоркового поражения слизистой оболочки маскируется вторичными воспалительными явлениями. В данном случае для выявления бугорков необходимо выдавить кровь из гиперемированной ткани. Это достигается с помощью диаскопии: предметным стеклом надавливают на исследуемый участок слизистой до его побледнения, тогда волчаночный бугорок, если он имеется, обозначается в виде небольшого желтовато -коричнев ого образования.

Грубое изменение уровня поверхности слизистой оболочки вызывается наличием новообразований (опухолей).

Таким образом, изучение внешнего вида слизистой оболочки может быть ценным для диагностики. Определение окраски, блеска, уровня должно быть еще дополнено данными о протяженности поражения и о расположении его элементов.

Банальные стоматиты и гингивиты обычно дают разлитые поражения, некоторые специфические гингивиты, как, например, волчаночный,- ограниченные большей частью строго локализованные в области передних верхних зубов. Красная волчанка (lupus erythematodes) имеет излюбленную локализацию на слизистой оболочке рта - это главным образом красная кайма губ и внутренняя поверхность щеки в области моляров. Красный плоский лишай располагается преимущественно на слизистой щеки соответственно линии прикуса.

Далее следует отличать сливное поражение от фокусного, когда элементы расположены отдельно. В полости рта фокусное расположение элементов дает преимущественно сифилис. При туберкулезных и банальных воспалительных процессах наблюдается сливное расположение элементов. Почти всегда при осмотре полости рта должны быть подвергнуты исследованию и наружные покровы.

Ниже приводим схему осмотра.

Схема осмотра

1. Констатация поражения слизистой оболочки.

2. Характер появления и течения.

3. Основные элементы поражения.

4. Группировка элементов

5. Рост элементов.

6. Стадии развития элементов.

Для пятна

1. Размер.

3. Окраска.

4. Стойкость.

5. Топография.

6. Течение.

7. Наличие других элементов.

Для папулы и бугорка

1. Размер.

3. Окраска.

4 Стадии развития.

5. Топография.

Для язвы

1. Размер.

5. Глубина.

6. Секрет.

7. Плотность.

8. Болезненность.

9. Окружающие ткани

10. Развитие.

11. Течение.

12. Топография.

Для рубцов

1. Размер.

4. Глубина.

5. Окраска.

Закончив морфологический анализ поражения, врач дополняет его в случае надобности пальпаторным исследованием, ощупыванием. Этим нельзя пренебрегать.

Осмотр наружных покровов имеет целью установить главным образом изменение цвета и вида кожи, наличие припухлости. Твердых ориентировочных признаков такой осмотр обычно не дает, так как внешний вид припухлости зачастую мало говорит об ее характере и происхождении. Припухлость щеки и подбородка может быть вызвана наличием коллатерального отека, что вызывается очень часто или флегмонозным воспалением подкожной клетчатки, или же опухолевым процессом. Чтобы установить характер припухлости, необходимо "произвести пальпаторное исследование.

К пальпаторному исследованию поражений рта приходится прибегать довольно часто. Ощупывание необходимо производить при исследовании новообразований рта, некоторых язв и во всех случаях поражений невыясненного характера.

При ощупывании опухоли, помимо ее консистенции, следует определять глубину расположения, подвижность самой опухоли и слизистой оболочки над ней, связь с окружающими тканями и органами. При ощупывании язвы врач должен интересоваться ее плотностью, краями и характером инфильтрации вокруг язвы. Эти данные нередко дают ценные вспомогательные сведения при диференциальной диагностике между раком, туберкулезом, сифилисом и неспецифической язвой на языке, щеке, губе.

Раковая язва характеризуется наличием весьма плотного по консистенции хряща, ободка вокруг изъязвления. Ощупывание раковой язвы безболезненно. Наоборот, ощупывание туберкулезной язвы зачастую вызывает боль. Края туберкулезной язвы мало уплотнены и не дают при ощупывании ощущения хрящевого кольца, которое так характерно для рака. Иногда твердый шанкр или сифилитическую язву на губе или языке, щеке, благодаря наличию плотного безболезненного инфильтрата, бывает трудно на ощупь отличить от раковой язвы.

Неспецифические язвы слизистой оболочки рта при ощупывании большей частью значительно отличаются от описанных выше благодаря поверхностному расположению. Здесь следует, однако, иметь в виду хронические язвы травматического происхождения, особенно расположенные на боковой поверхности языка, у его корня. Эти язвы вследствие травмы, постоянно вызываемой кариозным зубом или плохо прилаженным протезом, окружены довольно плотным инфильтратом. И все же они остаются более поверхностными и менее плотными, чем при раке.

Часто в порядке обследования стоматологических больных приходится применять ощупывание наружных тканей лица и шеи. Это исследование производится в поисках воспалительных инфильтратов, новообразований, при исследовании лимфатического аппарата. Ощупывание мягких тканей лица рекомендуется производить при хорошо фиксированной голове.

Видимая разлитая припухлость мягких тканей лица, которая наблюдается при воспалительных процессах на челюстях, большей частью происходит за счет коллатерального отека. При пальпаторном исследовании обычно обнаруживается в тестоватой массе отечной ткани наличие (или отсутствие) уплотненной области, инфильтрированной ткани или флюктуирующего участка гнойника.

Лимфатические узлы . Особенно часто приходится производить исследование лимфатических узлов. Как известно, исследование узлов имеет большое значение для клинической оценки воспалительных и бластоматозных процессов. Лимфа из мягких и твердых тканей рта отводится через следующую систему узлов. Первый этап -- подчелюстные, подбородочные, язычные и лицевые лимфатические узлы; второй-поверхностные и верхние глубокие шейные узлы; третий-нижние глубокие шейные узлы. Из нижних глубоких шейных узлов лимфа поступает в truncus lymphaticus jugularis.

Отдельные области рта и зубная система связаны с лимфатическими узлами первого этапа следующим образом. Все зубы, за исключением нижних резцов, отдают лимфу непосредственно в группу подчелюстньгх узлов, нижние резцы - в подбородочные и затем в подчелюстные узлы. Дно полости рта, щеки (непосредственно и через поверхностные лицевые узлы), а также губы связаны с подчелюстными лимфатическими узлами, за исключением средней части нижней губы, отдающей лимфу сначала в подбородочные узлы. Задняя часть десны нижней челюсти отдает лимфу в подчелюстные узлы и в глубокие шейные, а передняя часть - в подбородочные; десна верхней челюсти - только в глубокие щечные, язык - в язычные и непосредственно в верхние глубокие шейные. Небо связано непосредственно с глубокими лицевыми лимфатическими узлами (рис. 177, 178).

Ощупывание подбородочных и подчелюстных лимфатических узлов производится следующим образом. Врач становится сбоку и несколько позади больного. Больной расслабляет мышцы шеи, Слегка наклонив голову вперед. Кончиками трех-средних пальцев обеих рук врач проникает справа и слева в подчелюстную область, вдавливая мягкие ткани. Большие пальцы, при этом опираются на нижнюю челюсть, фиксируя голову. Подчелюстные узлы располагаются кнутри от края нижней челюсти в следующем порядке. Впереди подчелюстной слюнной железы- две группы лимфатических узлов: 1) впереди наружной челюстной артерии и 2) позади артерии; позади слюнной железы - третья группа подчелюстных лимфатических узлов. Подбородочные узлы располагаются по средней линии подбородка между подбородочно-подъязычными мышцами (рис. 177).

Для ощупывания лицевых лимфатических узлов удобнее применить двуручное исследование: одна рука фиксирует и поддает щеку с внутренней стороны, другая ощупывает железы снаружи. Иногда двуручное исследование полезно применять и при ощупывании подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, например, у очень тучных субъектов при воспалительной инфильтрации мягких тканей и т. п. Лицевые лимфатические узлы расположены главным образом на щечной мышце в пространстве между жевательной и круговой мышцей рта. Шейные узлы проходят вдоль внутренней яремной вены.

