Главная Ангиома

Особенности недостаточности кровообращения у детей. Недостаточность кровообращения у детей

Недостаточность кровообращения - это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).

Причины возникновение заболевания

Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи-Эдемса-Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).

Как развивается заболевание

В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке - снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце - процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.

Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.

Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.

Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин-аиркотензин-альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.

Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.

В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.

Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.

Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.

Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.

Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.

Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение - сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.

Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:

HK 1 - период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.

НК 2 - стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода - НК 2А и НК 2Б. НК 2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При НК 2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

Симптомы НК 2Б – одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.

Стадия НК 2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.

При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)

Лечение недостаточности кровообращения у детей

Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды - активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечить ткани и органы кровью в количестве, необходимом для их нормального функционирования Она может возникнуть из-за нарушений сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменений тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).
Среди причин, ведущих к развитию недостаточности кровообращения у детей раннего возраста, основной являются врожденные пороки сердца, у дошкольников и школьников - воспалительные заболевания сердечной мышцы, эндокарда, перикарда, миокардиодистрофия, кардиомиопатии и нарушения сердечного ритма в любом возрасте.
По течению может быть острой и хронической. Острая недостаточность кровообращения может развиться по типу острой сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой, правожелудочковой или тотальной, и острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс), шока.
Симптомы. Острая сердечная недостаточность может развиться в течение нескольких минут, часов, дней. Появляются одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое, тахикардия цианоз вокруг рта, акроцианоз. При левожелудочковой недостаточности характерно появление синдрома сердечной астмы и отека легких.
Сердечная астма возникает внезапно в виде приступа удушья (одышка чаще экспираторного характера), тахикардии. Ребенок покоен, кожа бледно-цианотичная покрыта холодным потом, тоны сердца приглушены, в легких разнокалиберные влажные хрипы.
Если приступ не купируется то развивается отек легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается нарастает одышка, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, пульс слабого наполнения тахикардия тоны сердца глухие, в легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество мелких влажных хрипов.
При правожелудочковой недостаточности наряду с одышкой и тахикардией отмечается увеличение печени, при быстром его развитии возникают боли в животе. Наблюдаются набухание шейных вен, одутловатость лица, могут быть отеки. Границы сердца расширены в поперечнике, тоны приглушены. Аускультативные изменения в сердце зависят главным образом от характера основного заболевания.
При тотальной недостаточности - симптомы венозного застоя развивающегося в малом круге и большом круге кровообращения.
Неотложная помощь. Предусматривает применение двух групп средств: веществ, повышающих сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды, анаболические гормоны, нестероидные анаболические препараты); средств, облегчающих работу сердца за счет его гемодинамической разгрузки (периферические вазодилататоры и диуретики). Для достижения быстрого терапевтического эффекта используют внутривенные введения строфантина или коргликона. Действие строфантина начинается сразу же после введения его максимум наступает через 1 ч, основное количество препарата выводится через 6-9 ч. Действие коргликона начинается через 20-30 мин и продолжается 8-10 ч. Строфантина 0,05% раствор и 0,06% раствор коргликона можно ввести детям в следующих разовых дозах: до 1 года - 0,1-0,15 мл, 2-4 лет - 0,15-0,2 мл, 3-7 лег - 03-0,4 мл, 8-10 лет - 0,5 мл, старше 10 лет - 0,5-0,8 мл. Ампулированные строфантин и корглюкон необходимо развести в 10 мл 10% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (0,85%), вводить в/в медленно.
Дигоксин назначают внутрь в полной терапевтической дозе 0,05-0,075 мг/кг, которую делят на 6 приемов (по 3 раза в течение двух дней), затем, при достижении терапевтического эффекта, переходят на поддерживающую дозу, которая составляет 1/5 терапевтической (0,01-0,015 мг/кг в сутки) и дается в 2 приема. При назначении дигоксина внутривенно дозу уменьшают на 25%. Выпускается дигоксин в таблетках по 0,25 мг и ампулах по 1 мл 0,025% раствора.
Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени, относительным - выраженная брадикардия Внутрь назначают препараты калия в виде 10% хлорида калия по 5-10 мл 3 раза в день или панангин либо аспаркам по 1/2-1 таблетке. При тяжелой недостаточности кровообращения целесообразно препараты калия ввести в/в капельно в следующем составе: 10% раствора глюкозы 100 мл, 7,5% раствора хлорида калия 5-6 мл, инсулина 2 ЕД. кокарбоксилазы 25-50 мг.
В комплекс терапии недостаточности кровообращения входит эуфиллин, обладающий кардиотоническим, сосудорасширяющим, легким диуретическим действием. Назначается он в/в, 2,4% раствор его в дозе 0,1-0,15 мл/кг (но не более 5 мл на введение® разводят в 10-20% раствора глюкозы и вводят в течение 4-5 мин 1-2 раза в сутки. Можно назначить эуфиллин внутрь в разовой дозе детям до 1 года 0,005-0,01 г, 2-10 лет 0,02-0,1 г, после 10 лег 0,15 г 2-3 раза в день после еды. Выпускается эуфиллин в таблетках по 0,15 г, ампулах по 10 мл 2,4% раствора.
Больным, у которых имеются застойные явления в легких в сочетании с малым сердечным выбросом, показан каптоприл (капотен) - вазодилататор смешанного действия; средняя суточная доза его составляет 2-5 мг/кг, ее назначают в 2 приема внутрь. Выпускается каптоприл в таблетках по 25 и 50 мг.
При тяжелом состоянии больного, выраженных явлениях недостаточности кровообращения в комплекс лечебных средств можно включить глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки внутрь или парентерально.
При выраженной задержке жидкости в организме используют мочегонные средства: фуросемид в суточной дозе 1-3 мг/кг в 2-3 приема внутрь (препарат выпускается в таблетках по 40 мг и в ампулах по 2 мл 1% раствора, вводится в/м, в/в в дозе 1-2 мг/кг), триампур композитум (комбинированный препарат, таблетка содержит триамтерена 25 мг и гипотиазида 125 мг) внутрь по 1-2 таблетки.
При отеке легких для восстановления проходимости верхних дыхательных путей производят отсасывание содержимого при помощи груши или электроотсоса. Для прекращения пенообразования используют вдыхание паров спирта (маленьким детям дают дышать кислородом, пропущенным через 50-градусный этиловый спирт, в течение 30-40 мин). Назначают сердечные гликозиды, препараты калия преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки. Для снижения давления в легочных сосудах и разгрузки малого круга кровообращения используют пентамин в суточной дозе 2-4 мг/кг детям до 2 лет и по 1-2 мг/кг детям более старшего возраста в/м или в/в. Пентамин выпускают в ампулах по 1 и 2 мл 5% раствора.
Для устранения психомоторного возбуждения назначают седуксен по 0,1-0,2 мл на год жизни в/м или в/в (выпускается в ампулах по 5 и 10 мл 05% раствора) или дроперидол по 0,2-0,25 мг/кг в/в (выпускается в ампулах по 5 и 10 мл 0,25% раствора).
Госпитализация : детей с острой недостаточностью кровообращения.

