Экг при предсердной тахикардии. Предсердная тахикардия: механизм и причины возникновения, диагностика, лечение, прогноз Тахикардия предсердий

12107 0

ЭКГ в 12 отведениях, в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии, позволяет:

установить предсердную природу аритмии;
установить фокальный автоматический, неавтоматический или даже механизм макро-re-entry;
локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах. Усиление электрокардиографических сигналов может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной предсердной тахикардии начальный зубец Р идентичен последующим зубцам во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической предсердной тахикардии может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел.

Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой, когда-то считавшаяся типичной аритмией при дигиталисной интоксикации, в настоящее время редко связывается с препаратами наперстянки (рис. 1). Если АВ-проведение составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) (рис. 1, А и 2). Однако P-R больше R-P во время предсердной тахикардии может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВ-реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения в области левой свободной стенки. Предсердную тахикардию можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с предсердной тахикардией может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференциальная диагностика с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.

Рис. 1. А - фокальная предсердная тахикардия с проведением 1:1 и характеристикой P-R‹R-P. Предсердный прорыв был в нижней части межпредсердной перегородки, над устьем коронарного синуса, где эта предсердная тахикардия подверглась абляции. Зубцы Р во время тахикардии отрицательно-положительные в отведениях II и III и положительные в отведении V1.

Б - предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, не связанной с препаратами наперстянки; интервалы P-P постоянные (380 мс). Характеристика предсердной активации - кранио-каудальная. Между последовательными зубцами Р имеется изоэлектрическая линия.

В - средсердная тахикардия с АВ-блокадой проведения 2:1 у пациента с ХОБЛ и интоксикацией препаратами наперстянки. Активация предсердий - краниокаудальная (положительные зубцы Р в отведениях II и III), и это вентрикулофазная предсердная тахикардия (интервалы P-P, включающие комплекс QRS, на 40 мс короче, чем интервалы P-P, не включающие деполяризацию желудочков). Этот феномен можно наблюдать при предсердной тахикардии, не связанной с дигоксином.

Рис. 2. Связь между зубцами Р и желудочковым комплексом во время НЖТ с узкими комплексами QRS и АВ-проведением 1:1.

Левая колонка: ЭКГ в нижних отведениях; правая колонка: ЭКГ в отведении V1.

Справа: типы НЖТ, которые могут давать начало каждой из ЭКГ-характеристик (красным шрифтом выделены наиболее типичные из них). ААП - антиаритмические препараты; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; ДП - дополнительный путь проведения; ПТ - предсердная тахикардия.

Наличие АВ-блокады во время НЖТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах цикла R-R считается диагностическим для предсердной тахикардии (рис. 1, В-С, 3 и 4). Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков. Этот феномен, известный как вентрикулофазная Р-Р-альтернация, в прошлом считался ассоциированным с интоксикацией сердечными гликозидами, но он может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ-блокадой 2:1 без влияния гликозидов (см. рис. 1 и 4).

Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия, чувствительная к верапамилу, из области правой верхней легочной вены у 80-летней женщины.

А - ЭКГ в 12 отведениях во время пароксизмальной тахикардии с тахикардическими зубцами Р увеличенного вида в отведениях от конечностей (нижние вставленные фрагменты). Длина цикла пароксизмальной тахикардии постоянная (260 мс). Зубцы Р при пароксизмальной тахикардии положительные в отведениях I, II, III и AVF; отрицательные, двухфазные и низкой амплитуды в AVL и положительные от V1 до V6. Такая конфигурация зубцов Р свидетельствует о происхождении из правой верхней легочной вены. Длина зубцов Р во время тахикардии составляет 120 мс в отведении II, но меньше в I, III и AVF. Пароксизмальные тахикардии этой локализации могут иметь зубцы Р ‹120 мс. Эта пароксизмальная тахикардия, не полностью подавляемая флекаинидом, полностью прекращается после введения верапамила (Б).

Рис. 4. А - фазово протекающая непрерывная фокальная пароксизмальная тахикардия, происходящая из места вблизи левой верхней легочной вены. Пароксизмальная тахикардия была автоматической по характеру и начиналась с поздней предсердной экстрасистолической деполяризации (зеленая стрелка) с последующим частым возбуждением (средняя частота предсердного ритма 240 уд/мин).