При ощупывании лимфатических узлов важно установить их величину, консистенцию, подвижность и болезненность. Нормально лимфатические узлы не прощупываются совсем или неясно ощутимы. Острые воспалительные процессы во рту вызывают увеличение соответствующих узлов; лимфатические узлы при этом становятся болезненными при ощупывании. В этих случаях может также появиться острый перилимфаденит, узлы прощупываются сплошным пакетом. При банальных хронических воспалительных процессах узлы обычно увеличены, подвижны и мало болезненны. Особенно плотны железы при раке и сифилисе, они также могут прощупываться отдельными пакетами. При раке в дальнейших стадиях его существования может наблюдаться ограничение подвижности узлов вследствие метастазов. Хронический перилимфаденит считается характерным для туберкулезного поражения лимфатических узлов.

Или гигантоскладочный гастрит – заболевание, связанное с воспалением желудка, характерной особенностью которого является увеличение клеток слизистой оболочки этого органа. Первым исследователем ее клинической картины в 1888 году был французский врач P. E. Menetner, именем которого она и названа.

Другие названия этой болезни – хронический гипертрофированный полиаденоматозный гастрит, экссудативная гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит, избыточная слизистая желудка, аденопапилломатоз, опухолевидный гастрит.

При гипертрофическом гастрите слизистая оболочка желудка утолщается.

При этой болезни утолщается, ее складки достигают высоты более 3 сантиметров. Локализация таких проявлений чаще всего находится в области большой кривизны желудка.

Гипертрофия складок редко бывает ограниченной, во многих случаях изменения затрагивают большую часть слизистой оболочки.

Главных и обкладочных клеток становится меньше, а слизеобразующие клетки увеличивают продуцирование слизи и сами увеличиваются в размерах. Желудочные железы вследствие этого увеличиваются в размерах и превращаются в кисты. Множественные кисты приводят к полиаденоматозу.

Складки слизистой подвергаются очаговому воспалительному процессу. Оболочка желудка становится проницаемой для желудочного сока и белка. Когда воспалительный процесс переходит на сосуды слизистой оболочки,появляются желудочные кровотечения.

Причины появления

Нарушение обмена веществ может быть причиной гипертрофического гастрита.

Недостаточно изученная патология не дает возможности установить точные причины возникновения болезни Менетрие. Предполагаемые причины появления гипертрофического гастрита:

1. Нарушения обмена веществ.
2. Интоксикация алкоголем, никотином и производственными вредностями (свинец).
3. Нехватка витаминов в рационе.
4. Последствия перенесенных инфекций ( , дизентерия, брюшной тиф).
5. Факторы наследственности.
6. Повышенная чувствительность к .
7. Аномалии развития на стадии эмбриона.
8. Последствия воспалительного процесса слизистой желудка.
9. Опухоль доброкачественного характера.

Подробнее о гастрите с гипертрофией слизистой оболочки смотрите в видеоролике:

Клиника заболевания

Развитие болезни происходит медленно, периоды обострения чередуются с периодами длительной ремиссии.

У части больных клиника проявлений этой болезни затихает, переходя к клиническим проявлениям , становится предраковым состоянием. Симптомы гигантоскладочного гастрита:

• Боль в эпигастральной области после приема пищи, имеют различную длительность и интенсивность.
• Чувство тяжести и распирания в желудке.
• Понос, .
• Потеря аппетита и связанное с этим симптомом резкое похудание (на 10-20 кг), переходящее в анорексию в запущенных случаях.
• Периферические отеки вследствие потери белка.
• Необильные желудочные кровотечения, анемия.

Для больных этим видом гастрита оптимальной профилактикой рецидивов будет своевременное посещение врача, следование его рекомендациям, регулярные диагностические процедуры.

Болезнь Менетрие – редкое воспалительное заболевание желудка, когда его слизистая чрезмерно развивается, гипертрофируется в гигантские складки. Причины этой недостаточно изучены, методы диагностики позволяют определить точный диагноз и назначить адекватное лечение.

У детей болезнь Менетрие встречается крайне редко, протекает без осложнений, хорошо поддается лечению. У взрослых осложненные формы заболевания, не поддающиеся лекарственной терапии, приводят к хирургическому вмешательству.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «...слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка - резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента - трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка - являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).

Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.

Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.

Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях - у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.

Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.

Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.

Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозговидными» складками слизистой оболочки желудка, которые нередко приобретают вид «булыжной мостовой», выглядят бледными, отечными или имеют обычную окраску, а иногда и интенсивно красный цвет. Слизистая оболочка легко ранима, нередко по верхушкам складок выявляются эрозии. При одновременной инструментальной «пальпации» и дополнительном введении воздуха отмечается некоторая эластичность складок.

Гастроскопический диагноз затруднен, если слизистая оболочка гипертрофирована локально, выбухает в просвет желудка в виде темно-красной ограниченной «опухоли», иногда покрыта язвами, эрозиями. В этих случаях невозможно исключить карциному или лимфосаркому. Уточнить диагноз можно после гистологического исследования прицельно полученного биопсийного материала, а в некоторых случаях только после патогистологического исследования всей толщи желудочной стенки при диагностической лапаротомии.

Необходимо отметить, что в оценке гастроскопической картины при болезни Менетрие наблюдается определенный субъективизм, так как во время исследования в полость желудка обычно вводится произвольное количество воздуха, что обусловливает различную степень растяжения желудочных складок, а следовательно, и разную картину слизистой оболочки желудка во время исследования. Кроме того, немаловажное значение имеют такие факторы, как размеры полости желудка, эластичность его стенок, тонус брюшного пресса, функциональная эффективность кардиального и пилорического сфинктеров. Jamada и соавт. (1972) считают необходимым при гастроскопической картине «гигантских складок» производить дозированное раздувание желудка, вводя в него 1700 мл воздуха и более, при этом в желудке достигается давление не менее 15 мм рт.ст., достаточное для расправления нормальных складок слизистой оболочки; при болезни Менетрие «гигантские» складки слизистой не расправляются.

Прицельная биопсия, к сожалению, диагностического значения при болезни Менетрие не имеет, так как биопсийное устройство позволяет взять для исследования кусочки лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки; измененные железы слизистой желудка в препарат обычно не попадают. Поэтому прицельная биопсия в диагностически сложных случаях используется не столько с целью уточнения диагноза болезни Менетрие, сколько как метод, позволяющий выявить опухоль (за исключением случаев ее подслизистого роста). Метод аспирационной биопсии позволяет получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, в том числе нередко и те слои, где оканчиваются желудочные железы, что в ряде случаев позволяет гистологически подтвердить болезнь Менетрие, но как метод «слепой» биопсии дает значительный процент ошибок за счет взятия биопсийного материала не из тех участков, где предполагается патологический процесс.

В случаях, когда по клиническим данным и результатам обследования точный диагноз установить сразу не удается, приходится или повторно исследовать больного через 1-1,5 мес с оценкой дианамики процесса, или сразу производить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка (дифференциальная диагностика между болезнью Менетрие и раком желудка во многих случаях крайне трудна). Операционная биопсия позволяет взять для исследования достаточной величины участки стенки желудка и, следовательно, обеспечивает точный диагноз.

В отношении течения, прогноза и лечения заболевания также существует много противоречивых толкований. Большинство зарубежных исследователей указывают на необходимость хирургического вмешательства. По их мнению, единственным методом лечения является тотальная гастрэктомия, так как даже после субтотальной резекции желудка возможны рецидивы болезни. Гастрэктомия в случаях с выраженными нарушениями белкового обмена позволяет также устранить обусловленную поражением слизистой оболочки желудка гипопротеинемию. Мнение о целесообразности гастрэктомии при болезни Менетрие подтверждается также наблюдениями о значительной частоте возникновения у таких больных рака желудка. Так, Martini и соавт. (1962) отметили, что из 155 найденных ими в литературе описаний болезни Менетрие в 10 % случаев, наблюдался или развивался впоследствии рак желудка (среди всего населения частота рака желудка составляет 0,5-2%). А. В. Мельников (1953) считает возможным наблюдение за больными только в течение 2-3 мес, а затем необходимо ставить вопрос об операции. Л. К. Соколов (1964), Ц. Г. Масевич (1969) относят болезнь Менетрие к предраковым заболеваниям желудка. Вместе с тем Cabanne и соавт. (1970) указывают, что в ряде случаев при отсутствии выраженных симптомов болезни нет необходимости в обязательной операции при условии систематического рентгенологического и гастроскопического обследования больных с целью своевременного выявления раковой опухоли в случае ее возникновения. Frank и Kern (1967) наблюдали случай болезни Менетрие в течение 8 лет, не прибегая к. оперативному вмешательству. Сначала у больного отмечались, гигантские складки желудка, тяжелая гипопротеинемия и большая потеря сывороточного альбумина слизистой оболочкой желудка. Через 5 лет гипертрофический гастрит начал регрессировать и выявилась атрофия слизистой желудка. Исчез отек, содержание сывороточного альбумина возвратилось к норме, больной не предъявлял жалоб. В желудочном соке содержание-белка не превышало нормы.