Недостаточность кровообращения - состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценного кровоснабжения органов и тканей из-за нарушения сокращения сердечной мышцы и (или) в результате изменения тонуса сосудов.
Острая слабость сердечной мышцы может возникнуть при токсическом ее повреждении (при гриппе, пневмонии, кишечной инфекции и др.), при развитии миокардита (воспаления сердечной мышцы), при перегрузках сердечной мышцы в результате пороков сердца и др.

Механическое препятствие для работы сердца появляется, если в околосердечной сумке накапливается много жидкости (при перикардите, травме сердца).

Недостаточность кровообращения может быть острой (развиться в течение нескольких минут, часов, дней) или хронической.

У детей раннего возраста клинические проявления недостаточности кровообращения имеют ряд особенностей, которые необходимо учитывать, чтобы своевременно распознать заболевание.
Симптомы заболевания. Основным и самым ранним признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая возникает при физическом напряжении - крике, беспокойстве, кормлении. Ребенок плохо берет грудь, кричит при прикладывании к груди или вяло сосет, засыпает у груди, сосет с перерывами и длительно (до 30 минут и более).

Отеки у детей раннего возраста наблюдаются редко и всегда свидетельствуют о тяжелой степени недостаточности кровообращения.

У детей дошкольного и школьного возраста признаками развития недостаточности кровообращения являются: одышка вначале при физической нагрузке, затем в покое, появление синевы вокруг рта, учащение сердцебиения, отеки на ногах, одутловатость лица.

Сердечная астма (острая сердечная недостаточность) возникает внезапно в виде приступа удушья. Ребенок становится очень беспокойным, мечется в постели. Кожа бледно-синеватая, покрыта холодным потом. Состояние ребенка быстро ухудшается, дыхание становится шумным, клокочущим, появляется кашель с выделением пенистой мокроты. Если своевременно не оказать ребенку помощь, то наступают потеря сознания, судороги и возможен даже неблагоприятный исход.

Лечение недостаточности кровообращения осуществляет врач-кардиолог. Используется довольно большой арсенал лекарственных средств, среди которых ведущее место занимают сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

При лечении сердечными гликозидами необходимо тщательно следить за состоянием больного, чтобы не пропустить начальных признаков лекарственной интоксикации, так как это возможно даже при идеально подобранной дозе при наличии повышенной индивидуальной чувствительности больного к данному препарату.

Начальными симптомами интоксикации являются брадикардия (урежение пульса), появление аритмии, ухудшение самочувствия, сонливость, вялость, тошнота, иногда рвота.
При появлении признаков интоксикации Необходимо уменьшить дозу препарата или отменить его, дать ребенку продукты, содержащие калий (изюм, курага и др.). Необходима срочная консультация лечащего врача для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения больного.

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Как проводится обследование сердечно-сосудистой системы у детей?

Семиотика поражений сердечно-сосудистой системы.

Цианоз — симптом, зависящий от состояния капиллярной сети, периферической циркуляции, количества не насыщенного кислородом НЬ, наличия аномальных форм НЬ и других факторов.