Б - картирование катетером-электродом во время синусового ритма (слева) и во время одного из экстрасистолических сокращений, вызвавших пароксизмальную тахикардию (справа). Сверху вниз обозначены время (Tm), отведения I, II, III, AVL и V1, биполярная внутрисердечная регистрация из верхних отделов ПП (HRA), коронарного синуса (CS) и квадриполярного исследовательского электрода (PE). С дистальной пары электродов (PE 2-1) электрограмма предсердий записывается до начала экстрасистолического зубца Р в отведениях на поверхностной ЭКГ (пунктирная линия). Нанесение радиочастотного тока в это место привело к устранению пароксизмальной тахикардии (не показано).

В - циклы Р-Р, включающие комплекс QRS, на 20 мс короче, чем интервалы Р-Р, не содержащие желудочковую деполяризацию (вентрикулофазная предсердная аритмия). Экстрасистолические зубцы Р шириной 120 мс, имеют зазубренный вид в нижних отведениях, положительные в II, III и AVF, отрицательные в AVL и положительные в V1.

О происхождении фокальной предсердной тахикардии можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Органическая болезнь сердца, дилатация предсердий и внутрипредсердные нарушения проведения, в том числе вызванные влиянием препаратов, могут препятствовать правильному определению места происхождения предсердной тахикардии по поверхностной ЭКГ. В этом отношении полезны определенные правила.

Зубцы Р во время предсердной тахикардии сходны по конфигурации с зубцами Р синусового ритма, свидетельствуют о синусовой узловой реципрокной тахикардии или предсердной тахикардии из верхней части пограничного гребня, либо из верхней полой вены вблизи ПП. При предсердных тахикардиях, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при синусовой узловой реципрокной тахикардии часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при предсердной тахикардии из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но с двухфазным зубцом Р в V1.
Фокальные предсердные тахикардии, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к регистрации положительных зубцов Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательных в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при предсердной тахикардии из левой верхней легочной вены (см. рис. 28.2). Зубец Р длительностью менее 120 мс может регистрироваться при предсердной тахикардии из правой верхней легочной вены (см. рис. 3).
Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела каронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно-положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то предсердная тахикардия может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части межпредсердной перегородки (см. рис. 1).
Зубцы Р при предсердной тахикардии, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF и V1 и положительны в I и AVL.
Фокальные предсердные тахикардии из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная предсердная тахикардия из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передне-верхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в I, II и иногда в III или AVF. Фокальная предсердная тахикардия, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно-положительные в V1.

При мультифокальной предсердной тахикардии зубцы Р имеют три или более разных морфологий, изоэлектрическую линию между последовательными зубцами Р, длина P-P цикла нерегулярная c частотой 150-220 в минуту, и интервалы P-R непостоянные. Длина цикла R-R также неустойчивая.

ЭКГ предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry имеет два основных проявления: зубцы Р более или менее сходны по форме с таковыми при ТП из КТИ (с каудокраниальной или краниокаудальной активацией предсердий); или зубцы Р очень низкого вольтажа в отведениях от конечностей. Между последовательными зубцами Р может быть представлена изоэлектрическая линия, но также может наблюдаться картина, подобная правильному трепетанию.

Электрофизиологическое исследование

Электрофизиологические исследования дают возможность дифференцировать:

предсердную тахикардию от других форм НЖТ;
автоматическую форму предсердной тахикардии от неавтоматической;
фокальную предсердную тахикардию от предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry;
предсердную тахикардию с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

У пациентов с дилатационной кардиомиопатией важно исключить наличие непрерывной предсердной тахикардии, имитирующей синусовую тахикардию. Индукция фокальной предсердной тахикардии часто требует инфузии изопреналина или атропина.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet

Наджелудочковая тахикардия

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
наличие изолинии между зубцами Р;
нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

Предсердную тахикардию (ПТ) относят к заболеваниям наджелудочковой зоны сердца. Зачастую проявляется в виде учащенного сердцебиения от 100 до 130 ударов в минуту. Вызывают учащенное сердцебиение эктопические импульсы, которые идут от предсердий. Такое изменение работы сердца связано с усилением автоматизма центров II и III порядков.