В основу нашей работы легли наблюдения за 110 больными, направленными в клинику с диагнозом гипертрофического гастрита в 1971-1974 г. Тщательное обследование позволило установить гигантский гипертрофический гастрит у 36 больных. Всем больным проводились исследования: общеклиническое, целенаправленное рентгенологическое с обязательным многоосевым изучением рельефа и контуров туго наполненного желудка на серии прицельных снимков, эндоскопическое с применением дозированного раздувания полости желудка воздухом по видоизмененной нами схеме Ямады, определение количества белка и пепсина в желудочном содержимом, исследование секреторной функции желудка методами интрагастральной рН-метрии и фракционного зондирования с применением субмаксимальной стимуляции гистамином, определение часового напряжения секреции и дебит-часа свободной соляной кислоты, а также изучение двигательной активности желудка электрогастрографическим и баллонокимографическим методами.

В целях дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с опухолями желудка, а также для" уточнения диагностической ценности пероральных методов биопсии (прицельной через канал гастрофиброскопа и аспирационной) при данной патологии проводилось изучение гистограмм, полученных указанными методами, и соспоставление результатов. Исходя из данных литературы, согласно которым до настоящего времени гистологическое подтверждение гигантского гипертрофического гастрита Менетрие методами пероральной биопсии не всегда возможно, а основное значение имеет динамическое наблюдение, мы обследовали повторно 21 больного, находившегося в нашей клинике в 1963-1964 гг. по поводу этого заболевания. Динамическое наблюдение проводилось, кроме того, и за всеми 36 больными с подтвержденным диагнозом гигантского гипертрофического гастрита Менетрие.

Возраст обследованных нами больных гигантским гипертрофическим гастритом колебался от 20 до 67 лет; большинство (34) были в возрасте 30-50 лет; из них 26 мужчин, 10 женщин, (3:1). Учитывая многообразие факторов, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе гастрита типа Менетрие, мы тщательно проанализировали условия жизни больных, выявили их вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. В анамнезе обследованных преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта и различные инфекции. Брюшной тиф перенесло 7 больных, болезнь Боткина - 2, дизентерию - 2, малярию - 1 больной; у 4 болезни Менетрие сопутствовал полипоз прямой кишки. Необходимо отметить частое сочетание нескольких сопутствующих заболеваний: количество» их (65) превышало число наблюдений (36).

К возможным этиологическим факторам следует отнести курение (21 больной), нерегулярное питание (18), инфекции (16),. пищевые отравления (13). Частый прием чрезмерного количества алкоголя отмечен у 5 больных, медикаментов - у 2.

Тщательное изучение анамнеза наших больных позволило-установить, что ввиду трудности дуфференциальной диагностики с полипоидным раком и лимфосаркомой 21 больной (из 36) до поступления в клинику был обследован в онкологических или хирургических учреждениях; из них 6 были оперированы с подозрением на опухоль желудка. Семейных случаев заболевания мы не наблюдали; первые симптомы болезни проявлялись-уже в возрасте старше 20 лет.

Разработка архивного материала клиники пропедевтики, внутренних болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова за 10 лет показала, что гигантский гипертрофический гастрит Менетрие является довольно редкой патологией. По нашим данным, отношение числа больных с указанной патологией составляет к общему числу находившихся на лечении 1: 1178, к больным с заболеваниями желудка - 1: 342,. гастритом - 1: 150, гипертрофическим гастритом - 1: 10.

Изучение клинической симптоматики гигантского гипертрофического гастрита показало, что большинство данных, получаемых при объективном обследовании больных с данной патологией, встречается и при других заболеваниях органов брюшной полости, поэтому правильный диагноз возможен только при-сопоставлении жалоб, анамнеза и объективных результатов.

В зависимости от своеобразия клинической симптоматики мы выделили три группы больных. Чаще всего (16 больных); наблюдался «псевдоопухолевидный» тип заболевания, характеризующийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести, распирания в животе, похуданием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью. Реже встречались, «диспепсический» (10 больных) и «дискинетический» (9 больных), т. е. протекающий с симптомами дискинезии кишечника, типы болезни. Исключительно редко отмечалось бессимптомное-течение заболевания. При сопоставлении морфологических изменений слизистой оболочки в разных клинических группах какой-либо четко выраженной закономерности мы не выявили.

Часовое напряжение базальной секреции у 12 обследованных было значительно снижено (меньше 50 мл/ч) и только у 6 превышало ее (101-150 мл/ч), что, возможно, было обусловлено характером сопутствующих заболеваний (у 2 язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки). Показатели часового напряжения секреции после стимуляции гистаминов были понижены у 11 больных, оставались в пределах нормы у 14 и незначительно превышали норму у 11 больных.

При исследовании базального дебит-часа свободной соляной кислоты отмечено его значительное понижение у 35 больных, причем у 23 этот показатель был равен 0, у 11 не превышал 1 мэкв/ч и у 1 составлял 2,64 мэкв/ч. Дебит-час свободной соляной кислоты после стимуляции гистамином был ниже нормы во всех случаях; максимальный его уровень был 10,3 мэкв/ч. При изучении секреции методом внутрижелудочной рН-метрии стойкое понижение секреторной функции выявлено в 22 случаях (в 12 случаях рН>6,0, в 10 - равнялся 3,0), в 5 -отмечено умеренное понижение кислотности (рН 3,7±0,1) и в 7 -нормацидное состояние; лишь в 2 случаях выявлена гиперсекреция (рН < 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

Количественное определение белка в желудочном содержимом производилось биуретовым методом, аналогично определению в сыворотке крови. Если в норме содержание белка в желудочном содержимом составляет, по данным разных авторов, от 6-10 мг% до 280 мг%, то у большинства наших больных отмечалось отчетливое его повышение. Так у 23 обследованных содержание белка в желудочном соке составляло 280-715 мг%, причем у 7 - от 280 до 350 мг%, у 13 -от 360 до 600 мг% и у 3 -от 610 до 715 мг%. Лишь у 13 больных содержание белка в желудочном содержимом не превышало нормы. Из всего изложенного следует, что для данной патологии характерно значительное понижение кислото- и пепсинообразующей функций желудка. Наряду с этим у большинства больных отмечалось увеличение количества белка и слизи в желудочном содержимом.

Большое значение в диагностике гигантского гипертрофического гастрита имеет рентгенологическое исследование. Однако при первой рентгеноскопии выяснить и правильно оценить характер изменений слизистой оболочки желудка можно далеко не всегда. Первые ошибки возникают при рентгенологическом исследовании, когда картину грубых утолщений складок нередко принимают за полипоз или даже рак. Однако при целенаправленном и методически правильно проводимом рентгенологическом исследовании достоверность его значительно повышается. Рентгенологическое исследование больных проводилось нами на диагностических рентгеновских аппаратах и на рентгенотелевизионной установке, оснащенной электронно-оптическим усилителем. С помощью1 этого метода выраженная гиперплазия слизистой оболочки желудка по типу избыточной была выявлена у 41 больного. Таким образом, гипердиагностика имела место только в 5 случаях при обследовании 110 больных, которые были направлены с установленным в различных лечебных учреждениях при обычном рентгенологическом исследовании диагнозом гипертрофического гастрита.