Акроцианоз (периферический цианоз) — признак нарушения периферического кровообращения, характерный для правожелудочковой недостаточности (застой крови по большому кругу кровообращения), пороков сердца.

Генерализованный (центральный) цианоз — признак артериальной гипоксемии вследствие различных причин.

Интенсивный тотальный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек с фиолетовым оттенком обычно выявляют у детей при ВПС, первичной лёгочной гипертензии, венозноартериальном шунте и других тяжёлых сердечнососудистых заболеваниях.

Цианоз с вишнёвокрасным оттенком — признак стеноза лёгочной артерии и неревматического кардита с малой полостью левого желудочка.

Лёгкий цианоз с бледностью — симптом тетрады Фалло.

Цианоз дифференцированный (более выраженный на руках, чем на ногах) — признак транспозиции магистральных сосудов с наличием коарктации или стеноза аорты.

Бледность кожи и слизистых оболочек обычно наблюдают при аортальных пороках сердца (стенозе или недостаточности).

Как проводится обследование сердечно-сосудистой системы у детей?

Сердцебиение отмечают как при патологии сердца, так и без неё.

Чаще это признак функциональных нарушений нервной регуляции или результат рефлекторных влияний других органов. Ощущение сердцебиения нередко возникает у детей в препубертатном и пубертатном периодах, особенно у девочек. Его наблюдают при СВД, анемии, эндокринных болезнях (тиреотоксикозе, гиперкортицизме и др.), патологии ЖКТ, лихорадочных состояниях, инфекционных болезнях, а также эмоциональных стрессах, высоком стоянии диафрагмы, курении.

Реже этот симптом обусловлен патологией сердца, но может быть очень важным для диагностики. Например, сердцебиение бывает единственным признаком пароксизмальной тахикардии.

Ощущение «перебоев» возникает при экстрасистолии. Когда экстрасистолия развивается на фоне тяжёлой сердечной патологии, субъективные ощущения у больных обычно отсутствуют.

Кардиалгии (боли в области сердца) возникают при многих заболеваниях.

Кардиалгии, обусловленные поражением сердца, отмечают при аномальном коронарном кровообращении (боли при коронарной недостаточности — сдавливающие, сжимающие — локализуются за грудиной, могут распространяться на шею, челюсть и плечи, провоцируются физической и эмоциональной нагрузками), перикардитах (усиливаются при движении, глубоком вдохе), резком увеличении размеров сердца или магистральных сосудов.

Кардиалгии при отсутствии изменений в сердце возникают у эмоционально лабильных детей при неврозах (локализуются чаще в области верхушки сердца, ощущаются как жгучие, колющие или ноющие, сопровождаются эмоциональными проявлениями).

Рефлекторные боли в области сердца могут возникать при патологии других органов (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, диафрагмальной грыже, добавочном ребре и др.).

Боли в левой половине грудной клетки могут быть обусловлены острыми заболеваниями органов дыхания (трахеитом, плевропневмонией и др.).

Боли в грудной клетке и прекардиальной области отмечают при травме и заболеваниях позвоночника, опоясывающем герпесе, заболеваниях мышц.

Одышка — симптом, обусловленный сердечной недостаточностью, приводящей к застою крови в лёгких, снижению эластичности лёгочной ткани и уменьшению площади дыхательной поверхности. Сердечная одышка носит экспираторный или смешанный характер, усиливается в положении лёжа и уменьшается в положении сидя (ортопноэ).

Одышка — один из первых признаков, указывающих на возникновение застойных явлений в малом круге кровообращения вследствие нарушения оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие, что наблюдают при митральном стенозе (и других пороках сердца, в том числе врождённых, в первую очередь тетраде Фалло), кардите с уменьшением полости левого желудочка, слипчивом перикардите, недостаточности митрального клапана и др.

Одышка может быть обусловлена правожелудочковой недостаточностью при остром или хроническом лёгочном сердце и эмболии лёгочной артерии.

Приступообразное усиление одышки в сочетании с усугублением цианоза носит название одышечноцианотических приступов. Регистрируют у детей с ВПС «синего типа», в первую очередь при тетраде Фалло.

Кашель при заболеваниях сердечно-сосудистой системы развивается вследствие резко выраженного застоя крови в малом круге кровообращения и обычно сочетается с одышкой. Он может быть и рефлекторным, возникающим вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва расширенным левым предсердием, дилатированной лёгочной артерией или аневризмой аорты.

Отёки при заболеваниях сердца развиваются при выраженном нарушении кровообращения и свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности.

Обмороки у детей чаще всего представлены следующими вариантами:

Вазовагальные — нейрогенные (психогенные), доброкачественные, возникающие из-за ухудшения кровоснабжения головного мозга при артериальной гипотензии на фоне СВД при первичном повышении тонуса блуждающего нерва.

Ортостатические (после быстрого изменения положения тела с горизонтального на вертикальное), происходящие вследствие нарушения регуляции АД при несовершенстве рефлекторных реакций.

Синокаротидные, развивающиеся в результате патологически повышенной чувствительности каротидного синуса (провоцируются резким поворотом головы, массажем шеи, ношением тугого воротника).

Кашлевые, возникающие при приступе кашля, сопровождающегося падением сердечного выброса, повышением внутричерепного давления и рефлекторным увеличением резистентности сосудов головного мозга.