ЭКГ ПТ

Патологические электрические импульсы проявляются одним или несколькими очагами, которые и провоцируют работу сердца. Часто 2 и больше очагов наблюдаются у пожилых больных. Если диагностированы множественные очаги, то предсердия возбуждаются так часто, что это приводит к трепетанию сердца. Главным признаком патологии, который можно заметить на электрокардиограмме, считают зубцы Р. Они разделяются изолинией, которая отличает трепетание предсердий от ПТ. В большинстве случаев кардиологи диагностируют правопредсердную тахикардию. Только у 30% больных обнаруживают левопредсердную ПТ. Средний показатель учащенного сердечного ритма в таком состоянии может варьироваться в пределах 160-190 ударов минуту. В запущенных стадиях сердцебиение может развиваться до 240 ударов в минуту.

Классификация

Если рассматривать классификацию ПТ в зависимости от места появления очага, где происходит формирование электрического импульса, то существуют следующие виды тахикардии:

Синоатриально-реципрокная. Для этого вида характерно формирование очага на синоатриальном участке сердечной мышцы. Возвратные импульсы являются «визитной карточкой» этого вида тахикардии предсердий.
Реципрокная. Импульсы начинают процесс формирования по возвратному типу.
Эктопическая ПТ. Часто называют фокусной, так как может иметь один или несколько очагов, где формируются импульсы.

Механизм формирования импульсов ПТ влияет на другую группу классификации заболевания:

Реципрокная. Может развиваться на фоне мерцательной аритмии. Сердечный ритм достигает 120 ударов в минуту. Осуществлять нормализацию сердечного ритма можно только с помощью радиочастотной абляции.
Автоматическая. Проявляется из-за параллельных болей в сердце и чрезмерных физических нагрузок. Часто является патологией подростков.
Триггерная. Может развиваться после приема гликозидов, так как они способны приводить к интоксикации организма. Еще одной причиной появления триггерной ПТ может быть физическая нагрузка.
Политопная. Приступ этого вида тахикардии может развиваться из-за легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Частота сердечного ритма в пределах 100-125 ударов в минуту.

Классификация

Причины появления ПТ

Развиваться приступ ПТ с ав-блокадой может по разным причинам, но чаще всего связан с заболеваниями сердца.

Причины появления болезни

Основными причинами ПТ являются:

миокардит,
повышенное артериальное давление,
хронические болезни легких,
операции на сердце,
длительный прием наркотических средств, алкоголя, курение,
болезни эндокринной системы,
нарушение метаболизма,
ожирение,
чрезмерный прием гликозидов,
заболевания кровеносной системы,

Часто развивается приступ тахикардии у людей, которые неправильно принимают сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные препараты.

Симптоматика ПТ

Данная патология может проявляться целым спектром симптомов:

сильная слабость,
ощущение нехватки воздуха,
одышка,
темнота в глазах,
головокружение,
болезненность в левой части грудной клетки,
появление чувства страха и тревоги,
высокая частота сердечного ритма.

Чем раньше диагностирована ПТ, тем быстрее и эффективнее лечение.

Страх

Как проходит диагностика?

Диагностировать ПТ можно стандартными методами:

Электрокардиограмма по методу Холтера. Позволяет определить заболевание достаточно точно, так как диагностика проходит в течение 1-2 суток. На это время на пациента вешают специальный монитор, который считывает работу сердца в периоды разной нагрузки. Полученную информацию отправляют на компьютер, который и делает анализ.
Эхокардиограмма. Обязательный метод диагностики, который позволяет увидеть работу сердечной мышцы и сердечных клапанов.
Ультразвуковое исследование. Предсердная тахикардия зачастую является сопутствующей патологией сердца, поэтому этот метод помогает определить хронические заболевания сердечной мышцы и других органов.
Анализ мочи и крови. Исследование проводят для получения показателей адреналина, гемоглобина и количества эритроцитов. В комплексе эти вещества помогают исключить развитие заболеваний крови.