Для уточнения рентгеносемиотики болезни Менетрие, определения значимости данного метода в постановке диагноза, а также с целью динамического наблюдения за 36 больными с подтвержденным диагнозом рентгенологическое исследование проводилось повторно через 3, 6 и 12 мес. Установлено, что по распространенности процесс был преимущественно диффузного характера (32 случая) и локализовался по большой кривизне желудка: тело желудка было вовлечено в процесс в 12 случаях, тело и синус - в 7, синус - в 6, верхняя и средняя треть - в 4, верхняя треть - в 3 случаях. Фестончатость и зазубренность контуров большой кривизны, наиболее часто встречающиеся при избыточной слизистой оболочке желудка, обнаружены у 20 больных; у 8 грубые утолщенные складки слизистой создавали впечатление дефектов наполнения, которые, однако, расправлялись в процессе исследования; у остальных больных контуры желудка оставались ровными, неизмененными. У 12 больных при первоначальном рентгенологическом исследовании не удалось исключить опухоль, что обусловило необходимость повторного исследования после курса противовоспалительной терапии и повторной эндоскопии. У 4 больных была выявлена локализованная форма болезни Менетрие, которая представляла особенно большие трудности для дифференциальной диагностики с раковой опухолью желудка.

Наши наблюдения подтверждают, что при целенаправленном рентгенологическом исследовании точность диагностики намного выше. Так, при обычном рентгенологическом исследовании диагноз оказался правильным в 32,7% случаев (все 110 больных были направлены с рентгенологическим заключением о гиперплазии слизистой оболочки, а гигантский гипертрофический гастрит был установлен лишь у 36), при целенаправленном - в 87,8%.

Рентгенологическая картина локального поражения весьма характерна. Чаще избирательно поражается тело желудка у большой кривизны (рис. 5 и 6). Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако расположение их сохраняет определенный ритм, нет обрыва складок слизистой, они эластичны. Стенка желудка, соответствующая поражению слизистой оболочки, эластична, четко видна перистальтика. В остальных отделах желудка рельеф слизистой может быть не изменен (рис. 7). В пораженном участке складки слизистой оболочки могут быть настолько гипертрофированы, что создают дефект наполнения при тугом заполнении желудка бариевой взвесью и имитируют картину опухолевого поражения. Несмотря на такую яркую и, казалось бы, очень характерную картину, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолевым процессом в желудке (рак, саркома, гемангиома). В таких случаях целесообразно повторное исследование после курса противовоспалительной терапии. Однако иногда уточнение характера поражения требует применения описанной выше методики пневмогастрографии с введением воздуха и бариевой взвеси через зонд.

Распространенная или диффузная форма встречается реже и также характеризуется яркой рентгенологической картиной: складки слизистой оболочки утолщены, извиты, отечны, межскладочные промежутки расширены во всех отделах желудка. Однако стенки его сохраняют эластичность, четко видна перистальтика по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией бариевой взвеси, а иногда и двумя, а также при исследовании после приема завтрака удается увидеть, как складки слизистой растягиваются, объем желудка увеличивается. Это дает возможность дифференцировать диффузную форму болезни Менетрие с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при подслизистом распространении опухолевого процесса. Однако точная диагностика этой формы болезни Менетрие не всегда легка и ее приходится дифференцировать с неэпителиальными опухолями желудка, а также с поражением его при лимфогранулематозе.

Всем 110 больным производилось гастрофиброскопическое исследование. 5 больным с локализацией процесса в верхнем отделе желудка дополнительно проводилось исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка с помощью эзофагофиброскопа. У 47 больных исследование осуществлялось многократно (2-4 раза) с целью динамического наблюдения и в плане дифференциальной диагностики. Эндоскопическое исследование позволило установить болезнь Менетрие у 36 больных, у 20 - явления банального хронического гастрита, у 17 больных - картину умеренно выраженной гиперплазии слизистой оболочки (складки легко расправлялись воздухом), у 12 слизистая была нормальная. Характерные для язвенной болезни изменения выявлены у 12 больных, у 6 - опухолевое поражение желудка, у 3 - полипоз, у 1 - изолированное поражение желудка ретикулосаркомой. Окончательную дифференциальную диагностику болезни Менетрие с опухолевым поражением желудка не удалось провести у 2 больных (это послужило причиной оперативного вмешательства) и у 1 больной эндоскопическая картина слизистой желудка свидетельствовала о резко выраженной гиперплазии, а впоследствии на операции была диагностирована гемангиома.

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих разграничивать различные формы гипертрофического гастрита. В диагностике помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом, с помощью которой удается контролировать внутрижелудочное давление на определенном уровне и объективизировать полученные результаты. К гигантским складкам мы относили такие, которые не расправлялись при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологическое подтверждение. Для эндоскопической картины гигантского гипертрофического гастрита характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид, мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, нередко обнаруживались эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Чаще складки располагались параллельно, реже - поперечно или хаотически, степень их гипертрофии во всех случаях составляла не менее 2-3 см. Избыточность слизистой оболочки проявлялась в трех вариантах: чаще наблюдалось утолoение складок без увеличения их количества (33), реже - увеличение количества незначительно утолщенных (2) и значительно утолщенных складок, свисающих в просвет желудка (1). Наши наблюдения показали преобладание диффузной формы гигантского гипертрофического гастрита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального отдела при этом заболевании.

С целью дифференциальной диагностики болезни Менетрие с различными заболеваниями (обычный гипертрофический гастрит, полипоз, полипоидный рак, семейный полипоз, синдромы Пейтца - Турена - Егерса, Кронкхите - Канада) мы изучали гистологический материал, полученный методом прицельной (эндоскопической) гастробиопсии и путем аспирационной биопсии. Изучены также данные операционной гастробиопсии у больных, оперированных в связи с подозрением на новообразование, которое было трудно исключить при обследовании, а при гастротомии была установлена болезнь Менетрие. Всего изучено 164 гистологических препарата.

Гистологическое исследование материала, взятого методом прицельной и аспирационной биопсии, ни в одном случае не выявило характерных особнностей гастрита Менетрие, а гистологическая картина слизистой оболочки была разнообразной: от нормальной до характерной для разных форм гастрита (у 20 больных - атрофического, у 7 - поверхностного, у 5 - картина нормальной слизистой, у 4 - судить о характере изменений не представлялось возможным из-за неудачного взятия биоптата). Картину, характерную для гастрита Менетрие, удалось выявить только при изучении гистограмм, полученных методом операционной биопсии. Однако прицельная гастрофибробиопсия оказалась весьма ценной в дифференциальной диагностике данной патологии с опухолевыми поражениями желудка: она позволила исключить бластоматозный процесс в 15 случаях и своевременно выявить его - в 2.

При проведении динамического наблюдения у наших больных отмечалось относительное постоянство данных, хотя результаты более длительных наблюдений указывают на их лабильность. Динамическое обследование 21 больного, находившегося под наблюдением в клинике в 1963-1964 гг. с диагнозом опухолевидного гастрита, подтвердило диагноз у 2 больных. У 7 больных слизистая оболочка желудка была нормального вида, у 5 - выявлена язвенная болезнь, у 3 - нередко выраженная гипертрофия слизистой, у 2 - рак желудка и у 2 - явления атрофического гастрита. Таким образом, наши наблюдения показали, что диагностика гастрита Менетрие должна основываться на комплексном ооследовании больных, включающем самые современные методы диагностики (рентгенотелевидение, гастрофиброскония с прицельной биопсией). Ведущим методом диагностики является эндоскопический с применением методики дозированного раздувания полости желудка воздухом, вспомогательным - изучение секреторной функции.

Прогноз болезни относительно благоприятный. Об этом свидетельствуют отмечаемые у наших больных при динамическом наблюдении продолжительные ремиссии и длительность заболевания от 10 до 33 лет. У преобладающего большинства больных гигантским гипертрофическим гастритом Менетрие заболевание протекало длительно, более или менее монотонно.