Кардиогенные обмороки регистрируют у детей на фоне уменьшения сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло, гипертрофическая кардиомиопатия), а также при нарушениях ритма и проводимости (блокады сердца, тахикардии на фоне удлинения интервала Q-Т, дисфункции синусового узла и др.).

Сердечный горб — признак значительной кардиомегалии, возникает обычно в раннем детстве. Парастернальное выбухание формируется при преимущественном увеличении правых, левостороннее — при увеличении левых отделов сердца. Наблюдают при ВПС, хронических кардитах, кардиомиопатиях.

Деформации пальцев по типу «барабанных палочек» с ногтями в форме «часовых стёкол» отмечают при ВПС «синего типа», подостром инфекционном эндокардите, а также хронических заболеваниях лёгких.

Изменения верхушечного толчка возможны при различных состояниях:

Смещение верхушечного толчка отмечают как при кардиальной (увеличении левого и правого желудочков, увеличении всей массы сердца, декстрокардии), так и экстракардиальной (высоком или низком стоянии диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, эмфиземы, ожирения; смещении средостения из-за повышения давления в одной из плевральных полостей при гидро и пневмотораксе, спаечных процессах, ателектазах) патологии.

Ослабление верхушечного толчка чаще вызвано экстракардиальными причинами (ожирением, эмфиземой), но может возникать и при отёках (гидроперикард), экссудативном перикардите, пневмрперикарде.

Усиление верхушечного толчка отмечают вследствие гипертрофии левого желудочка при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии.

Высокий резистентный верхушечный толчок возможен при усилении сокращений сердца (тиреотоксикоз), гипертрофии левого желудочка (недостаточность аортальных клапанов, «спортивное» сердце), тонкой грудной клетке, высоком стоянии диафрагмы, расширении средостения.

Разлитой верхушечный толчок выявляют при смещении сердца спереди, дилатации левого желудочка (аортальная или митральная недостаточность, стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда).

Сердечный толчок может быть виден и пальпируется у худощавых детей при тяжёлом физическом напряжении, тиреотоксикозе, смещении сердца спереди, гипертрофии правого желудочка.

Патологическая пульсация — нередкий симптом при сердечно-сосудистой патологии.

Пульсация сонных артерий («пляска каротид») — симптом недостаточности клапанов аорты, обычно сопровождающийся непроизвольным киванием головой (симптом Мюссе).

Набухание и пульсация шейных вен — признаки повышения ЦВД, возникающие при правожелудочковой недостаточности. Отмечают при сдавлении, облитерации или тромбозе верхней полой вены, что сопровождается отёком лица и шеи («воротник» Стокса). Пульсацию шейных вен наблюдают также при препятствии оттоку крови из правого предсердия и недостаточности трёхстворчатого клапана.

Патологическая пульсация в эпигастральной области сопровождает выраженную гипертрофию или дилатацию правого желудочка (митральный стеноз, недостаточность трёхстворчатого клапана, лёгочное сердце). Пульсация, расположенная ниже эпигастральной области слева от срединной линии живота, указывает на аневризму брюшной аорты.

Усиленная пульсация во втором межреберье справа от грудины бывает при аневризме восходящей аорты или недостаточности клапана аорты.

Усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева от грудины указывает на расширение лёгочной артерии вследствие лёгочной гипертензии.

Усиленная пульсация в яремной ямке возможна при увеличении пульсового давления в аорте у здоровых детей после тяжёлой физической нагрузки, а также при аортальной недостаточности, артериальной гипертензии, аневризме дуги аорты.

Сердечное дрожание («кошачье мурлыканье») обусловлено турбулентным током крови через деформированные клапаны или суженные отверстия.

Систолическое дрожание:

— во втором межреберье справа от грудины и яремной вырезке — при стенозе устья аорты;

— во втором и третьем межреберьях слева — при изолированном стенозе лёгочной артерии, её стенозе в составе комбинированных пороков и высоком ДМЖП;

— на основании сердца слева от грудины и супрастернально — при открытом артериальном протоке;

— в четвёртом и пятом межреберьях у края грудины — при ДМЖП, недостаточности митрального клапана.

Диастолическое дрожание в области верхушки сердца наблюдают при митральном стенозе.

Изменения пульса могут быть как признаком патологического состояния, так и вариантом нормы.

Частый пульс отмечают у новорождённых и детей раннего возраста, во время физических и психических нагрузок, при анемиях, тиреотоксикозе, болевом синдроме, лихорадочных состояниях (при повышении температуры тела на 1 °С пульс учащается на 8-10 в минуту). При сердечной патологии частый пульс характерен для сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии и др.

Редкий пульс может быть вариантом нормы во время сна, у тренированных детей и при отрицательных эмоциях, а также симптомом сердечной патологии (при блокадах проводящей системы сердца, слабости синусового узла, аортальном стенозе), внутричерепной гипертензии, гипотиреоза, инфекционных заболеваний, дистрофии и др.