Лечение ПТ

Приступ предсердной тахикардии в пожилом возрасте иногда может вообще не привлечь к себе внимания, особенно если пациент имеет ряд параллельных заболеваний сердца. Если приступ происходит в молодом организме, то резкое изменение ритма сердца будет замечено. Чтобы вовремя начать лечение начальной и 2 степени тахикардии, необходимо проходить профилактические осмотры и при первых недомоганиях обращаться за помощью к врачу.

Важно! Если частота сердечных сокращений увеличивается и самочувствие ухудшается, то такое состояние говорит о серьезных патологиях сердечной мышцы. Запущенная ПТ может привести к увеличению размеров сердца.

Лечение заболевания проводят с помощью следующих методик:

Прием бета-блокаторов. Препараты способствуют контролю желудочкового ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут снижать электрическую проводимость атриовентрикулярного узла, борются с первопричиной болезни, быстро снимают негативную симптоматику приступа.
Антиаритмические препараты. Основной задачей этих лекарственных средств является замедление электрической проводимости и поддержка синусового ритма сердца. Злоупотреблять нельзя, так как могут спровоцировать развитие других патологий.
Катетерная абляция. Это один из эффективных методов лечения предсердной патологии. Осуществляется под наркозом, но вскрытие грудной клетки не проводят, а используют специальный катетер, который подает высокочастотный ток к сердцу. Этот механизм помогает разрушить эктопический участок, который мешает нормальному кровотоку в сердце.

Антиаритмические препараты

Осложнения и прогноз

Данный вид сердечной патологии нельзя назвать опасной для жизни, так как орган должен справиться с полученной нагрузкой. Но не стоит забывать, что усиленное сердцебиение может быстро истощать миокард.

Приступ тахикардии предсердий

Такой вид тахикардии может вызывать серьезные осложнения только в том случае, если приступ длится в течение нескольких дней. Если параллельно с этим заболеванием начинает проявляться мерцательная аритмия, то врач будет настаивать на лечении.

Важно! Для молодого организма, который не имеет заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы, побороть приступ тахикардии можно без лекарственных препаратов.

Для этого достаточно преодолеть вредные привычки, вернуться к здоровому ритму жизни, правильно питаться, улучшить режим сна и снизить количество стресса.

Органические изменения миокарда предсердий – результат запущенной тахикардии, которая не лечилась на протяжении нескольких лет. Если приступы часто повторяются, сильно ухудшают самочувствие и не проходят самостоятельно, это говорит о том, что посещение врача должно быть незамедлительным.

Еще:

Признаки, проявления и осложнения фибрилляции и трепетаний предсердия

Предсердная тахикардия с блокадой – одно из серьезных заболеваний. Она представляет собой один из видов аритмии, локализуемой исключительно в предсердной области. Такая патология может не проявлять себя на протяжении всей жизни, а после этого проявляться со страшной стабильностью. Причем заболевание способно привести к мгновенной смерти или синкопе (кратковременному обморочному состоянию). Во время приступа сердцебиения возрастает до 140 ударов в минуту, а для хронических больных может достигать 190.

Предсердная тахикардия на ЭКГ видна исключительно во время приступа. Это создает дополнительные сложности при ее выявлении. Только подробное обследование позволяет отыскать истинные симптомы и поставить правильный диагноз. В иных случаях специалисты часто совершают ошибку. Почему развивается заболевание?

Миокардит;
Избыточный вес;
Гипертония;
Нарушенное кровообращение;
Сердечная недостаточность;
Нарушение обмена веществ;
Порок сердца;
Заболевания щитовидной железы;
Оперативные вмешательства;
Хронические легочные заболевания;
Интоксикация организма.

Атриовентрикулярная блокада наступает в различных случаях. По этой причине врачи обычно говорят о том, что необходимо постоянно прибегать к различным профилактическим средствам. Это позволяет заранее избавить себя от возможных проблем. Полностью оградить себя от болезни практически невозможно, но отдельные пункты, например, наркоманию и алкоголизм способен каждый человек.