Проведенные наблюдения показали, что больные гастритом Менетрие нуждаются в динамическом наблюдении (не менее 2 обследований в год) с обязательным рентгеноэндоскопическим контролем, что позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного оперативного вмешательства. При условии систематического диспансерного наблюдения больные гастритом Менетрие могут находиться на консервативном лечении. В лечебных мероприятиях основное значение имеет соблюдение щадящей диеты и периодическое применение внутрь препаратов, оказывающих вяжущее и обволакивающее действие, метаболических средств, заместительной терапии.

Необходимость хирургического вмешательства может быть вызвана наличием тяжелых кровотечений, не поддающихся лечению гипопротеинемий, болей, а также неуверенностью в диагнозе, особенно в случаях локальных форм болезни.

Недавно в литературе появились сообщения об эффективности длительного лечения болезни Менетрие высокими дозами антихолинергического препарата - пропантелина бромида, антифибринолитическими средствами, циметидином, однако эти данные нуждаются в дальнейшей проверке.

Результаты детального анализа отечественной и зарубежной литературы, альтернативные позиции и разноречивые суждения авторов по вопросам, касающимся вариантной анатомии и структурной организации рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека.

Денисов С.Д., Коваленко В.В., Белорусский государственный медицинский университет

Резюме. В результате детального анализа отечественной и зарубежной литературы выявлены альтернативные позиции и разноречивые суждения авторов по вопросам, касающимся вариантной анатомии и структурной организации рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки человека.

К лючевые слова: д венадцатиперстная кишка, складки, большой сосочек двенадцатиперстной кишки, ворсинки, крипты.

Рельефные образования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК) представлены складками, большим и малым сосочками, кишечными ворсинками и криптами . Их форма и выраженность зависят от отдела (части) ДПК, индивидуальных особенностей ее формы, размеров и топографии . Различия в описаниях рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки связаны с особенностями используемого материала и методов исследования, а также зависят от субъективного мнения автора .

Складки слизистой оболочки располагаются в продольном, косом или поперечном направлениях и разделяются на основные и дополнительные . Согласно Международной анатомической терминологии, в ДПК различают два вида складок: круговые (plicae circularеs ), которые присутствуют во всей тонкой кишке, и одна продольная (plica longitudinalis duodeni ), которая встречается только в ДПК . В научной литературе круговые складки часто называют поперечными или циркулярными. В зависимости от постоянства расположения и степени выраженности принято различать складки основные и дополнительные. Основные складки присутствуют постоянно и имеют типичное расположение. Например, в луковице ДПК постоянными (типичными) являются складки продольного направления, а в нисходящей части – одна продольная и множественные круговые (циркулярные) складки. Основные складки в каудальном направлении увеличиваются по высоте, а ширина их остается неизменной .

Дополнительные складки, как правило, являются ответвлениями основных, имеют меньшие размеры и непостоянное пространственное расположение. Дополнительные складки суживаются в дистальном направлении, не изменяясь по высоте . По количественному соотношению дополнительные складки могут превалировать над основными .

В луковице двенадцатиперстной кишки складки имеют преимущественно продольное направление и обычно их не более пяти . Самая крупная, длиной около 2 см и высотой около 0,4 см, расположена на задней стенке. По обе стороны от нее, на расстоянии 0,3–0,5 см, обнаруживаются две продольные складки длиной от 0,5 до 1 см. Все три складки находятся на расстоянии 0,3–0,6 см от привратника. Еще две непостоянные складки располагаются параллельно предыдущим в 0,8 –1,2 см от привратника . По другим данным, луковица лишена складок на протяжении 3–5 см и только ближе к верхнему изгибу ДПК она имеет складки низкие и немногочисленные . Несколько иные данные о рельефе слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки получены при эндоскопических исследованиях . Ряд авторов указывает на наличие в ней складок неопределенного характера или только складок продольного направления . По другим сведениям, в луковице обнаруживаются складки слизистой оболочки как продольного (основные), так и косого направления (дополнительные). При этом дополнительные примыкают к основным под острым или прямым углом .

В остальных частях ДПК складки преимущественно круговые (циркулярные) – так называемые кер кринговы складки . Они имеют спиралевидный ход, полулунную форму и высоту от 0,3 до 1,5 см . В формировании круговых складок принимают участие все слои слизистой оболочки ДПК, в том числе мышечная пластинка и подслизистая основа. Благодаря этому керкринговы складки являются образованиями постоянными и не расправляются при растяжении кишечной стенки или разглаживании слизистой оболочки .

В области верхнего изгиба двенадцатиперстной кишки определяются незамкнутые полулунные складки, имеющие спиралевидный ход .

Нисходящая часть ДПК характеризуется максимальным числом основных и дополнительных складок, смыкающихся под острым углом . По мнению ряда авторов, большая часть основных (круговых) складок в этом отделе циркулярно замкнута . По другим данным, они незамкнуты и расположены по спирали . В обоих случаях высота круговых складок постепенно увеличивается в дистальном направлении .

При эндоскопическом исследовании круговые складки в нисходящей части ДПК описываются как относительно узкие и невысокие .

Горизонтальная и восходящая части двенадцатиперстной кишки также характеризуются значительным количеством основных и дополнительных складок. Основные складки преимущественно круговые, незамкнутые, имеют полулунную форму и спиралевидный ход. Визуально они несколько выше, чем в нисходящей части ДПК . Дополнительные складки уже основных и меньше по высоте .

Эндоскопически складки выглядят более широкими и высокими, чем в других отделах ДПК, и достигают максимальных размеров в области двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба . Визуально различная ширина складок слизистой оболочки ДПК при эндоскопическом исследовании объясняется неодинаковой величиной их наклона относительно стенки кишки при расправлении просвета .

Также отмечается вариабельность высоты круговых складок слизистой оболочки по периметру ДПК. Некоторые складки обладают максимальной высотой на медиальной стенке кишки с последующим ее снижением по направлению к латеральной, другие имеют наибольшую высоту вдоль латеральной стенки с уменьшением к медиальной .

Среди множества круговых (циркулярных) складок на протяжении двенадцатиперстной кишки выявляется несколько наиболее высоких складок. Их количество варьирует от 2 до 4, а высота достигает 1 см. Первая такая складка располагается в 2 –7 см от привратника и разделяет верхнюю и нисходящую части ДПК. Вторая обнаруживается в области перехода нисходящей части в горизонтальную, третья – на границе горизонтальной и восходящей частей. Достаточно редко встречается четвертая высокая круговая складка, локализующаяся в восходящей части двенадцатиперстной кишки .

Количественное соотношение основных и дополнительных складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки определяется ее анатомической формой .

В настоящее время выделены 4 основные формы двенадцатиперстной кишки: С-образная (47,7%), кольцевидная или подковообразная (19,1%), U-образная (10,2%) и V-образная (23%) . Общим признаком, характеризующим все вышеописанные формы ДПК, является количественное преобладание дополнительных складок слизистой оболочки над основными. Такое соотношение между складками наблюдается во всех отделах двенадцатиперстной кишки .

Для ДПК Vи U-образной форм характерно максимальное число основных и дополнительных складок. Причем в нисходящей и восходящей частях кишки их количество наибольшее . Отличительной особенностью двенадцатиперстной кишки С-образной формы является максимальная величина соотношения общего количества основных и дополнительных складок. Для кольцевидной формы ДПК это значение минимально .

У живых субъектов при рентгенологическом исследовании рельеф слизистой оболочки двенадца типерстной кишки дополняется периодическими выпячиваниями, возникающими на ней в результа те локальных сокращений определенных участков мышечной оболочки. В литературе эти участки именуются «функциональными сфинктерами» ДПК . На протяжении двенадцатиперстной кишки их как минимум три. Один расположен на границе луковицы и нисходящей части ДПК – бульбодуоденальный сфинктер, или постпилорический сжиматель. Второй, медиодуоденальный, или сфинктер Капанджи, располагается в средней трети нисходящей части. В горизонтальном отделе (части) ДПК обнаруживается так называемый сфинктер Окснера, который охватывает место впадения общего желчного протока . Подобные структуры обнаруживаются непосредственно в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, проксимальнее и дистальнее его , а также в зоне двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба .

Наиболее значимыми элементами слизистой оболочки нисходящей части ДПК, безусловно, являются большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК), продольная складка (ПС), а также ряд вспомогательных складок, окружающих область фатерова сосочка .

БСДК представляет собой комплексное образование, содержащее концевые отделы общего желчного протока (ОЖП) и протока поджелудочной железы (ППЖ) и расположенное в месте их впадения в стенку двенадцатиперстной кишки. При этом одна часть сосочка скрыта внутри мышечной оболочки и подслизистой основы, другая выступает над поверхностью слизистой оболочки. Именно эта видимая часть БСДК обладает той или иной формой и вариабельностью размеров .

Накоплено большое количество данных о топографии, размерах, внешнем и внутреннем строении БСДК, особенностях рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в области его расположения . Предприняты попытки сопоставления этих данных с полом, возрастом, конституциональными особенностями конкретного индивида .

Анализ анатомической классификации форм БСДК позволил выделить в ней два основных принципа. В основе первого лежит степень выпячивания сосочка в просвет ДПК. При этом различают выраженную форму (73%), в виде небольшого возвышения (15%), в виде углубления (7%), в форме кратерообразной щели (5%) . Две последние формы, по-видимому, характеризуют не сам сосочек, а область слизистой оболочки вокруг него.

Согласно второму принципу, форма фатерова сосочка определяется либо по аналогии с геометрическими фигурами (конусовидная, цилиндрическая, точечная, полушаровидная, шаровидная), либо в сопоставлении с особенностями рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в виде утолщения на дистальном конце продольной складки, в виде валика, хобота, складки слизистой оболочки) . Наиболее часто описываются конусовидная (57,1–73,5 %), цилиндрическая (15–20%), точечная (11,5–17%) , полушаровидная (42%) формы .

Классификация форм большого сосочка двенадцатиперстной кишки при эндоскопической визуализации несколько иная, чем при морфологическом исследовании. При этом выделяют полушаровидную, холмовидную, уплощенную, плоско-щелевидную, конусовидную, остроконечную и ряд других форм . По мнению ряда авторов, наиболее распространенной является полушаровидная форма (35,3 –70%) . Несколько реже встречается сосочек в виде холмовидного утолщения дистального конца продольной складки (26,8–62%) . Уплощенная форма БСДК описывается в 10–28,5% наблюдений , плоско-щелевидная – в 9,8% случаев . Установлено, что большой сосочек двенадцатиперстной кишки холмовидной и уплощенной форм чаще встречается у женщин, плоско-щелевидная форма более характерна для мужчин. БСДК полушаровидной формы с одинаковой частотой встречается как у женщин, так и у мужчин . Некоторые исследователи в своих работах описывают сосочек остроконечной формы или в виде усеченного конуса , а также в виде куполообразного, кратерообразного или цилиндрообразного возвышения над поверхностью слизистой оболочки .

Кроме того, установлено, что форма БСДК зависит от его функционального состояния, степени на полнения ДПК, а также может изменяться у одного и того же индивида во время эндоскопических манипуляций .

Размеры большого сосочка двенадцатиперстной кишки, по данным разных авторов, составляют от 1 до 40 мм. Такой широкий размерный диапазон объясняется наличием двух подходов к определению длины БСДК. В первом случае производится измерение видимого отдела сосочка, выступающего над поверхностью слизистой оболочки, в другом – измеряются все его части, в том числе и те, которые скрыты внутри стенки ДПК .

Морфометрические параметры видимого отдела БСДК в значительной степени определяются его формой. При этом длина БСДК колеблется от 1,5 мм при уплощенной форме, до 9 мм – при конусовидной. На отделы сосочка, находящиеся в стенке ДПК, приходится около 13,9 мм. Таким образом, общая длина сосочка варьирует от 13,5 до 23 мм, в среднем – 18 мм .

По данным других авторов, длина БСДК конусовидной формы находится в пределах от 10 до 30 мм. Сосочек цилиндрической формы выступает в просвет ДПК на расстояние от 7 до 17 мм. БСДК точечной формы имеет длину 3–5 мм . Диаметр фатерова сосочка при анатомическом и эндоскопическом исследовании составляет в среднем 6 мм .

Устье большого сосочка двенадцатиперстной кишки обычно находится на его вершине, реже на боковой поверхности . Сведения о форме устья БСДК получены авторами как при классическом анатомическом исследовании, так и в ходе проведения эндоскопических манипуляций .

Наиболее часто в литературе описываются округлая (54%), неправильная округлая, овальная (20,4%) , щелевидная (21,3%), ворсинчатая, точечная формы, в виде продольной щели, двойное устье (3,4%) . По некоторым данным, различают только две формы устий БСДК: воронкообразное и криптообразное. Все другие варианты являются лишь их разновидностями и обусловлены функциональной лабильностью большого сосочка двенадцатиперстной кишки . Размеры устья БСДК варьируют в диапазоне от 1,5 до 3 мм независимо от его формы . Локализация большого сосочка двенадцатиперстной кишки достаточно вариабельна как при морфологическом исследовании, так и при эндоскопической визуализации . По результатам исследований большинства авторов, БСДК располагается в нижней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки (44–73% наблюдений) . По другим данным, наиболее частой его локализацией является средняя треть нисходящей части ДПК (67–85%) . При этом в большинстве случаев БСДК обнаруживается на ее заднемедиальной стенке (43–100%) . В 95,8 % наблюдений он располагается в средней трети, в 2,8 % – в передней трети и в 1,4 % – в задней трети этой стенки. Более редкими локализациями фатерова сосочка являются медиальная (5%), переднемедиальная (8%) и задняя стенка нисходящей части ДПК .

Очень редко БСДК обнаруживается в верхней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки (3,4%), в горизонтальной и верхней ее частях (1,3%), а также в области нижнего изгиба .

Некоторые исследователи описывают топографию большого сосочка двенадцатиперстной кишки расстоянием от привратника желудка . Анатомически и эндоскопически БСДК выявляется в пределах от 5,5 до 12,8 см от привратника, в среднем 7–8 см (46,9%) . Более проксимальное положение (5,5–6,7 см от привратника) обнаруживается в 28,1% случаев, а более дистальное (свыше 8,5 см от привратника) – в 25% .

Наиболее надежным анатомическим ориентиром, точно указывающим локализацию БСДК, является продольная складка двенадцатиперстной кишки. Фатеров сосочек всегда располагается на ее дистальном конце .

При любой локализации БСДК его продольная ось по отношению к стенке ДПК направлена под острым углом книзу, и только в 6% наблюдений ориентирована перпендикулярно .

Разносторонние функции большого сосочка двенадцатиперстной кишки обеспечиваются его дово льно сложной внутренней организацией .

Гистологическая структура БСДК представлена слизистой оболочкой, выстилающей его внутреннюю поверхность, подслизистой основой, гладкомышечной и наружной соединительнотканной оболочками . Описаны три типа строения слизистой оболочки внутренней поверхности: дуоденальный, протоковый и смешанный . Слизистая оболочка наружной поверхности сосочка в ряде случаев идентична слизистой оболочке ДПК вплоть до его устья, либо частично выстлана эпителием внутреннего канала БСДК .

Общеизвестно, что фатеров сосочек является местом открытия в двенадцатиперстную кишку общего желчного протока (ОЖП) и протока поджелудочной железы (ППЖ) . Выявлено два варианта взаимоотношений между протоками: они либо сливаются с образованием общего канала (65–87%), либо открываются раздельно на поверхности сосочка (10–23%) . При слиянии угол между ОЖП и ППЖ варьирует в пределах от 12 до 40 градусов . Длина общего канала колеблется от 1 до 28 мм . В 88% случаев он имеет трубчатую форму и в 12% – ампулярную .