Аритмичный пульс у детей обычно обусловлен изменениями тонуса блуждающего нерва, связанными с актом дыхания (дыхательная аритмия — учащение на высоте вдоха и замедление на выдохе). Патологическую аритмию отмечают при экстрасистолии, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярной блокаде.

Ослабление пульса свидетельствует о сужении артерии, по которой проходит пульсовая волна. Значительное ослабление пульса на обеих ногах выявляют при коарктации аорты. Ослабление или отсутствие пульса на одной руке или ноге либо на руках при нормальных характеристиках пульса на ногах (возможны различные сочетания) наблюдают при неспецифическом аортоартериите.

Альтернирующий пульс — неравномерность силы пульсовых ударов — выявляют при заболеваниях, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда. При тяжёлых стадиях сердечной недостаточности его считают признаком неблагоприятного прогноза.

Быстрый и высокий пульс наблюдают при недостаточности аортального клапана.

Медленный и малый пульс характерен для стеноза устья аорты.

Дефицит пульса (разность между ЧСС и пульсом) появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательной аритмии, частой экстрасистолии и др.).

Артериальная гипертензия

Основные причины повышения систолического АД: увеличение сердечного выброса и притока крови в артериальную систему в период систолы желудочков и уменьшение эластичности (увеличение плотности, ригидность) стенки аорты. Ведущая причина повышения диастолического АД — повышение тонуса (спазм) артериол, вызывающее повышение общего периферического сопротивления. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторичной (симптоматической). Наиболее распространённые причины вторичной артериальной гипертензии:

болезни сердца и кровеносных сосудов (коарктация аорты, стеноз почечных артерий, недостаточность аортального клапана, артериовенозные шунты, тромбоз почечных вен);

эндокринные заболевания (синдром ИценкоКушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, альдостерома и др.);

заболевания почек (гипоплазия, поликистоз, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.);

поражения ЦНС (опухоли мозга, последствия травмы черепа, энцефалита и др.).

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия также может быть первичной и вторичной. Последняя возникает при следующих заболеваниях:

Эндокринные заболевания (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

Заболевания почек.

Некоторые ВПС.

Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность) и хронической, а также возникать как побочный эффект лекарственных препаратов.

Изменение размеров сердца и ширины сосудистого пучка

Увеличение границ сердца во все стороны возможно при экссудативном перикардите, сочетанных и комбинированных пороках сердца.

Расширение относительной тупости сердца вправо выявляют при увеличении правого предсердия или правого желудочка (недостаточность трёхстворчатого клапана, митральный стеноз, лёгочное сердце).

Смещение границы относительной тупости сердца влево отмечают при дилатации или гипертрофии левого желудочка (аортальная недостаточность, митральная недостаточность, аортальный стеноз, артериальная гипертензия, острое повреждение миокарда и др.), смещении средостения влево, высоком стоянии диафрагмы («лежачее сердце»).

Смещение границы относительной тупости сердца вверх происходит при значительном расширении левого предсердия (митральный стеноз, митральная недостаточность).

Уменьшение размеров относительной тупости сердца отмечают при опущении диафрагмы и эмфиземе лёгких (в этом случае по размерам сердечной тупости нельзя судить об истинных размерах сердца).

Изменение конфигурации сердца:

митральная (дилатация левого предсердия и сглаживание «талии сердца») — при стенозе или недостаточности митрального клапана;

аортальная (дилатация левого желудочка и подчёркнутая «талия сердца») — при недостаточности или декомпенсированном стенозе аортального клапана;

шаровидная и трапециевидная — при выпотном перикардите. Расширение сосудистого пучка наблюдают при опухолях средостения, увеличении вилочковой железы, аневризме аорты или расширении лёгочной артерии.

Изменение тонов сердца

Ослабление обоих тонов сердца при сохранении преобладания I тона обычно связано с внекардиальными причинами (ожирением, эмфиземой лёгких, перикардиальным выпотом, наличием экссудата или воздуха в левой плевральной полости) и возможно при диффузном поражении миокарда.

Ослабление I тона возникает при неплотном смыкании створок предсердножелудочковых клапанов (недостаточности митрального или трёхстворчатого клапана), значительном замедлении сокращения левого желудочка при снижении сократительной способности миокарда (остром повреждении миокарда, диффузном поражении миокарда, сердечной недостаточности), замедлении сокращения гипертрофированного желудочка (например, при стенозе устья аорты), замедлении атриовентрикулярной проводимости, блокаде левой ножки пучка Хиса.

Ослабление II тона наблюдают при нарушении герметичности смыкания клапанов аорты и лёгочной артерии, уменьшении скорости закрытия (сердечная недостаточность, снижение АД) или подвижности (клапанный стеноз устья аорты) створок полулунных клапанов.

Усиление I тона возможно у детей с тонкой грудной клеткой, при физическом и эмоциональном напряжении (обусловлено тахикардией). Также его наблюдают при следующих патологических состояниях:

укороченном интервале Р-Q (желудочки сокращаются вскоре после предсердий при ещё широко раскрытых клапанах);

состояниях, сопровождаемых повышенным сердечным выбросом (СВД с гиперкинетическим синдромом, лихорадка, анемия, «спортивное» сердце и т.д.);

митральном стенозе (из-за колебаний уплотнённых створок митрального клапана в момент их закрытия);

повышении кровотока через атриовентрикулярные клапаны (открытый артериальный проток, ДМЖП).