Предсердная тахикардия от приема лекарств

Лечение предсердной тахикардии осуществляется различными методами, но сначала специалистам приходится проводить подробное обследование для поиска причин его возникновения. Одним из редких случаев является его развитие из-за приема определенных лекарственных препаратов. Такую ошибку допускают люди, которые не оценивают противопоказаний, указанных в инструкции.

Если болезнь миокарда образовалась из-за воздействия того или иного лекарственного препарата, приходится искать сложный способ лечения. В таких ситуациях восстановление организма осуществляется посредством тщательного подбора разнообразных процедур и длительного реабилитационного периода.

Классификация видов предсердной тахикардии

Предсердная приобретенная тахикардия с АВ блокадой делится на несколько различных видов. Их описание дает полезную информацию, которую придется рассмотреть. Стоит отметить основные типы, чтобы впоследствии пациент самостоятельно разобрался в сложном врачебном диагнозе.

Реципрокная;
Автоматическая;
Триггерная;
Политопная.

Нельзя допускать попустительств по отношению к столь серьезному заболеванию. Часто подобное отношение приводит к ужасным последствиям, когда человеку приходится обращаться к больницу для восстановления собственного организма. Полезно подробно изучить каждый вид тахикардии, чтобы хорошо знать, чем он характеризуется.

Реципрокная

Предсердная реципрокная тахикардия обычно возникает из-за протекающих сердечных заболеваний. Она является их последствием, поэтому нельзя пытаться самостоятельно вылечить их. Такие последствия проявляются исключительно после ошибочного выбора препаратов и процедур, поэтому врачебная помощь остается единственной полезной возможностью.

Заболевание характеризуется частыми приступами с сердцебиением 90-120 ударов в минуту. Этот вид страшен, так как его устранение требует особого подхода. Отличительной чертой является непрекращающееся течение заболевания, соответственно, остановка АВ-блокады остается неэффективной. Обычно врачи предпочитают отказываться от бета-адреноблокаторов, обращаясь к иным способам лечения.

Автоматическая

Автоматический вид – это наиболее распространенная проблема нынешнего века. Чаще всего с ней приходится сталкиваться молодым людям. Причем они полностью уверены в собственном здоровье, поэтому при обращении к специалистам болезнь обычно уже находится в хронической форме.

Обычно этот вид возникает исключительно после физических нагрузок. Иные причины не приводят к его образованию, поэтому искать причину несложно. Лечение осуществляется традиционным способом, который не придется долго подбирать. Хотя перед этим пациенту придется пережить множество серьезных приступов, сопровождаемых учащенным сердцебиением и острыми болевыми ощущениями, способными привести к шоковому состоянию.

Триггерная

Что такое триггерная предсердная тахикардия? Это вид, возникающий обычно у пожилых людей. Исключения из правила возникают в редких случаях, поэтому о них можно не задуматься. В преклонном возрасте с ней приходится сталкиваться практически постоянно, так что удивляться ее появлению не следует.

Сегодня заболевание быстро лечится, но бесследно оно не проходит. Частой причиной возникновения является прием гликозидных препаратов, но многие люди все-таки сталкиваются с ним после физических нагрузок. Не зря специалисты говорят о том, что с годами нужно научиться заботиться о собственном здоровье, своевременно проходя обследования и прибегая к восстановительным процедурам.

Политопная

Политопная тахикардия возникает после серьезных легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Подобные предпосылки сильно смазывают симптомы, так как их несложно спутать. Традиционная кардиограмма и УЗИ сердца не дает точного диагноза, но его можно получить посредством холтера.

В отдельных случаях заболевание способно перейти к мерцательную аритмию, хотя само по себе оно не так страшно. Во время приступа сердцебиение повышается только для 100-130 ударов, поэтому некоторые люди не реагируют на изменения. Опытные специалисты сразу скажут, какие последствия повлечет за собой отсутствие предосторожностей, не стоит отказываться от серьезного лечения.

Способы лечения предсердной тахикардии

Тахикардия обоих предсердий редко проявляется во время электрокардиограммы. Чаще всего врачам приходится проводить полное обследование своих пациентов. После этого удается сделать необходимые выводы и поставить точный диагноз. Именно он подсказывает, какой способ лечение выгоднее выбрать. Какие методики обрели популярность?