В литературе дискутируется вопрос о наличии печеночно-поджелудочной ампулы (ППА) в зоне фатерова сосочка . Ряд авторов отмечает ее наличие в 69 –72% наблюдений . В других работах ППА описана только в 27,8% случаев . Длина печеночно-поджелудочной ампулы по разным данным составляет от 2 до 16 мм, диаметр 3–5 мм . Некоторые авторы вовсе опровергают существование ППА как анатомического образования .

При независимом впадении в двенадцатиперстную кишку ОЖП и ППЖ отделены друг от друга в области БСДК межпротоковой перегородкой различной длины . В этом случае перегородка либо на всем протяжении изолирует протоки, которые открываются на сосочке двумя устьями, либо не доходит до отверстия сосочка и протоки открываются общим устьем на его верхушке . В литературе встречаются описания случаев облитерации протока поджелудочной железы в области его устья, либо его независимого впадения в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 10 –15 мм дистальнее БСДК .

На внутренней поверхности большого сосочка двенадцатиперстной кишки существует сложно устроенный комплекс складок слизистой оболочки, предотвращающих рефлюкс дуоденального содержимого .

При наличии общего канала БСДК складки его слизистой оболочки расположены в поперечном направлении, обычно в количестве трех по окружности, имеют полулунную форму и образуют трехстворчатый клапан. Внутри канала имеется, как правило, 3 –5 таких клапанов, размещенных на разных уровнях . Длина складок в среднем составляет 5,2 мм, а ширина – 3 –3,2 мм . Размеры складок уменьшаются по направлению к устью БСДК и исчезают за 1 –2 мм до него . Гистологически они представляют собой выросты соединительной ткани, покрытые с обеих сторон однослойным цилиндрическим эпителием . Складки смежных клапанов анастомозируют между собой при помощи вертикальных уздечек, которые не дают возможности клапанам максимально отклоняться от занимаемой позиции. Благодаря уздечкам клапаны функционируют по принципу жалюзи: при смещении одного клапана смещаются и другие .

В случаях независимого впадения общего желчного протока и протока поджелудочной железы в ДПК слизистая оболочка ОЖП имеет невысокие продольные или поперечные складки, а внутренняя поверхность ППЖ выглядит безрельефной . Следует отметить, что у новорожденных детей складчато-клапанный аппарат БСДК максимально выражен, что объясняется недостаточностью функции сфинктерных структур сосочка .

В настоящее время остается открытым вопрос о наличии в фатеровом сосочке самостоятельных сфинктерных структур . Доминирующим является представление о наличии трех мышечных образований в системе БСДК: сфинктер ОЖП, сфинктер ППЖ и сфинктер ампулы сосочка .

Разноречивы суждения относительно связи сфинктерного аппарата БСДК с мышечной оболочкой двенадцатиперстной кишки. Ряд авторов утверждает, что мышечные волокна сфинктерных структур расположены в косом, продольном и циркулярном направлениях и связаны с мышечными элементами ДПК . При этом сфинктеры терминальных отделов ОЖП и ППЖ формируются в основном за счет продольного мышечного слоя двенадцатиперстной кишки . По данным других авторов, сфинктерный аппарат фатерова сосочка является автономной структурой, независимой от мышечной оболочки ДПК .

Существует и компромиссное мнение о смешанном происхождении сфинктерных образований БСДК . С этих позиций циркулярные гладкомышечные волокна фатерова сосочка обладают автономностью по отношению к мышечной оболочке двенадцатиперстной кишки. Снаружи они покрыты восходящими и нисходящими продольными волокнами, которые не образуют сплошного слоя и являются продолжением мышечных слоев ДПК .

По результатам исследований последних лет, большой сосочек двенадцатиперстной кишки представляет собой аденофибромиозный валик, который создается скоплением слизистых желез между соединительнотканными волокнами стенки общего желчного протока. Внутри БСДК расположен узкий канал, а в его стенку внедряются волокна мышечной оболочки ДПК. Замыкательный механизм реализуется в момент сокращения двенадцатиперстной кишки за счет интенсивной секреции слизистых желез и формирования слизистой пробки в просвете узкого канала сосочка .

Фатеров сосочек обычно располагается на дистальном конце продольной складки двенадцатиперстной кишки . Существование продольной складки (ПС) обусловлено наличием внутристеночного отдела общего желчного протока . Частота обнаружения ПС на трупном материале колеблется в диапазоне от 40 до 98% , при эндоскопическом исследовании – в пределах 30 –54,9% . В остальных случаях продольная складка слабо контурируется на фоне циркулярной складчатости ДПК, а в 2 –4% наблюдений вовсе не выявляется . В 70% наблюдений высота продольной складки равна высоте большого сосочка ДПК, в 26% – меньше высоты фатерова сосочка и в 4% – больше высоты БСДК . Длина ПС варьирует в пределах от 6 до 30 мм и зависит от угла впадения ОЖП в стенку кишки. Чем острее этот угол, тем большую протяженность имеет продольная складка . Длина продольной складки коррелирует с формой БСДК. Максимальную протяженность ПС имеет при холмовидной форме фатерова сосочка, минимальную – при уплощенной. Длина продольной складки больше у мужчин (13 –19 мм), чем у женщин (11 –16 мм) .

Различают три формы ПС: извитая, звездчатая и уплощенная . По другим данным, встречается только прямая продольная складка, а различие ее форм обусловлено пластичностью рельефа слизистой оболочки ДПК .

Зачастую от устья большого сосочка ДПК дистально в продольном направлении отходит узкая складка, которую в научной литературе называют дополнительной продольной складкой БСДК или уздечкой . Она обнаруживается при исследовании трупного материала в 75 –86,1% случаев и в у 66,7% живых людей . При эндоскопическом исследовании выявляется уздечка линейной (56,2%), извитой формы (16,6%), либо треугольной формы с развилкой на конце (18,3%). Длина уздечки колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более, высота достигает половины высоты фатерова сосочка .

Непосредственно над большим сосочком двенадцатиперстной кишки обнаруживается поперечно расположенная складка длиной 1–2 см . В 66,4% наблюдений она одинарная, в остальных случаях – двойная. Одинарная складка хорошо выражена и чаще сочетается с полушаровидной, плоско-щелевидной и холмовидной формами БСДК, двойная – с уплощенной его формой . В 83,8% наблюдений от каждого из концов описанной выше складки в дистальном направлении по обе стороны фатерова сосочка проходят две узкие складки, которые заканчиваются на уровне его уздечки. В литературе они называются парапапиллярными складками. Они обычно умеренно вы ражены и встречаются при всех формах БСДК .

Малый сосочек двенадцатиперстной кишки (МСДК) встречается в 26,4–92% наблюдений. Наиболее часто он обнаруживается у лиц юношеского возраста с V-образной формой ДПК . МСДК расположен на медиальной или переднемедиальной стенке нисходящей части ДПК проксимальнее фатерова сосочка на 0,8–4 см и на расстоянии 2,5–7,4 см от привратника. На вершине малого сосочка в 30–45% наблюдений открывается функционирующий добавочный проток поджелудочной железы .

Внешний вид МСДК описывается тремя формами: полусферической (в большинстве случаев), конусовидной и плоско-холмовидной . Устье сосочка выглядит как точечное отверстие или не определяется . МСДК полусферической формы имеет диаметр у основания 1–4 мм, высоту от 0,4 до 5 мм. При конусовидной форме диаметр у основания составляет 5–6,8 мм, высота варьирует в пределах 7,5–9,9 мм . Внутри просвета МСДК конусовидной формы обнаруживаются 5–6 рядов полуциркулярных складок-клапанов .

Рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки дополняется наличием кишечных ворсинок и крипт. Ворсинки представляют собой выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки в просвет кишки, покрытые постоянно обновляющимся однослойным эпителием . В центре стромы ворсинки расположен лимфатический капилляр, по периферии – система кровеносных сосудов, включающая артериолы, венулы и густую подэпителиальную сеть капилляров. Вдоль оси ворсинки сгруппированы гладкомышечные клетки, являющиеся производными мышечной пластинки слизистой оболочки ДПК . Ворсинки ДПК покрывают складки и промежутки между складками слизистой оболочки и расположены гуще, чем в других отделах тонкой кишки .