Хлопающий I тон на верхушке выслушивают при митральном стенозе, выраженной симпатикотонии, кардитах с уменьшенной полостью левого желудочка, а у основания мечевидного отростка — при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия.

Пушечный тон Стражеско (резко усиленный I тон сердца) — признак полной атриовентрикулярной блокады и других нарушений ритма сердца, когда систолы предсердий и желудочков совпадают.

Акцент II тона над аортой наиболее часто отмечают при артериальной гипертензии (вследствие увеличения скорости захлопывания створок клапана аорты), однако он может быть также обусловлен уплотнением створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, аортит и др.).

Акцент II тона над лёгочной артерией служит признаком лёгочной гипертензии, возникающей при митральном стенозе, лёгочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и др.

Расщепление I тона отмечают в результате несинхронного закрытия и колебаний митрального и трёхстворчатого клапанов.

Минимальное расщепление наблюдают и у здоровых детей. Оно отличается непостоянством, более выражено во время глубокого вдоха (при увеличении притока крови к правым отделам сердца).

Заметное расщепление I тона нередко выслушивают при блокаде правой ножки пучка Хиса и синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта типа А.

Ещё более выраженное расщепление I тона может возникать вследствие появления тона изгнания при стенозе устья аорты, двустворчатом клапане аорты.

Расщепление II тона можно выслушать у здоровых детей во втором межреберье слева при глубоком дыхании на высоте вдоха, когда в связи с увеличением притока крови к правому сердцу закрытие клапана лёгочной артерии задерживается (физиологическое расщепление II тона). Патологическое расщепление возникает при состояниях, сопровождающихся увеличением времени изгнания крови из правого желудочка [дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), тетрада Фалло, стеноз лёгочной артерии, блокада правой ножки пучка Хиса и др.].

III тон появляется при значительных снижении сократимости миокарда левого желудочка (миокардит, сердечная недостаточность и др.) и увеличении объёма предсердий (митральная или трикуспидальная недостаточность); при ваготонии вследствие повышения диастолического тонуса желудочков, нарушении расслабления (диастолической ригидности) миокарда левого желудочка при его выраженной гипертрофии.

IV тон формируется вследствие повышения конечного диастолического давления в левом желудочке при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, сердечная недостаточность) или выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

«Ритм галопа» — трёхчленный ритм сердца, выслушиваемый на фоне тахикардии и по звукам напоминающий галоп бегущей лошади. Добавочный тон при ритме галопа может располагаться по отношению к основным следующим образом.

Добавочный тон (IV) выслушивают перед I тоном — пресистолический ритм галопа

Добавочный тон (III) выслушивают в начале диастолы после II тона — протодиастолический ритм галопа.

«Ритм перепела» — признак сужения левого атриовентрикулярного отверстия — сочетание усиленного (хлопающего) I тона и раздвоения II тона, выслушиваемого на верхушке сердца и в точке Боткина и обусловленного появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. При «ритме перепела» обычно выслушивают характерный для митрального стеноза диастолический шум.

Эмбриокардия — маятникообразный ритм, когда продолжительность систолы и диастолы практически одинакова, а громкость и тембр I и II тонов сердца не отличаются друг от друга — возникает при острой сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, высокой лихорадке и др.

Сердечные шумы

Органические систолические шумы подразделяют на два типа:

Шумы изгнания возникают в тех случаях, когда во время систолы кровь встречает препятствие при прохождении из одного отдела сердца в другой или в крупные сосуды, — систолический шум изгнания при стенозе устья аорты или лёгочного ствола, а также стенозах выходного тракта желудочков. Чем продолжительнее шум изгнания, тем более выражен стеноз.

Шумы регургитации возникают, когда кровь во время систолы поступает назад в предсердия. Их выслушивают при недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов, а также при ДМЖП.

Диастолические шумы также делят на два типа:

Ранние диастолические шумы возникают при недостаточности клапанов аорты или лёгочной артерии за счёт обратного тока крови из сосудов в желудочки при неполном смыкании створок клапана.

«Задержанные» диастолические шумы выслушивают при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстия, так как во время диастолы имеется сужение на пути тока крови из предсердий в желудочки. Непрерывный систолодиастолический шум чаще всего отмечают у больных с открытым артериальным протоком.

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда. Различают острую (внезапное нарушение проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии) и хроническую (постоянное уменьшение кровотока по венозным артериям) коронарную недостаточность. Отдельно выделяют относительную недостаточность коронарного кровообращения, обусловленную гипертрофией миокарда при неизменённых венечных артериях. Причины коронарной недостаточности у детей — врождённые аномалии, заболевания и травмы венечных сосудов, относительная недостаточность коронарного кровотока, гипоплазия миокарда желудочков.

Сердечная недостаточность

Синдром сердечной недостаточности — состояние, при котором сердце не способно перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Сердечная недостаточность развивается при некоторых токсических, септических состояниях, а также сопровождает врождённые и приобретённые пороки сердца, миокардит, фиброэластоз, аритмии и др.