Бета-аденоблокаторы;
Радиочастотная катетерная деструкция.

Во врачебной практике применяются обе методики, но они неравнозначны. Специалисты стараются обойтись медикаментозными средствами, хотя это не всегда возможна. В любом случае у пациента остается свободный выбор, ведь данное заболевание не считается смертельным.

Бета-аденоблокаторы

Бета-аденоблокаторы – наиболее распространенные лекарственные препараты, используемые во время АВ-блокады. Они позволяют резко снизить сердцебиение, восстановив его до средних показателей. За счет этого в критических ситуациях фельдшерам удается спасти жизнь пациенту, убрав болевые ощущения. Хотя курсовое лечение дает иной эффект, позволяя на длительный срок избавиться от проявлений заболевания.

Радиочастотная катетерная деструкция

Радиочастотная катетерная деструкция – операбельное вмешательство. Его врачи выбирают в качестве лечения при отсутствии иных способов возвращения здоровья пациенту. Причем многие люди самостоятельно отказываются от операции, так как она отличается повышенной сложностью. Для обеспечения нужных результатов в предсердие вставляется катетер, а на это способны немногие хирурги. Во врачебной практике подобные случаи встречаются редко, поэтому вмешательство нельзя назвать распространенной практикой. Наоборот, специалисты стараются отговорить пациентов, ведь смертельные случаи также составляют минимальный процент случаев.

Предсердная тахикардия – серьезное сердечное заболевание, которое может закончиться смертным исходом. Ее течение и приступы связаны с болезненными ощущениями и повышенным сердцебиением, но данные проблемы можно сбросить со счетов. Они не так критичны, как может показаться. Если хочется избавиться от них, следует пройти полное обследование в больнице, а потом узнать собственный диагноз. Это позволяет получить назначение на прием определенных препаратов или хирургическое вмешательство, которое любой специалист предпочитает обойти любым доступным способом.

Елена Петровна () Только что

Спасибо Вам огромное! Полностью вылечила гипертонию с помощью NORMIO .

Евгения Каримова () 2 недели назад

Помогите!!1 Как избавиться от гипертонии? Может какие народные средства есть хорошие или что-нибудь из аптечных приобрести посоветуете???

Дарья () 13 дней назад

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов - полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только NORMIO (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить). Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики. А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

P.S. Только вот я сама из города и у нас его в продаже не нашла, заказывала через интернет.

Евгения Каримова () 13 дней назад

Дарья () 13 дней назад

Евгения Каримова, так там же в статье указана) Продублирую на всякий случай - официальный сайт NORMIO .

Иван 13 дней назад

Это далеко не новость. Об этом препарате уже все знают. А кто не знает, тех, видимо давление не мучает.

Соня 12 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

Юлек36 (Тверь) 12 дней назад

Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала получили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 11 дней назад

Соня, здравствуйте. Средство от гипертонии NORMIO действительно не реализуется через аптечную сеть и розничные магазины во избежание завышенной цены. На сегодняшний день оригинальный препарат можно заказать только на специальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 11 дней назад

Определение и классификация

Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию , аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» предсердные тахикардии, происходящие из ограниченного участка предсердий , и так называемые «макро-re-entry» предсердные тахикардии, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий.
В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

Эпидемиология, этиология, факторы риска

Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению предсердных тахикардий предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия , ИБС , миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные предсердные тахикардии, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация , эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна , нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная предсердная тахикардия чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда , быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

Патогенез

В основе возникновения предсердных тахикардий могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность.

Диагностика

Диагноз предсердной тахикардии ставится на основании анализа ЭКГ . При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные – на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВ-соединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avL позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная – левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1.
Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (см. рис). Рис. Монофокусная предсердная тахикардия с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия
Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным предсердным тахикардиям. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.
Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия , а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий.
Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рисунке выше.
В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма – т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен “разогрева” аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий.
Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avF, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках.

Статьи по теме