Формы ворсинок двенадцатиперстной кишки весьма разнообразны: пальцевидная, листовидная, седловидная, ветвистая, гребневидная. У новорожденных и у детей до года она преимущественно пальцевидная, у взрослых – уплощенная (листовидная). Ворсинки уплощенной формы имеют две поверхности – краниальную и каудальную и два края (гребня) .

Размеры ворсинок ДПК подвержены значительным колебаниям. Высота их варьирует от 500 до 1500 мкм, ширина – от 110 до 300 мкм . Плотность расположения составляет 10–40 ворсинок на 1 мм2. При этом площадь поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки увеличивается примерно в 8 –10 раз .

Ворсинки вариабельны по форме и размерам в различных отделах ДПК. В луковице они более широкие и короткие, сходны с ворсинками пилорического отдела желудка. В нисходящей части они несколько выше и приобретают лепестковидную форму. В восходящей и горизонтальной частях ДПК ворсинки обладают максимальной высотой, вытянутой формой и наибольшей плотностью расположения . С возрастом размеры ворсинок уменьшаются, и рельеф слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки несколько сглаживается .

У живых субъектов размеры и форма ворсинок в значительной степени определяются тонусом их гладкомышечных элементов .

Кишечные крипты – углубления собственной пластинки слизистой оболочки трубчатой формы, простирающиеся до мышечной пластинки и выстланные изнутри железистым эпителием. Глубина крипт по разным данным варьирует в пределах от 160 до 500 мкм. Каждая крипта окружена сетью лимфатических и кровеносных капилляров, связанной с базальными сосудистыми сплетениями слизистой оболочки. Устья крипт открываются в межворсинчатые промежутки .

За ключение. Изложенные в обзоре сведения указывают на высокую степень научного интереса к изучению рельефа слизистой оболочки ДПК. Однако данные о строении одних и тех же ее образований зачастую противоречивы. Это обусловлено использованием различных методов исследования (морфологического, эндоскопического, рентгенологического), а также трудностью сопоставления полученных результатов в связи с отсутствием единого алгоритма их интерпретации. Отсутст вует комплексная оценка рельефных образований слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки как единого целого во взаимосвязи с формой, топографией и функциями ДПК. Не раскрыт общий принцип структурной организации рельефа слизистой оболочки ДПК, заложенный в основу всех его индивидуальных форм.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Аруин Л.И . // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. – 2004. – №1. – С.36 –41.

2. Байтингер В.Ф., Кильдишов О.В., Шматов С.В. Сфинктеры двенадцатиперстной кишки: клинико-анатомические параллели. – Томск, 1994. – С.120 –131.

3. Балалыкин А.С. // Эндоскоп. хирургия. – 2007. – № 5. – С.25 –32.

4. Березов В.Д., Шимкевич Л.Л . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1983. – Т.45, №10. – С.52 –55.

5. Бредихин С.В., Сотников А.А., Бредихина Е.Ю . // Вiсн. Вiнницьк. нац. мед. ун-ту. – 2010. – №14 (1). – С.25 –28.

6. Брискин, Б.С. // Анналы хирург. гепатол. – 2003. – Т.8, №1. – С.63 –71.

7. Власова Е.В., Ахтемийчук Ю.Т., Ахтеймичук О.В. // Морфология. – 2006. – №4. – С.34.

8. Волков С.В. // Морфология. – 2006. – Т.130, №5. – С.32.

9. Выржиковская М.Ф. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки. – М.: Медицина, 1963. – 253 с.

10. Должиков А.А., Прокопов В.А., Жарков В.И. // Рос. журн. гастроэнтерол. – 1995. – Т.5, №3. –С.80.

11. Едемский А.И . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1983. – Т.45, №9. – С.42 –47.

12. Жданов Д.А. Лекции по функциональной анатомии человека. – М.: Медицина, 1979. – 316 с.

13. Килесса А.В . // Таврич. мед.-биол. вестн. – 2010. – Т.13, №3 (51). – С.109 –113.

14. Колесников, Л.Л . // Морфология. – 2011. – Т.140, №5. – С.130.

15. Кравченко В.К . // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. – 1970. – Т.49, №12. – С.18 –28.

16. Левин, М.Д. // Здравоохранение. – 2010. – №8. – С.55 –59.

17. Лященко, С.Н . // Морфология. – 1999. – №5. – С.50 –53.

18. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. – М.: МЕДпресс-информ,2005. – 512 с

19. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Хабибулаева З.Р . // Омск. науч. вестн. – 2005. – №2. – С.78 –83.

20. Международная анатомическая терминология (с официальным списком русских эквивалентов) =Terminologia Anatomica / под ред. Л.Л.Колесникова. – М.: Медицина, 2003. – 424 с.

21 . Мурасов В.В. Варианты эндоскопической анатомии двенадцатиперстной кишки / В.В.Мурасов, И.Н.Путалова, П.М.Сидоркин // Научные достижения практике: сб. науч. работ / Ставроп. гос. мед. акад. – Ставрополь, 2005. – С.183 –189.

22. Нечай В.В., Харибова Е.А., Колесников Л.Л . // Морфология. – 2008. – Т. 133, №4. – С.84.

23. Нечипай, А.М. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. – №5. – С.72 –77.

24. Попов A.Л., Толстых Г.Н., Бородач A.B. // Консилиум. – 2004. – №6. – С.15 –17.

25. Пушкарский В.В . // Актуал. пробл. образования и медицины. – 2002. – Вып.2. – С.71 –72.

26. Русанов Г.А . Хирургическая анатомия двенадцатиперстной кишки / в кн.: Хирургическая анатомия живота / Н.П.Бисенков [и др.]; под ред. А.Н.Максименкова. – Л., 1972. – С.248 –296.

27 . Савельев В.С. Эндоскопия органов брюшной полости / В.С.Савельев, В.М.Буянов, А.С.Балыкин. – М.: Медицина, 1977. – 247 с.

28. Сотников А.А. // Вопр. реконструкт. и пластич. хирургии. – Томск, 2002. – №1. – С.54 –57.

29. Суман С.М . // Клiн. анатомiя та оператив. хiрургiя. – 2004. – Т.3, №3 – С.59 –60.

30. Сусло А.П., Широченко Н.Д . // Морфология. – 2000. – Т.117, №3. – С.118.

31. Чирков Р.Н., Беганская Н.С., Вакулич Г.В . // Морфология. –2006. – Т.130, №5. – С.90.

32. Школьник Б.И. // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. –1959. – Т.82, №2. – С.46 –50.

33 . Эндоскопия пищеварительного тракта / В.Е.Назаров [и др.]. – М., 2002. – 328 с.

34. Atlas de Chirurgie. Vйsicule, voies biliaires, pancreas / K.Kremer . – Paris: Vigot-Thieme,1993. – P.38 –48.

35. Boyden E.A . // Surg., Ginecol., Obstetr. – 1957. – Vol.104, N6. – P.641 –652.

36. Campos J.M. Pontes W.B . // J. Brasil. Radiol. – 1948. – N1. – P. 139.

37. Ishibashi Y. // Clin. Anat. – 2000. –Vol.28, N13. – P.159 –167.

38. Kamisawa T. // J. Gastroenterol. – 2004. – Vol.39, N7. – P.605 –615.

39. Miyazaki S. // World J. Surg. – 1995. – Vol.117, N19. – P. 307 –312.

40. Murakami G . // J. Hepatobil. Pancreat. Surg. – 1999. – Vol.31, N6. – P.55 –68.

41. Muller G . // Anat. Anz. 1963. – Bd.111. – S.298 –311.

42. Paulsen F.P. // Surg. Endosc. – 2002. – Vol.72, N16. – P.296 –301.

43. Pfeiffer C.J . // Postgraduate Med. – 1968 – N43. – Р.215 –221.

44. Potten C.S . // Cancer Metast. Rev. – 1992. – Vol.63, N11. – P.179.

45. Whitehead R. // Digestion. – 1975. – N13. – P.129.