Левожелудочковая недостаточность клинически проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, потливостью, ощущением сердцебиения, тахикардией. Крайнее проявление левожелудочковой недостаточности — отёк лёгкого. Хроническая левожелудочковая недостаточность характеризуется расширением границ относительной тупости сердца влево, приглушённостью или глухостью сердечных тонов, появлением дополнительных III и IV тонов.

Правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени и селезёнки, появлением отёчного синдрома, скоплением жидкости в серозных полостях.

Выделяют 3 степени сердечной недостаточности (по Белозёрову Ю.М. Мурашко Е.В. Гапоненко В.А. 1994).

I степень: тахикардия (ЧСС на 20-30% больше нормы) и одышка (ЧДД на 30-50% больше нормы) в покое; исчезающий на фоне кислородотерапии цианоз слизистых оболочек, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, повышение ЦВД до 80100 мм вод.ст.

НА степень: тахикардия (ЧСС на 30-50% больше нормы) и одышка (ЧДД на 50-70% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отёки, глухость тонов сердца, расширение границ сердечной тупости, увеличение печени (на 2-3 см выступает изпод края рёберной дуги), повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 2030%.

ПБ степень: те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурия, периферические отёки.

III степень (стадия декомпенсации): тахикардия (ЧСС на 50-60% больше нормы) и одышка (ЧДД на 70-100% больше нормы), глухость тонов, расширение границ сердца, признаки начинающегося отёка лёгких, гепатомегалия, периферические отёки, асцит. В терминальной стадии — брадикардия, снижение АД, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия, повышение ЦВД до 180-200 мм вод.ст. уменьшение сердечного выброса на 5070%.

Материалы на эту же тему:

Сердечная недостаточность у детей

В литературе и клинической практике широко используют понятие «недостаточность кровообращения», на самом деле это нарушение кровообращения, связанное с двумя основными факторами:

периферических сосудов

Ослабление тонического напряжения периферических сосудов представляет собой, по определению, сосудистую недостаточность. Её встречают изолированно чаще всего у практически здоровых лиц с явлениями вегетативной дистонии со сниженным симпатическим обеспечением и относительным преобладанием парасимпатических влияний, т.е. при асимпатикотонии, а также у лиц с первичным истинным преобладанием парасимпатического влияния вегетативного отдела центральной нервной системы. Конечно, сосудистая недостаточность может быть вторичной и проявляться при острых и хронических инфекциях, эндокринной патологии, хроническом течении неинфекционных заболеваний, в том числе у лиц с сердечно-сосудистой патологией.

Ведущие клинические признаки сосудистой недостаточности — побледнение, возможные головокружения, в крайних ситуациях — потеря сознания (вазо-вагальные обмороки), как следствие снижения артериального давления при низком периферическом сопротивлении сосудов. Сосудистая недостаточность не сопровождается одышкой, тахикардией; никогда не отмечают увеличения печени, отсутствуют периферические отёки и другие признаки застойных явлений. Границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца могут быть более громкими за счёт недостаточного наполнения камер сердца. При сосудистой форме недостаточности кровообращения сократительная функция сердца не нарушена. У лиц с органической сердечной патологией сосудистая недостаточность бывает следствием сердечной недостаточности. Сочетание сосудистой и сердечной форм недостаточности кровообращения называют сердечно-сосудистой недостаточностью.

Само понятие сердечная недостаточность можно определить следующим образом:

состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижением сократительной способности миокарда; состояние, обусловленное неспособностью сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Собственно, последнее определение и представляет собой гемодинамическую основу клинических признаков сердечной недостаточности.

Выделяют две формы сердечной недостаточности: острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапана, разрыве стенок левого желудочка. Острая сердечная недостаточность может осложнить течение хронической сердечной недостаточности.

Поскольку чаще речь идёт о хронической сердечной недостаточности, приводим ещё одно определение: хроническая сердечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, ощущением сердцебиения, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Коды по МКБ 10

По МКБ 10 сердечную недостаточность относят к IX классу: болезни системы кровообращения. Шифруют кодом 150: застойная сердечная недостаточность — 150.0, левожелудочковая — 150.1.

Эпидемиология сердечной недостаточности

Необходимость обращения к этой проблеме продиктована следующими причинами:

плохой прогноз синдрома; риск внезапной смерти в 5 раз больше, чем в популяции; 5-летняя выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью — менее 50%; число больных с бессимптомным течением (бессимптомная дисфункция левого желудочка) значительно превышает число больных с клинически выраженной хронической сердечной недостаточности.

Представленные позиции касаются взрослого контингента больных. Точной статистики о количестве больных, а тем более детей с хронической сердечной недостаточностью в Украине не существует.

Причины сердечной недостаточности

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

грудной возраст

врождённые пороки сердца, врождённый миокардит — ранний (фиброэластоз эндокарда и миокарда) и поздний; приобретённые клапанные пороки сердца, в этом возрасте — как следствие инфекционного эндокардита; острый миокардит.

Патогенез сердечной недостаточности

В настоящей работе речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Классификация сердечной недостаточности

Острая и хроническая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой и правожелудочковой, однако чаще одновременно развивается недостаточность обоих желудочков, т.е. тотальная сердечная недостаточность. В настоящее время в нашей стране используют две классификации в оценке сердечной недостаточности у взрослых.

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко предполагает следующие стадии.

II А — нарушения гемодинамики выражены слабо, в одном из отделов (в большом или малом круге кровообращения): II Б — глубокие нарушения гемодинамики — окончание длительной стадии, вовлечение большого и малого кругов кровообращения:

III стадия, конечная — дистрофические изменения в органах с тяжёлыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Симптомы сердечной недостаточности

Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п. В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение.

Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.

Диагностика

Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности направлено на повышение сократительной способности миокарда, ликвидацию застойных явлений (задержки жидкости), нормализацию функций внутренних органов и гомеостаза. Безусловно, обязательное условие — лечение основного заболевания, ставшего причиной сердечной недостаточности.

Общая тактика и принципы лечения хронической сердечной недостаточности

Цели при лечении хронической сердечной недостаточности таковы:

устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме; защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения: улучшение качества жизни; уменьшение количества госпитализаций: улучшение прогноза (продление жизни).

Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения могут присоединяться на разных этапах сердечной недостаточности. По мере нарастания степени сердечной недостаточности осложнения возникают чаще и протекают тяжелее. Некоторые осложнения могут стать непосредственной причиной смерти.

Истинная гипонатриемия развивается при длительном применении диуретиков на фоне бессолевой диеты. При этом содержание натрия в сыворотке крови составляет менее 130 ммоль/л. Возникают мучительная жажда, снижение аппетита, сухость в полости рта, рвота и др.

На ЭКГ возможно укорочение АВ-проведения, изменение конечной части желудочкового комплекса.

Недостаточность кровообращения у детей - патологическое состояние организма, вызванное нарушением сократительной функции сердца и (или) изменением тонуса сосудистой стенки. В результате нарушения нормальной сократительной деятельности сердца или при резком спазме сосудов происходит резкое снижение кровоснабжения органов и тканей, которые начинают испытывать гипоксию. Недостаточность кровообращения развивается при повреждении миокарда токсинами микроорганизмов или вирусов при гриппе, ангине, краснухе, пневмонии, кишечной инфекции, при миокардитах, вследствие длительных перегрузок сердца на фоне врожденных пороков сердца. Возможно развитие недостаточности кровообращения при наличии какого-либо препятствия сократительной деятельности сердца.

Появление недостаточности кровообращения у детей возможно при экссудативном перикардите, тампонаде сердца кровью при ранениях перикарда. Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острой считается недостаточность , симптомы который появились в короткий период времени - за несколько минут, часов или 1-2 дней. Хроническая недостаточность кровообращения развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет.

Самыми характерными и рано появляющимися симптомами недостаточности кровообращения являются одышка и тахикардия . В зависимости от выраженности одышки недостаточность кровообращения делится на несколько степеней (четыре степени - 1,2А, 2Б и 3). При первой степени одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке (сильном плаче, быстром ползании, ходьбе, иногда сосании груди и т. д.). На фоне физической нагрузки также могут появляться бледность или акроцианоз кожных покровов, слабость. В некоторых случаях ребенок может сосать грудь только в течение 1-2 мин, после чего ему необходим отдых для восстановления сил. Недостаточность кровообращения 1-й степени может проявляться и в отказе ребенка от груди, в частых перерывах при сосании. Учащение пульса умеренное (на 10-15% сверх нормы). Печень не увеличена или незначительно выступает из-под реберной дуги.

При степени 2А одышка и тахикардия возникают уже при обычной для ребенка нагрузке (например, при сосании груди). Кормление грудью таких детей продолжается длительно (до 30 мин и больше), поскольку дети часто останавливаются, чтобы отдохнуть. Признаки недостаточности могут отмечаться и в покое. Частота дыхательных движений у ребенка при одышке не превышает 50% от возрастной нормы. Степень 2 сопровождается развитием одышки и тахикардии при самой минимальной физической активности, а также очень часто одышка и тахикардия отмечаются в покое. Дети вялые, сонливые, отказываются от груди или сосут с очень длительными перерывами, может быть рвота. При сосании и крике могут отмечаться акроцианоз или генерализованный цианоз, потливость.

Частота дыхания у ребенка на 50-70% выше нормы, а частота сердечных сокращений превышает норму на 15-20%. Отмечается увеличение печени. На третьей, терминальной стадии недостаточности кровообращения ее симптомы отмечаются постоянно, частота дыхания на 70-100% превышает возрастную норму, частота пульса увеличена на 30-40%, пульс слабый. Прощупывается увеличенная, плотная печень. Развиваются застойные явления в легких, выслушиваются обильные влажные хрипы. В области поясницы, на передней брюшной стенке, на нижних конечностях и на лице часто появляются отеки, которые приводят к быстрой и непостоянной прибавке массы тела. Ребенок вялый, бледный, у него отсутствует аппетит.

Характерные для взрослых отеки при недостаточности кровообращения у грудных детей встречаются очень редко и всегда свидетельствуют о наличии крайне тяжелой степени заболевания.

Статьи по теме